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1.
目的 分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)与高血压性脑出血血肿周围水肿的相关性.方法 收集高血压性脑出血患者144例,其中合并OSAHS患者78例.不合并OSAHS的高血压性脑出血患者66例,作为空白对照组,两组患者均接受常规脱水降颅压、降压、保护脑细胞治疗.在入院时行头CT检查并于24h内行夜间多导睡眠图(polymonography,PSG)监测.入院后24 h及第4天均复查CT,测量脑血肿体积和血肿周围水肿体积,动态观察脑血肿及血肿周围水肿变化.结果 伴或不伴OSAHS两组在年龄、性别组成、体重指数、血糖、血脂等方面差异均无统计学意义.两组患者的相对水肿体积指数(relative edema index,REI)在入院时和24 h后差异均无统计学意义;入院第4天,OSAHS组水肿体积变化指数为0.96±1.35,明显高于对照组(0.40±0.45,t=4.149,P=0.000).不同程度OSAHS患者的水肿体积及水肿变化的分析结果表明,入院时不同程度OSAHS的脑出血患者的脑水肿程度差异无统计学意义(无OSAHS组和轻、中、重组分别为1.05士0.65、0.84±0.48、1.20±0.54、1.10±0.40,F=1.061,P=0.374);入院24h和第4天时,随着OSAHS严重程度的增加,脑出血患者的脑水肿程度增加.水肿体积变化差异性分析显示,重度OSAHS合并症的患者,水肿体积增加更明显.水肿变化指数与OSAHS程度指标呼吸暂停低通气指数呈明显正相关,Pearson相关系数为0.652(P =0.000).结论 OSAHS可加重高血压性脑出血患者的水肿恶化程度,且恶化程度与OSAHS严重程度呈正相关.  相似文献   

2.
目的探讨脑出血患者血清基质金属蛋白酶(MMPs)水平与脑水肿和神经功能损害的关系。方法应用酶联免疫吸附法测定31例脑出血患者发病后1d、3d、7d和14d时血清MMP-9和MMP-2水平;发病当日及14d时头颅CT测定血肿及其周围脑水肿体积,同时进行卒中评分量表(NIHSS)评分。结果血清MMP-9、MMP-2水平发病后各时间点明显高于正常对照组(均P<0.05);发病7d及14d时MMP-9水平与血肿周围水肿体积呈正相关(r=0.748,P<0.001;r=0.436,P<0.05),与血肿体积及NIHSS评分无相关;各时间点MMP-2水平与血肿体积、血肿周围水肿体积及NIHSS评分无相关。结论脑出血后MMP-9过表达参与血肿周围水肿的形成。  相似文献   

3.
目的研究脑出血急性期合并高血压患者血压与血肿、水肿的相关性。方法选取我院接诊的30例脑出血急性期合并高血压患者为研究对象。调查分析30例患者脑出血后1d、3d、5d、7d血压、血肿体积以及血肿周围水肿体积,进而计算出1~3d、3~5d及5~7d的血压变化率、血肿变化率以及血肿周围水肿变化率。结果患者脑出血后,随着出血时间的增加,收缩压、舒张压以及平均血压均持续升高,但血肿体积及血肿周围水肿体积并未随着脑出血时间的增加而持续增加。患者收缩压变化率与血肿变化率呈正相关(r=0.764 1,P=0.0000),收缩压变化率与血肿周围水肿变化率呈正相关(r=0.518 2,P=0.025 3),平均血压变化率与血肿变化率以及血肿周围水肿变化率无相关性,舒张压变化率与血肿变化率以及血肿周围水肿变化率无相关性。结论脑出血急性期合并高血压患者脑出血后血压显著升高,收缩压波动可能促使血肿以及血肿周围水肿扩大。  相似文献   

