刺五加对实验性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛及内皮素和降钙素基因相关肽的影响

目的探讨中药刺五加(AS)防治蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的作用机制.方法采用犬枕大池二次注血制作实验性犬SAH后CVS动物模型.放免法测定SAH后30 min、2 d、4 d和7 d时血及脑脊液(CSF)中内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)含量.并于第二次注血后30 min静脉滴注AS注射液,以后每日1次(40 mL/d)至第7天,测定时间点同上.结果 AS组在第二次注血后2 d、4 d、7 d血浆及CSF中ET含量较对照组高,较单纯注血组低.而CGRP较对照组略低,较注血组高.结论刺五加可以通过抑制ET升高和CGRP降低而达到防治SAH后CVS的目的.     

蛛网膜下腔出血患者西比灵治疗前后血浆及脑脊液内皮素水平变化的研究

目的 探讨西比灵对蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的防治机制。方法 将62例SAH患乾随机分为西比灵组及非西比灵组,观察二组治疗前后及36例对照组血浆及脑脊液（CSF）内皮素（ET）水平。结果 SAH患者治疗前血浆及CSF ET水平显著高于对照组;西比灵组治疗后血浆及CSF ET水平较治疗前显著氏;非西比灵组治疗前后无显著性差异。结论 ET在SAH后CVS发生中起重要作用,西比灵防治SAH后CVS的机制可能与抑制ET的产生和释放有关。     

丹参对实验性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响

目的 探讨中药丹参防治蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的作用机制。方法 采用兔枕大池2次注血法制作实验性兔SAH模型,放免法测定SAH后2d、4d、7d时的血及脑脊液中的内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CCRP)的含量,并于第2次注血后30min从耳缘静滴复方丹参注射液,以后1次/d(2ml/kg),至第7d,测定时间点同上。结果 丹参组在第2次注血后血浆及脑脊液中ET含量较对照组高,较单纯注血组低,而CGRP较对照组低,较单纯注血组高。结论 丹参可以通过抑制ET升高和CCRP降低达到防止SAH后CVS的目的。     

丙戊酸钠合并氟哌啶醇治疗难治性Tourette综合征

目的 探讨丙戊酸钠合并氟哌啶醇治疗难治性Tourette综合征(TS)的临床疗效和安全性.方法 将93例难治性TS患儿按病例编号分为试验组(58例)和对照组(35例).试验组予丙戊酸钠(400～600 mg/d或15 mg·kg-1·d-1)合并氟哌啶醇(2～6 mg/d)治疗,对照组采取常规治疗[单一或联合使用氟哌啶醇(6～16 mg/d)、泰必利(400～600 m/d)、可乐定(0.15～0.6 mg/d)、安定类药物],共治疗8周.采用YGTSS、国际TS临床信息调查表、儿童行为量表(CBCL)及副反应量表,于治疗前、治疗后第1,3,8周末对两组进行评估.结果 治疗第8周末,试验组的有效率为93%,高于对照组(80%;Z=-4.310,P<0.001);试验组YGTSS总分[(3.50±4.59)分]低于对照组[(7.86±7.03)分;P<0.01],减分率[(83.11±15.13)%]高于对照组[(63.81±27.87)%;P<0.01];试验组的CBCL评分[(11.43±5.27)分]低于对照组[(14.77±6.75)分;t=-2.139,P<0.05];治疗第1周末两组副反应差异无显著性(P>0.05);从第3周末开始试验组副反应评分[(9.26±3.15)分]低于对照组[(11.69±5.51)分;P<0.01],并持续至第8周末.结论 丙戊酸钠合并氟哌啶醇治疗难治性TS,疗效肯定,副反应相对较轻.     

通心络胶囊对急性脑梗死患者血浆内皮素水平的影响及其疗效观察

目的观察通心络胶囊对急性脑梗死(AC I)患者的血浆内皮素(ET)含量的影响及其疗效。方法将60例发病72 h内的AC I患者,随机分为治疗组及对照组(各30例)。对照组给予脑复康、阿司匹林等基础治疗;治疗组在此基础上加用通心络胶囊,4粒1日3次,连续治疗30 d。在治疗前和治疗第30 d进行欧洲卒中评分(ESS)及日常生活能力量表(ADL)评分,同时检测血浆ET-1含量,以治疗第30 d的ESS和ADL评分增分率判断疗效。结果治疗第30 d治疗组和对照组血浆ET-1含量较治疗前分别降低(40.3±20.5)pg/m l及(31.5±14.7)pg/m l,差异有显著性(P<0.01);治疗组和对照组ADL增分率分别为(51.9±20.7)%、(35.9±25.8)%,差异有显著性(P<0.05);而两组ESS增分率比较差异无显著性(P>0.05)。治疗前两组AC I患者血浆ET-1含量与其ESS和ADL评分均呈极显著性负相关(r=-0.437、r=-0.449,均P<0.001)。治疗组有2例空腹服通心络胶囊后出现胃部不适,改饭后服用即消失。结论通心络胶囊治疗AC I有效,不良反应少;并能明显降低AC I患者血浆ET含量。     

