LTP研究进展(Ⅲ)——LTP和神经趋向因子

长时程增强（LTP）是学习和记忆过程的分子水平现象。参与LTP机制的因素很多，最近研究发现神经趋向因子，特别是其中的脑衍生的神经趋向因子（BDNF）对LTP起着重要的调节作用，而且对短时程及长时程突触可塑性均有影响。已经明确的神经趋向因子的功能包括调节神经分化，神经元轴突和树突的生长和修复，以及突触形成。本文综述了BDNF与LTP相关性的实验性根据。总结了BDNF通过突触前以及突触后机制影响LTP的引发和后期维持。BD-NF的直接作用机制是作用于突触前后膜上的受体，导致突触前递质小泡增多从而增加递质释放。在突触后引起突触后膜去极化，从而打开电压依赖性钙通道、征离子浓度增高，最终导致AMPA受体数目增多，功能强化，产生LTP。     

突触可塑性与认知障碍关系的研究进展

正认知障碍又称认知缺陷,是学习、记忆及思维判断有关的大脑高级智能加工过程出现异常而引起的学习、记忆障碍~([1])。突触可塑性是中枢神经再生的重要组成部分,在认知的调控中发挥着不可替代的作用,但其与认知障碍发生的具体关系仍不清楚,因此,本文就突触可塑性对认知障碍的影响进行综述。1突触的相关概述突触是神经元之间或细胞间功能联系的接触点、信息传递的关键部位,可分为电突触和化学突触两种类型。电突触又称缝隙链接属于双向信号流动主要存在于神经元和神经胶质细胞中。与之相比,化学突触的信号是单向传递的,神经递质由突触前膜释放经突触间隙与突触后膜上的受体结合发挥作用(化学)~([2])。     

氯化锂对突触可塑性的影响

神经元的突触可塑性包括功能可塑性和结构可塑性,与神经系统生长发育、损伤后修复以及学习记忆等重要脑功能的完成密切相关。锂能抑制细胞死亡、增强细胞再生、刺激树突再生和促进突触传递,从而增强突触可塑性。锂的这些作用与调节各种突触相关蛋白、神经递质释放、神经营养因子和信号转导通路等有关。本文将对氯化锂在突触可塑性各方面所发挥的作用进行综述。     

脑源性神经营养因子与阿尔茨海默病

脑源性神经营养因子(BDNF)能够支持多种神经元生存、发育、分化及修复,并通过调节海马突触传递和突触可塑性,诱发及维持突触前和突触后的长时程增强效应(LTP),改变海马神经元的形态可塑性等机制,参与海马依赖的学习和记忆过程。BDNF与阿尔茨海默病(AD)的发病密切相笑。研究发现AD患者海马和大脑皮质的BDNF含量下降;BDNF缺乏可能通过降低海马突触可塑性及减少对海马神经元的支持营养,从而导致学习记忆障碍;BDNF缺乏还与AD患者常见的精神症状有关。     

神经递质释放的分子调控机制

突触是由神经元末梢与其他神经元的胞体或突起接触而形成的作为信息传递的部位，包括突触前膜、突触后膜和突触间隙。神经递质将神经信号从突触前膜传递到突触后膜，而神经递质释放的主要特点就是由Ca^2＋内流触发突触囊泡与突触前膜融合，进而释放神经递质。本文对神经递质释放的分子机制研究进展予以综述。     

神经黏附分子neurexin和neuroligin对突触分化及其功能的调控

突触是神经元之间、神经元与效应细胞之间相互联系和信息传递的特化结构。神经黏附分子neurexin和neuroligin是分别位于突触前膜和突触后膜的跨膜蛋白。这两种蛋白可以相互结合，在突触的组装、分化以及突触发挥其传递信息的功能方面起到核心的调控作用。[第一段]     

视皮层LTP诱导过程中的突触形态计量学研究

使用生后18～20天龄的幼年大鼠视皮层脑片标本，在LTP出现后半小时进行超微结构观察。运用白象分析仪分别对以下参数进行测量：（1）突触间隙的宽度；（2）突触后致密物（PSD）的厚度；（3）活性区的长度；（4）突触界面曲率。用双官法对突触数目进行计量，并用立体计量学方法对各种突触类型进行定量，结果显示：（1）LTP形成后半小时之内，突触反应增强，最大可达基础反应的516％；（2）PSD的厚度明显增厚；（3）活性区的面密度及突触界面曲率在备组间无明显差异；（4）穿孔性突触的数密度与对照组相比无显著差异；（5）总突触数目和棘突触数目的数密度较对照组明显增高。结果提示，PSD的增厚可能是LTI，诱导过程的形态学特征。在LTP的诱导过程中，突触数目有明显增加的趋势。     

阿尔茨海默病与β-淀粉样蛋白（Aβ）寡聚体损伤突触功能

神经突触具有高度可塑性,突触的形成和重塑是神经元活动依赖性的,是学习记忆、认知功能的基础。包括阿尔茨海默病（AD）在内的多种表现出认知缺陷的神经疾病,均存在突触结构或者功能的异常。AD病程缓慢,临床早期表现为单纯的记忆功能损伤,证据显示此症状是海马突触效能发生微细改变所致。近20年来,大量实验证实β-淀粉样蛋白（Aβ）寡聚体能够弥散到突触间隙,是最早的损害突触完整性和可塑性的因素。多种不同来源的Aβ寡聚体（包括体外合成的,细胞分泌的,AD转基因动物和AD患者脑内的）,能够破坏海马脑片或者动物在体的长时程增强效应（Long-term potentiation, LTP）,降低器官型培养的海马脑片的树突棘密度,损害啮齿类动物的认知和记忆功能。AD患者皮质中可溶性Aβ（包括寡聚体）的水平与认知功能呈强相关性。而不可溶的淀粉样沉淀可能是作为具有突触毒性的寡聚体的一种储备。     

星形胶质细胞在三方突触中对突触信息的加工处理和调控作用

传统观念认为脑组织功能专属于神经元活动，最新研究表明除了经典的突触前、后神经元之间存在"双向"信息流之外，星形胶质细胞也参与突触的神经元间信息交换、对突触活性做出反应、调节突触传递等过程。本文将对星形角质细胞在突触生理学中的作用，就其整合和加工处理突触信息并通过释放胶质递质最终调节突触传递和可塑性综述如下。     

microRNA-132调控突触可塑性的作用研究

正突触是神经元之间或神经元与效应器细胞之间相互接触和传递信息的部位,是产生神经功能和维持神经活动的基础。突触可塑性是指神经系统在外界因素的作用下,多种机制介导的突触结构或功能适应性变化。突触可塑性作为神经可塑性的一种特殊形式,主要包括突触发育的可塑性、突触形态的可塑性和突触传递的可塑性。其表现形式主要为长时程增强(long-term potentiation,LTP)和长时程抑制(long-term depression,LTD)[1,2]。近年来的研究表明,突触可塑性不仅与意识、行为和认知功能等关系密切,还广泛参与癫痫、阿尔茨海默症和颅脑外伤等多种神经系统疾病的病理生理反