4.
目的 应用改良方法对脑出血后脑水肿程度进行量化评估,分析影响脑水肿程度的相关因素.方法 140例出血量在10ml以上的脑出血住院患者于发病当天、发病后3d、7d和14d进行头部CT扫描,计算脑出血血肿体积及周围水肿体积,分析影响脑出血后脑水肿程度的相关因素.结果 140例入选的脑出血患者,发病当天脑出血平均体积23.87±8.2ml.随着发病时间延长,脑血肿体积逐渐缩小,脑出血后脑水肿在发病当天即可出现,发病后3d的脑水肿体积显著增高(P<0.01),增高趋势延续至发病后14d(P<0.01).应用改良方法测得的血肿体积与传统方法测量结果大致相仿,但测得的水肿体积高于传统方法测量结果(P<0.05).脑出血量大,伴发高血压、糖尿病、缺血性脑血管病、肺部感染、肾功能不全、低钠血症、占位效应的患者脑出血后脑水肿体积明显增大(P<0.01,P<0.05).结论 脑出血后脑水肿程度随着脑出血时间动态变化,改良方法对于脑水肿体积的评估更加客观与准确,脑出血量大,伴发糖尿病、缺血性脑血管病、肺部感染、肾功能不全、低钠血症、占位效应是加重脑出血后脑水肿程度的危险因素.  相似文献   

5.
目的探讨早期强化降压治疗与高血压脑出血(HICH)血肿、血肿周围水肿的关系。方法将50例HICH患者随机分为强化降压组(23例)及对照组(27例)。所有患者采用常规治疗,强化降压组患者加用氨氯地平10 mg/d。入院时及入院24 h后各进行一次头颅CT检查,比较两组的血肿及血肿周围水肿体积。结果入院时强化降压组及对照组SBP、血肿体积及周围水肿体积差异均无统计学意义(均P0.05)。与对照组比较,强化降压组24 h SBP、血肿及血肿周围水肿体积显著缩小(均P0.05)。Pearson相关分析显示,SBP与血肿、血肿周围水肿体积呈正相关(r=0.291,P=0.040;r=0.312,P=0.027)。结论早期强化降压治疗可减少血肿、血肿周围水肿体积。  相似文献   

6.
目的探讨脑出血后周围脑水肿严重程度与相关危险因素的关系。方法前瞻性分析河南科技大学附属黄河三门峡医院2013-01—2015-12住院诊断为自发性脑出血患者共168例。收集上述病人的基本资料,包括姓名、性别、年龄、体重指数、吸烟史、出血部位、高血压史、糖尿病史、有无合并腔隙性梗死、有无合并脑白质疏松及严重程度,实验室指标包括血脂、CRP、胱抑素C。脑出血住院患者于发病当天、发病后24h、72h、7d和14d进行头部CT扫描,计算脑出血血肿体积及周围水肿体积,分析脑出血周围水肿体积的严重程度与相关危险因素的关系。结果 (1)168例入选的脑出血患者,发病当天脑出血平均体积(16.22±5.13)mL,随着发病时间延长,脑血肿体积逐渐缩小,水肿指数随时间延长逐渐增加,7d时达最高峰,14d下降明显。(2)对发病1周时水肿指数相关因素进行单因素分析结果显示:体重指数(P=0.004)、高血压史及其程度(P=0.021)、糖尿病史(P=0.039)、CRP(P=0.018)、脑白质病变(P=0.008)对脑出血1周时幕上脑出血后周围水肿指数影响差异具有统计学意义(P0.05)。结论 (1)脑出血后血肿周周围水肿严重程度随时间进展逐渐增加,7d时达最高峰,之后逐渐下降。(2)脑出血1周时周围水肿严重程度与体质量指数、高血压病史、糖尿病病史、脑白质疏松严重程度、CRP相关。  相似文献   