丹参对实验性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响

目的探讨中药丹参防治蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛((CVS)的作用机制。方法采用兔枕大池2次注血法制作实验性兔SAH模型，放免法测定SAH后2d、4d、7d时的血及脑脊液中的内皮素(ET)和降钙素基因相关肽((CGRP)的含量，并于第2次注血后30min从耳缘静滴复方丹参注射液，以后1次／d(2ml/kg)，至第7d，测定时间点同上。结果丹参组在第2次注血后血浆及脑脊液中ET含量较对照组高，较单纯注血组低，而CGRP较对照组低，较单纯注血组高。结论丹参可以通过抑制CT升高和CGRP降低达到防止SAH后CVS的目的。     

蛛网膜下隙出血后血浆NO、ET含量变化及氨甲苯酸、尼莫地平对其影响

目的:探讨蛛网膜下隙出血(SAH)后血浆NO、ET含量变化及抗纤维蛋白溶解药氨甲苯酸和钙拮抗剂尼莫地平对其影响。方法:对120例SAH进行病情评估,随机分为:常规治疗组40例:给予镇静、止痛、脱水脑保护、补液等常规处理;氨甲苯酸(止血芳酸)组40例:在常规治疗基础上,加氨甲苯酸0.2 g,静脉点滴,每日2次,共14 d;尼莫地平组40例:常规治疗加尼莫地平10 mg,静脉点滴,每日1次,共14 d。3组病人分别在发病后247、2 h,71、4、30 d清晨抽取静脉血,检验血浆NO、ET含量;并进行临床预后评估。结果:SAH后血浆NO、ET含量显著升高;氨甲苯酸和尼莫地平组治疗后前者ET含量较常规治疗组明显增高、NO含量无明显变化。结论:NO、ET参与并影响了SAH后复杂的病理生理过程;抗纤维蛋白溶解药和钙拮抗剂部分通过影响ET含量而发挥作用。     

亚低温治疗对蛛网膜下腔出血继发性血管痉挛及脑脊液和血浆内皮素、降钙素基因相关肽的影响

目的 探讨亚低温治疗对蛛网膜下腔出血(SAH)继发性血管痉挛及脑脊液和血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平的影响.方法 56例SAH患者随机分成亚低温组和对照组,两组在常规治疗的基础上,亚低温组增加局部亚低温治疗;检测两组入院时及治疗7 d、14 d脑脊液和血浆ET、CGRP水平,并比较两组脑血管痉挛的发病情况.结果 (1)脑脊液、血浆ET水平治疗7 d时亚低温组较对照组显著降低(均P＜0.05);14 d时差异更显著(均P＜0.01);两组CGRP水平治疗第7 d时降至最低,后渐升高,亚低温组较对照组变化幅度小,差异有统计学意义(P＜0.05～0.01).(2)亚低温组脑血管痉挛发病率为6.67%,较对照组的30.77%明显减少(P＜0.05).结论 亚低温治疗减少了SAH患者脑脊液和血浆中ET水平上升幅度及CGRP水平下降幅度,从而降低脑血管痉挛的发生率.     

血浆同型半胱氨酸与脑梗死的临床观察

目的观察脑梗死病人血浆同型半胱氨酸与脑梗死的关系及其临床意义.方法 79例急性脑梗死患者和同期39例对照者采用荧光偏振免疫分析法测定空腹血浆同型半胱氨酸,采用化学发光法测定叶酸和维生素B12.结果血浆同型半胱氨酸(Hcy)>15 μmol/L者,脑梗死组为57例,占71.25%.对照组为5例,占12.5%.两组平均t-Hcy分别为22.40±11.23 μmol/L和11.89±2.50 μmol/L,差异有极显著性(χ2＝36.87,P<0.01).叶酸水平两组分别为4.73±1.83 ng/mL与(6.77±4.29)ng/mL,(t＝3.62, P<0.01);维生素B12水平两组分别为5.59±0.73 pg/mL与5.96±0.56 pg/mL,(t＝2.78, P<0.01);差异均有极显著性.结论脑梗死病人血浆同型半胱氨酸水平是升高的,而叶酸和维生素B12水平呈下降.     

