缺血性进展性脑卒中的研究进展

缺血性进展性脑卒中(progressive ischemic stroke,PIS)是指发病后6h神经功能缺损呈阶梯式或进行性加重的缺血性卒中.加重的时间多在1～7d内.发病率多为26～43%[1],文献报道最高接近50%,最低12%.病死率及致残率高,临床预后差,易给临床造成医疗纠纷.本文将对其临床特点、生化等实验室检查及影像特点进行综述.     

进展性缺血性脑卒中36例病因分析

目的探讨进展性缺血性脑卒中的病因。方法对2001-01~2004-10收治的72例缺血性脑卒中病人(其中进展性脑卒中36例,对照组36例)的病因进行临床分析。结果进展性脑卒中组合并感染、高血压、糖尿病和高血糖、脑动脉狭窄、消化道出血、忧虑、精神紧张等患者,明显多于对照组,两组对比有显著性差异(P<0·01)。结论及时发现进展性脑卒中的病因并给予相应防治可提高治愈率,改善预后。     

进展性缺血性脑卒中的形成因素

目的了解进展性缺血性脑卒中的形成因素。方法136例缺血性脑卒中患者筛选出进展性脑卒中38例，与98例卒中及60例健康者作对照，比较血液中血管性血友病因子抗原（vWF：Ag）、a颗粒膜蛋白-140（GMP-140）、凝血酶抗凝血酶Ⅲ复合物（TAT）、抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）、组织型纤溶酶原激活物（t—PA）、D二聚体（D—D）、纤溶酶原激活物抑制物-1（PA11）、同型半胱氨酸（HCY）、空腹血糖（FBG）的浓度及收缩压（SBP）、舒张压（DBP）。结果缺血性脑卒中的发生者vWF、GMP-140、TAT、PAI、DD、HCY、FBG明显增加，ATⅢ、t—PA减少（P〈0．05）；而进展性缺血性卒中vWF、TAT、PAI、DD、HCY、FBG进一步增加，ATⅢ、t-PA进一步减少，SBP、DBP明显下降（（P〈0．05），GMP-140上升无显著差异（P〉0．05）。结论进展性缺血性卒中与vWF：Ag、TAT、DD、PAI、HCY、FBG进一步增加，ATⅢ、t—PA进一步减少，SBP、DBP下降（P〈0．05）有关。     

进展性缺血性脑卒中相关因素及治疗分析

进展性缺血性脑卒中(PIS)是指发病后脑部病灶处神经缺损症状进行性加重,并逐渐恶化的急性缺血性脑卒中。与其他不同类型的脑梗死相比较,进展性缺血性脑卒中的致残率和致死率均较高[1]。进展性缺血性脑卒中的传统治疗方式为活血化瘀,但临床效果不佳[2]。2009-06—2011-06笔者采用低分子肝素治疗进展性缺血性脑卒中患者45例,同时     

进展性缺血性脑卒中相关因素及诊治分析

目的 探讨进展性缺血性脑卒中的病因及临床诊治.方法 我院对2006-06～2009-07收治的进展性缺血性脑卒中83例患者的临床资料进行回顾性分析.结果 治疗组3 d后神经功能缺损评分明显逐渐降低,对照组3 d后病情仍在进展,14 d后评分才逐渐下降;2组14 d后和21 d后神经功能缺损评分下降率分别比较,治疗组均明显优于对照组(P<0.05).治疗组和对照组总有效率分别为93.02%、82.50%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).治疗组治疗过程中出现皮下出血、肉眼血尿各1例,经对症处理或疗程结束停药后自行消失.用药期间肝肾功能无变化,未发现其他脏器出血.结论 高血压、糖尿病、高血脂和高纤维蛋白原血症是进展性缺血性脑卒中的危险因素.     

血清同型半胱氨酸和超敏C-反应蛋白与缺血性进展性脑卒中的相关研究

目的研究血清同型半胱氨酸（Hcy）与超敏C-反应蛋白（hs-CRP）在缺血性进展性脑卒中中的作用。方法对76例缺血性进展性脑卒中和80例完全性脑卒中患者的血清同型半胱氨酸和超敏C-反应蛋白水平进行测定,比较2组血清同型半胱氨酸和超敏C-反应蛋白水平。结果缺血性进展性脑卒中患者血清同型半胱氨酸和超敏C-反应蛋白水平显著高于同时期完全性脑卒中患者。结论缺血性进展性脑卒中的发生与血清同型半胱氨酸和超敏C-反应蛋白的水平有关系,血清同型半胱氨酸和超敏C-反应蛋白可作为预测及评价缺血性进展性脑卒中的重要指标之一。     