7.
目的 应用无创性脑电阻抗测定探讨急性脑出血患者脑水肿的变化规律及意义.方法 分别检测200名健康志愿者和78例脑出血患者的脑电阻抗扰动系数及其动态变化,通过多媒体图像分析系统计算头颅CT上血肿和血肿周围水肿的体积,并进行相关分析.结果 ①健康志愿者左、右大脑半球扰动系数分别为(7.98±0.95)和(8.02±0.71),基本对称(P>0.05).性别、年龄及3~6 h连续检测前后对其无明显影响(P>0.05).②脑出血患者的总体检测阳性率为73.1%.血肿位于基底节区时阳性率最高(83.3%),病灶体积大于20 ml者阳性率(80.0%~88.9%)明显高于体积小于20 ml者(48.1%).③脑出血患者血肿侧扰动系数由低于血肿对侧至逐渐升高并超过血肿对侧,这个"交叉"时间平均为起病后(19.67±11.52)h,在该时间点后血肿周围水肿体积较前明显增大(P<0.05),同时扰动系数亦明显升高(P<0.01).④起病24h内的血肿侧扰动系数变化与血肿体积及血肿周围组织水肿体积无相关关系(P>0.05);而病后3 d的血肿侧扰动系数变化与血肿周围组织水肿体积具有显著正相关关系(r=0.5977,P<0.01).结论 脑电阻抗测定可较敏感地反映脑出血患者脑水肿的变化,扰动系数越高,则提示脑水肿越重.病灶位于基底节区时检测阳性率最高.该方法为临床上进行动态、床旁连续无创性脑水肿监测提供了新的有意义的手段.  相似文献   

8.
目的探讨脑出血后高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)水平的变化及其与脑出血后继发性脑水肿的关系。方法收集152例幕上性脑出血患者的入院各基线资料及发病24 h时的HMGB1水平和发病后3或4 d复查头颅CT显示的相对水肿体积。结果初入院的HMGBl水平要显著高于对照组(P0.05),且24 h患者HMGBl水平与第3或4 d CT复查显示的相对水肿体积呈正相关(r=0.87,P=0.001)。结论脑出血后HMGBl水平显著升高,且与脑水肿体积进展程度呈正相关。  相似文献   

9.
目的采用自发性高血压大鼠(SHR)脑出血模型,研究脑出血后急性期血压和血肿周围水肿的相关性。方法胶原酶法制备SHR大鼠脑出血模型,出血部位为右侧基底节区。动物随机分为脑出血组、脑出血常规剂量氨氯地平降压组、脑出血强化剂量氨氯地平降压组。MRI检查并计算血肿周围水肿大小;免疫组化及荧光定量PCR法检测血肿周围水肿的AQP4表达。结果 (1)氨氯地平治疗组MRI检测值显示,脑血肿周围水肿减轻,降压组均优于未干预组,强化降压组优于常规降压组,差异有统计学意义,第3、5、7天的F值分别为16.987、35.448、37.174(P<0.05);收缩压降低幅度和血肿周围水肿体积之间有相关性,在第3、5、7天的相关系数r分别为0.83、0.89、0.83,P=0.000;舒张压降低幅度和血肿周围水肿体积之间有相关性,在第3、5、7天的相关系数r分别为0.82、0.89、0.84,P=0.000)。(2)降压组血肿周围水肿的AQP4表达下调均优于未干预组,强化降压组优于常规降压组,差异有统计学意义,第3、5、7天的F值分别为217.058、21、51.706(P<0.05)。结论 (1)氨氯地平有效降压能使脑出血血肿周围水肿缩小;(2)氨氯地平可能通过抑制AQP4表达促使血肿周围脑水肿减轻;(3)收缩压、舒张压的升高均可促使血肿周围脑水肿扩大。  相似文献   