脑卒中后抑郁及相关因素的研究

目的探讨脑卒中后抑郁(PSD)的发生机制及相关因素.方法对81例脑卒中(卒中组)和 70例糖尿病(对照组)患者用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)调查抑郁的发生情况及临床特点.结果脑卒中组的抑郁发生率(59.26%)明显高于对照组(10%)(P<0.01).日常生活能力评定(ALD)量表,抑郁患者80±4.5,非抑郁患者84±6.2(P<0.01).欧洲脑卒中评分(ESS)标准,抑郁组 63.05±4.3,非抑郁组 69.17±9.6(P<0.01).伴言语困难者抑郁发生率(86.67%)明显高于不伴言语困难者(50.0% )(P<0.05).结论 PSD的发生与日常活动能力(ADL)依赖程度及神经功能缺损严重程度有关,伴言语困难者抑郁发生率显著升高.     

刺五加防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的作用机制

目的 探讨刺五加注射液预防和治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)的疗效及其机制。方法 根据1994年中华医学会第4届全国脑血管病学术会议修订的诊断标准,44例蛛网膜下腔出血患者,随机分为刺五加组(20例)和对照组(24例),两组均于发病48h内接受治疗。对照组采用常规药物治疗,刺五加组在常规疗法基础上加用刺五加注射液100ml,每日1次静脉滴注,共治疗7d。采用放射免疫分析法测定血浆内皮素水平。结果 应用刺五加注射液治疗1个月后,刺五加组CVS的发生率与病死率(均为10.0％)明显低于对照组(37.5％),差异有显著性意义(均P<0.05)。再出血发生率分别为15.0％和16.7％,两组比较差异无显著性意义(P>0.05)。刺五加组血浆内皮素水平明显低于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论 刺五加注射液防治蛛网膜下腔出血后CVS疗效确实,既可促进神经功能尽快恢复,又不增加再出血的危险性。其机制之一可能系与降低血浆内皮素水平有关。     

上胸段硬膜外阻滞对脑血管痉挛兔脑组织GR表达及血清炎性细胞因子含量的影响

目的探讨上胸段硬膜外阻滞(HTEB)对蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)兔的基底动脉周围脑组织糖皮质激素受体(GR)mRNA的表达及血清炎性细胞因子含量的影响。方法采用枕大池二次注血法制备兔SAH模型,将45只硬膜外阻滞成功的动物按随机数字表法随机分成3组(n=15):对照组、假手术组和HTEB组;然后各组再分为注血后l、7、14 d三个亚组(n=5)。用经颅多普勒超声检测注射前和注射后1、7、14 d动物基底动脉平均血流速度(Vm)。测量并比较各组基底动脉周围脑组织GR mRNA表达水平及血清炎性细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素(IL)-1、6]含量的差异。结果对照组基底动脉Vm、血清中TNF-α、IL-1和IL-6含量最高,HTEB组次之,假手术组最低,三组之间均差异显著(P<0.05)。脑组织中GR表达水平假手术组最高,HTEB组次之,对照组最低,三组之间差异显著(P<0.05)。结论HTEB可增加SAH后CVS的兔基底动脉周围脑组织GR的表达,并抑制TNF-α、IL-1、IL-6过度分泌,从而减轻CVS。     

局部亚低温治疗对蛛网膜下腔出血患者颅内血流动力学参数的影响

目的探讨局部亚低温治疗对蛛网膜下腔出血(SAH)患者颅内血流动力学参数的影响。方法 50例SAH患者随机分为亚低温治疗组(25例)和对照组(25例),对照组常规治疗,亚低温组同时应用局部亚低温治疗,分别在2、7、10、14 d经颅多普勒(TCD)检测2组患者大脑中动脉的平均血流速度(VMCA)及脉动指数(PI)。结果亚低温组出现脑血管痉挛(CVS)4例(16%),对照组出现脑血管痉挛9例(36%),差异有统计学意义(P<0.01);治疗第7、10、14天亚低温组VMCA均较对照组减小,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);第10、14天2组间PI值比较,亚低温组较对照组减小,PI值均有明显差异(P<0.05,P<0.01)。结论亚低温治疗可减少蛛网膜下腔出血患者CVS发生率,缩短CVS持续时间。     

血浆脑利钠肽与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛及低钠血症的关系

目的　探讨血浆脑利钠肽(BNP)与蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)及低钠血症的关系。方法　动态测定30例SAH患者发病后1~3d、4~6d、7~9d及10~12d4个时段的血浆BNP和血钠水平,对血浆BNP和血钠水平进行相关性分析;比较有无CVS及有症状与无症状CVS患者的血浆BNP水平。同时检测18名健康人的血浆BNP水平作为对照。结果　SAH患者血浆BNP水平明显高于对照组(P<0. 01),虽然无CVS及无症状CVS患者血浆BNP水平在SAH后4个时段中逐渐下降,但有症状CVS患者第3时段血浆BNP水平明显高于第1时段(P<0. 01 );第2 ~4时段血钠与血BNP水平呈显著负相关(r2 =-0 .763,r3 =-0 .681,r4 =-0 .764,均P<0 .01)。结论　BNP可能导致和参与了SAH后CVS及低钠血症的发生,并在SAH后CVS的发病机制中起重要的作用。     