发热及感染与进展性缺血性脑卒中相关性的单因素分层研究

目的通过对进展性与非进展性缺血性脑卒中患者入院后发热及感染情况的分层对比研究,为进展性缺血性脑卒中的预测提供科学的依据。方法将入组的急性脑梗死患者按入院后病情变化分为进展组和非进展组,再按体温及感染情况分为若干组,并对结果进行统计学分析(χ2检验)。结果高热(T≥39.0℃)组与中低热(37.0℃≤T<39.0℃)组比较,差异显著,且SIP发病率,前者明显高于后者;有无发热组比较、肺部感染组与无感染组比较、肺部感染组与非肺部感染组比较、感染组与无感染组比较,均得出上述相同的结果。结论高热(T≥39.0℃)、肺部感染可作为进展性卒中的预测指标。     

进展型缺血性脑卒中的相关因素及治疗

目的分析进展型缺血性脑卒中的相关致病因素及治疗效果。方法对我院在2009-10-2011-10收治的70例进展型缺血性脑卒中患者的临床诊疗资料进行回顾性分析。结果治疗组总有效率为94.3%,对照组为82.9%,2组比较治疗组显著优于对照组（P〈0.05）;对照组治疗后2周及治疗后3周的神经功能缺损评分较治疗前有明显下降（P〈0.05）;治疗组治疗开始后3d、治疗后2周及治疗后3周时间段的神经功能缺损评分均较治疗前有显著下降,且均明显低于同期对照组患者（P均〈0.05）。结论对缺血性脑卒中患者应在入院后即予以生命体征、血糖、血压及颈动脉粥样硬化硬化程度的检查,从而通过不同环节控制病情的发展。     

缺血性脑卒中患者血浆NO浓度变化的研究

目的 研究不同类型的缺血性脑卒中患者的血浆一氧化氮（NO）浓度变化及其临床意义。方法 采用硝酸还原酶法测定230例脑梗死患者、103例腔隙性脑梗死患者以及169名正常对照者的血浆NO浓度。结果 脑梗死组血浆NO浓度与另两组相比显著增高（均P＜0．01）,而腔隙性脑梗死患者的血浆NO浓度低于对照组（P＜0．05）。结论 脑梗患者急性期血浆NO浓度可作为缺血损害的一个参考指标;而腔隙性脑梗死组NO浓度下降反映患者的高血压等基础病变的存在。     

糖尿病与进展性缺血性脑卒中相关性研究

目的 探讨糖尿病与进展性缺血性脑卒中的相关性.方法 我院神经内科2006-05～2009-05收治的缺血性脑卒中患者130例为研究对象,其中伴糖尿病患者64例为糖尿病组,非糖尿病患者66例为非糖尿病组,比较2组发展为进展性缺血性脑卒中的差异.结果 糖尿病组64例中诊断为进展性卒中41例,占64.1%;非糖尿病组66例诊...     

卡托普利上调缺血性脑卒中患者血小板一氧化氮合酶的实验和临床研究

目的　研究卡托普利对缺血性脑卒中患者血小板一氧化氮合酶 (NOS)的上调及临床应用。方法　测定急性缺血性脑卒中患者及健康体检者的血小板NOS及在体外加氧化低密度脂蛋白 (oxLDL)、卡托普利后血小板NOS的活性 ;检测患者服卡托普利前、服后 1个月及 3个月的血浆oxLDL、NOS、一氧化氮 (NO) ,血小板NOS、NO ,同时检查神经功能。结果　 (1)卒中组和对照组血小板加oxLDL后 ,NOS值均明显下降 (P <0 .0 1) ,卒中组下降更明显 ;(2 )两组血小板同时加卡托普利、oxLDL后 ,NOS值均明显升高 (P <0 .0 1) ,卒中组升高更明显 ;(3)两组血小板单纯加卡托普利后 ,其NOS值均明显升高 (P <0 .0 1) ,同样亦是卒中组升高更明显 ;(4 ) 4 0例缺血性脑卒中患者服用卡托普利后血浆oxLDL明显下降 ,血小板NOS、NO ,血浆NOS、NO明显增高 ,神经功能明显改善。结论　卡托普利有直接上调血小板NOS的作用 ,卡托普利通过提高血小板NOS活性的作用 ,可以改善内皮功能 ,防治脑卒中     