10.
目的观察脑出血患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的动态变化,并探讨其与水肿体积的关系。方法应用ELISA法对46例脑出血患者血清MMP-9水平进行动态检测,同时与头部CT扫描所显示的血肿周围水肿(PHE)体积作相关性分析。结果脑出血组血清MMP-9水平在发病24小时、3天及7天与对照组比较显著升高(P<0.05),MMP-9含量在不同血肿体积中具有显著性差异(P<0.05),发病3天及7天的MMP-9水平与血肿周围水肿体积呈正相关(P<0.05)。结论脑出血后血清MMP-9表达水平增高,血清MMP-9水平是早期反映脑出血患者血肿周围水肿严重程度和预后的敏感指标。  相似文献   

11.
【摘要】
目的 研究急性脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)患者继发性脑水肿的相关因素及对ICH患者预后的影响。
方法 本研究为前瞻性研究,连续收集发病24 h内的ICH住院患者51例。患者到院时收集临床基线信息、完成实验室检查和常规头颅平扫计算机断层扫描(computed tomography,CT)以评价基线脑水肿情况。发病(12±2)d行常规头颅平扫CT及CT血管成像一站式检查,以完成高峰期水肿情况及脑血管系统评价。分别在就诊、出院和发病后90 d进行神经功能评价。
结果 在51例入组患者中,基底节区出血36例,丘脑出血7例,脑叶出血8例。本研究发现初始水肿体积(V初始水肿)与初始血肿体积(V初始血肿)正相关(r=0.799,P<0.001);初始水肿指数(EI初始)与服用抗血小板药物负相关(r=-2.456,P=0.014)。高峰期水肿体积(V高峰水肿)与V初始水肿(r=0.720,P<0.001)、V初始血肿(r=0.779,P<0.001)和高峰期血肿体积(V高峰血肿)(r=0.788,P<0.001)呈正相关;高峰期水肿指数(EI高峰)与EI初始正相关(r=0.357,P=0.010)。本组患者中V初始水肿与就诊ICH功能预后量表(Functional Outcome after ICH,FUNC)评分(r=-0.355,P=0.011)、格拉斯哥昏迷量表(Glasgow Coma Scale,GCS)评分(r=-0.419,P=0.002)、原始脑出血量表(the Original ICH Scale,oICH)评分(r=0.364,P=0.009)、出院(r=0.520,P<0.001)及发病后90 d(r=0.481,P<0.001)改良Rankin量表(modified Rankin Scale,mRS)评分以及出院时美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分(r=0.526,P<0.001)相关;V高峰水肿与就诊时NIHSS评分(r=0.455,P=0.001)、FUNC评分(r=-0.327,P=0.019)、GCS评分(r=-0.436,P=0.001)、出院(r=0.564,P<0.001)及发病后90 d(r=0.590,P<0.001)mRS评分以及出院时NIHSS评分(r=0.541,P<0.001)相关。
结论 ICH患者存在继发性脑水肿,初始水肿严重程度与初始血肿体积、既往应用抗血小板药物等因素相关,高峰期水肿严重程度与初始水肿、血肿体积,高峰血肿体积以及初始水肿指数等因素相关。ICH患者急性期疾病严重程度和90 d预后与初始和高峰期脑水肿体积相关。  相似文献   

12.
目的研究脑出血急性期血小板表面糖蛋白CD42b、CD62p的表达及其与血肿周围脑水肿形成的关系。方法20例中等量脑出血患者,利用流式细胞仪(FCM)测定其血小板CD42b和CD62p的表达,并根据头颅CT测量血肿周围脑水肿带的大小,对两者进行相关性分析。结果与正常健康人比较,脑出血急性期血小板CD42b的表达减少,CD62p的表达增加;血小板CD42b、CD62p表达量与血肿周围脑水肿带的大小有相关性(rCD42b=-0.489,P<0.05;rCD62p=0.646,P<0.01)。结论脑出血急性期血小板活化,活化的血小板可能参与了血肿周围脑水肿形成这一病理损伤过程。  相似文献   