动物蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与内皮素、一氧化氮的关系

目的:研究兔症状性蛛网膜下腔出血(ＳＡＨ)后脑血管痉挛(ＣＶＳ)与内皮素(ＥＴ)和一氧化氮(ＮＯ)的关系。方法:采用兔ＳＡＨ模型,观察ＳＡＨ前后动物进食量、神经功能和局部脑血流量(ｒＣＢＦ)改变,测定血液和脑脊液中ＥＴ和ＮＯｘ－含量。结果:ＳＡＨ后动物进食量和ｒＣＢＦ下降、神经功能障碍,血液和脑脊液中ＥＴ含量增加,ＮＯｘ－含量下降(Ｐ＜０．０１)。结论:兔双侧颈动脉结扎后枕大池二次注血可制成可靠的症状性ＳＡＨ后ＣＶＳ模型。ＳＡＨ后ＥＴ和ＮＯ含量的改变与ＣＶＳ的发生密切相关,并进而导致临床症状的恶化。     

实验性SAH后CVS与ET、NO的关系

目的　研究兔症状性蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）与内皮素（ET）和一氧化氮（NO）的关系。方法　采用双侧颈动脉结扎和枕大池二次注血法制成兔SAH模型，观察SAH前后动物进食量和神经功能改变，用放射免疫方法和硝酸还原酶法分别测定血液和脑脊液中ET和NOx     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与血管活性物质的关系

目的 探讨蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与血管活性物质的关系。方法 测定52例蛛网膜下腔出血患者血浆血栓素B_2(thromboxane B_2,TXB_2)、6-酮-前列环素F1α(6-keto-prostaglandin,6-Keto)及血浆和脑脊液中血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE)活性,同时通过经颅多普勒超声检查法(transcranial Doppler nltrasonography,TCD)观察蛛网膜下腔出血后脑血管平均血流速度(Vm)的变化,并与正常对照组进行比较。结果 蛛网膜下腔出血患者血浆TXB_2水平高于对照组(P<0.01),6-Keto水平低于对照组(P<0.05或P<0.01);发病后血浆ACE活性无明显改变,但脑脊液中ACE活性高于对照组(P<0.01);大脑中动脉平均血流速度于蛛网膜下腔出血后第4～5d的变化最为显著(P<0.01)。结论 蛛网膜下腔出血后患者血浆TXB_2、6-Keto与脑脊液ACE水平均发生明显变化,结合TCD检测结果,推测蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与血管活性物质水平有关。     

尼莫地平加脑脊液置换治疗蛛网膜下腔出血的预后

目的观察钙离子拮抗剂尼莫地平加脑脊液置换对蛛网膜下腔出血的临床预后。方法 74例蛛网膜下腔出血患者分为治疗组38例和照组36例。2组入院后即开始泵入尼莫地平,持续14d;治疗组加脑脊液置换治疗,其他治疗同对照组。观察2组的脑血管痉挛发生率及临床预后。结果治疗组脑血管痉挛及临床预后均较对照组显著好转(P<0.05)。结论尼莫地平加脑脊液置换治疗蛛网膜下腔出血可以有效减少脑血管痉挛及改善预后。     

川芎嗪对实验性SAH后CVS防治作用的研究

目的研究兔症状性蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)与内皮素(ET)和一氧化氮(NO)的关系及川芎嗪的保护作用.方法采用双侧颈动脉结扎和枕大池二次注血制成兔SAH模型,观察SAH前后动物进食量和神经功能改变,用放射免疫方法和硝酸还原酶法分别测定血液和脑脊液中ET和NOx-含量,以氢清除法测定局部脑血流量(rCBF).结果SAH后大部分动物进食量有不同程度的下降,所有动物均有不同程度的神经功能障碍和rCBF下降.SAH后血液和脑脊液中ET含量增加,NOx-含量下降(P＜0.01).上述变化随出血时间延长和出血量的增大而增加.川芎嗪治疗组上述变化均有不同程度的改善.结论双侧颈动脉结扎后枕大池二次注血可制成可靠的兔症状性SAH后CVS的动物模型.兔SAH后ET和NO含量的改变与CVS的发生密切相关,并进而导致临床症状的恶化.川芎嗪可通过抑制SAH后ET和NO的变化而对CVS的发生和发展起到防治作用.