13.
目的 探讨自发性脑出血的严重程度与脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)各亚型及总 负荷之间的关系。 方法 回顾性分析2013年8月-2017年8月于河南科技大学第一附属医院就诊的发病24 h内住院的 脑出血患者的临床资料。根据患者入院24 h内、3~5 d、10~14 d头颅CT检查结果及头颅MRI检查结 果,计算不同时间段血肿及水肿体积,评估腔隙(lacune,LA)、白质高信号(white matter hyperintensity, WMH)、扩大的血管周围间隙(enlarged perivascular space,ePVS)、脑微出血(cerebral microbleed,CMB) 的严重程度并计算总CSVD评分,分析脑出血的严重程度与CSVD各亚型及总负荷的关系。 结果 最终共纳入85例脑出血患者,其中脑叶出血33例(38.82%),深部出血52例(61.18%)。校正 年龄、平均动脉压、入院GCS评分、入院NIHSS评分后,在血肿体积的多元线性回归模型中,CMB数目与 不同时期血肿体积均正相关,WMH的Fazekas评分与不同时期血肿体积均负相关;校正年龄、平均动 脉压、入院GCS评分、入院NIHSS评分、血肿体积后,在水肿体积的多元线性回归模型中,ePVS与不同 时期水肿体积均呈负相关。CSVD总负荷与不同时期血肿体积均不相关,与入院24 h内水肿体积不相 关,与3~5 d、10~14 d水肿体积负相关。 结论 CMB数目越多,WMH的Fazekas评分越低,血肿体积越大。ePVS的存在可能是脑出血后水肿程 度较轻的标志;CSVD总负荷可以预测3~14 d脑水肿的严重程度。  相似文献   

14.
目的 研究大鼠脑出血后血肿周围水通道蛋白4(AQP4)的表达与MRI各项指标变化,探讨AQP4的表达变化规律与出血性脑水肿形成之间的关系. 方法 45只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(n=15)及出血组(n=30),每组又均分为造模后l、2、3、5、7 d组.采用苍白球注射胶原酶造成大鼠脑出血模型,在造模后1、2、3、5、7d行MRI扫描,测量计算血肿周围水肿体积以及水肿区T1WI、T2WI及FLAIR序列的信号强度比,成像后分别于相应时间点处死大鼠,应用免疫组化染色观察AQP4的表达. 结果 各时间点出血组大鼠血肿周围AQP4的表达水平明显高于假手术组,比较差异有统计学意义(P<0.05),AQP4表达与血肿周围脑水肿体积呈线型正相关关系(r=0.687,P<0.05),AQP4的表达与血肿周围水肿区T2WI、FLAIR序列的信号强度比呈线型正相关关系(r=0.640,P<0.05;r=0.662,P<0.05). 结论 AQP4表达与出血性脑水肿的形成、发展密切相关,AQP4的过度表达可能促进了出血后脑水肿的形成.  相似文献   

15.
脑出血患者血肿周围脑组织水通道蛋白-4的表达变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨脑出血血肿周围脑组织水通道蛋白-4(AQP4)的表达规律及其与脑水肿形成的关系。方法:32例行颅内血肿清除术患者,按发病至手术时间不同分为〈6h、6~24h、24~72h和〉72h组。取术中获得的脑组织做病理标本,检测AQP4的表达变化,并观察其组织病理及超微结构变化。结果:〈6h组脑组织轻微水肿,AQP4表达呈弱阳性,6h后水肿逐渐加重,AQP4表达开始增强,至24~72h达高峰。此后,AQP4表达下降,水肿减轻。结论:脑出血后AQP4表达呈动态变化与脑组织水肿程度一致,提示AQP4在脑出血患者脑水肿的发生、发展中起着重要作用。  相似文献   

16.
目的探讨祛瘀开窍法治疗高血压脑出血术后脑水肿的临床疗效。方法选取我院2014-03-2014-09收治的高血压脑出血病人48例,随机分为实验组和对照组,实验组采取祛瘀开窍法联合西医综合治疗,对照组单用西医综合治疗,比较2组患者的术后脑水肿程度、格拉斯哥(GCS)评分、神经功能缺损评分及临床疗效。结果 2组术后24h、第3天脑水肿程度和GSC评分比较差异无统计学意义(P0.05),术后第7天、第14天组间比较,差异具有统计学意义(P0.05);术后24h、第14天神经功能缺损评分和疗效组间比较,实验组优于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论祛瘀开窍法治疗高血压脑出血术后的患者,可缓解脑水肿的程度,改善血流状态,提高患者临床疗效,值得推广。  相似文献   

17.
脑出血患者血肿周围水肿形成机制:脑内细胞因子的作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 :探讨脑出血患者脑内炎性细胞因子与血肿周围水肿的形成是否相关。方法 :32例脑出血患者行血肿清除术后 ,留取脑血肿液 ,放免法测定其中肿瘤坏死因子α(TNFα)和白细胞介素 - 6 (IL - 6 )的含量 ,测量术前检查的头 CT上的血肿周围水肿带大小 ,用 SPSS10 0对两者进行相关分析。结果 :脑出血患者脑血肿液中 IL - 6和 TNFα的含量明显高于正常人溶血血清中的含量 (P<0 .0 1) ;脑血肿液中 TNFα和 IL - 6含量与血肿周围水肿带大小呈正相关 (r TNF=0 .5 39,P<0 .0 1;r IL- 6 =0 .5 6 9,P<0 .0 1)。结论 :脑出血患者急性期脑血肿液中 IL - 6和 TNFα含量升高 ;脑内炎性细胞因子可能参与血肿周围水肿的形成  相似文献   

18.
目的观察脑出血患者血浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的动态变化,并评价其临床意义。方法应用ELISA法对21例脑出血患者血浆基质金属蛋白酶-9水平进行动态检测,同时与头部CT扫描所显示的血肿周围水肿(PHE)体积作相关性分析。结果脑出血后第1d,血浆基质金属蛋白酶-9水平即显著升高(P<0.05),第4d达高峰,持续约10d后开始降低。血浆基质金属蛋白酶-9水平与PHE体积呈显著正相关(P<0.05)。结论脑出血后血浆基质金属蛋白酶-9表达水平增高,血浆基质金属蛋白酶-9水平可反映脑出血患者血肿周围水肿严重程度,对其含量测定有助于判断病情。  相似文献   

19.
穿刺引流术对脑出血后脑水肿及预后的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨基底节高血压脑出血后穿刺引流术和药物保守洽疗对脑水肿及预后的影响。方法基底节高血压脑出血患者62例,随机接受经额叶血肿穿刺引流术(微创组)或单纯药物治疗(对照组)。分别于治疗第3和14天时评价治疗前后血肿和脑水肿体积改善程度、再出血发生率、血肿完全吸收时间,以及微创组患者血肿引流时间、血肿清除率、手术后并发症和手术安全性。结果住院期间两组患者均未发生再出血,对照组有6例患者(20%)于治疗开始3d内因严重脑水肿致脑疝形成改行开颅血肿清除术,微刨组穿刺引流术后无一例发生穿刺相关性脑出血、颅内感染及死亡。微创组患者血肿完全吸收时间[(7.41±5.84)d]短于对照组[(23.15±8.49)d],差异具有统计学意义(t=9.897,P=0.000)。治疗第3天时两组患者脑水肿体积比较,对照组[(58.42±11.56)ml]明显大于微创组[(8.47±7.76)ml],差异有统计学意义(t=20.242,P=0.000);治疗后6个月时,两组患者预后良好率比较,微创组(30例,93.75%)优于对照组(20例,66.67%;P=0.007)。结论穿刺引流术可减轻脑出血后脑水肿程度,具有促进患者神经功能恢复的良好作用。  相似文献   

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