进展性脑梗死患者血清HMGB1、FKN动态变化研究

目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)及不规则趋化因子(FKN)在进展性脑梗死中的可能作用机制。方法用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测急性脑梗死患者不同时期血清HMGB1及FKN水平变化,根据斯堪的纳维亚脑卒中量表(scandinavian stroke scale,SSS)评分分为进展组和非进展组。根据梗死体积将180例患者分为大梗死灶组、中梗死灶组、小梗死灶组。另纳入30例健康体检者作为对照组。结果 180例急性脑梗死患者中有35例(19.44%)发展为进展性脑梗死。进展组SSS基线评分低于非进展组,差异有统计学意义(P0.05)。进展性组患者发病后1 d、7 d、14 d血清HMGB1、FKN水平高于非进展组和对照组,有统计学意义(P0.05)。梗死灶体积大则血清HMGB1、FKN水平高(P0.05)。结论血清HMGB1、FKN增加可能通过增加炎症反应促进动脉粥样硬化形成和进展,加重脑组织损伤,导致脑梗死患者病情进展。     

躁狂症患者血清一氧化氮水平研究

目的：了解躁狂症患者的血清一氧化氮(NO)水平。方法：对20例躁狂症患者的血清NO水平进行检测，采用Bech-Rafaelsen躁狂量表(BRMS)进行评定。以18例正常体检者为对照。结果：躁狂症组的血清NO水平明显高于正常对照组，血清NO水平与BRMS分之间未发现有相关性。结论：躁狂症患者存在相对较高的血清NO水平，可能是躁狂发作的病理生理基础。     

癫癎患者血清一氧化氮和一氧化氮合酶活性水平的研究

目的　探讨一氧化氮 (NK)和一氧化氮合酶 (NOS)在癫患者中血清活性水平及意义。方法　采用化学比色法对 10 0例癫患者血清中NO和NOS活性水平进行检测。结果　癫患者间歇期血清中NO和NOS活性水平显著高于对照组 (P <0 0 1)。结论　NO和NOS在癫病理过程中起重要作用。     

进展性缺血性脑卒中预后影响因素分析

目的探讨进展性缺血性脑卒中（PIS）患者30d预后的影响因素，为临床诊治提供理论依据。方法根据神经功能缺损评分分为好转（基本痊愈、显著进步和进步）和未好转（病情无变化、恶化和死亡），对经过综合治疗219例PIS患者的有关指标与30d预后的关系进行单因素和多因素分析，多因素分析用Logistic逐步回归，前向逐步法，a=0．05。结果营养支持、康复治疗、梗死面积、梗死后出血、年龄、并发症和Barthel指数是影响PIS预后的相关因素。结论积极营养支持、早期康复介入、改善缺血区供血、防止并发症可能是改善预后的重要环节。     

进展性缺血性脑卒中预后影响因素分析

目的探讨进展性缺血性脑卒中(PIS)患者30d预后的影响因素,为临床诊治提供理论依据。方法根据神经功能缺损评分分为好转(基本痊愈、显著进步和进步)和未好转(病情无变化、恶化和死亡),对经过综合治疗219例PIS患者的有关指标与30d预后的关系进行单因素和多因素分析,多因素分析用Logistic逐步回归,前向逐步法,α=0.05。结果营养支持、康复治疗、梗死面积、梗死后出血、年龄、并发症和Barthel指数是影响PIS预后的相关因素。结论积极营养支持、早期康复介入、改善缺血区供血、防止并发症可能是改善预后的重要环节。     

缺血性进展性脑卒中相关危险因素分析

目的 探讨缺血性进展性脑卒中(PIS)的相关危险因素,为PIS的预防和治疗提供参考.方法 对524例缺血性脑卒中患者的临床资料进行回顾性分析,将患者分为进展组和非进展组,对PIS中的相关危险因素进行Logistic回归分析,筛选发生PIS的相关危险因素.结果 单因素分析结果显示,有糖尿病史、有高血压史、有颈动脉粥样硬化的患者比例在进展组显著高于非进展组(P＜0.05);入院时血糖值、NIHSSS评分、纤维蛋白原水平在进展组也显著高于非进展组(P＜0.05).多因素Logistic回归分析表明,有糖尿病史、有颈动脉粥样硬化、入院时血糖值高是PIS发生的危险因素(OR分别为3.796、1.251、3.883、P＜0.05).结论 有糖尿病史、有颈动脉粥样硬化和入院时血糖值高是PIS发生的危险因素,对这些危险因素加以重点评估和合理控制对于防治PIS的发生有重要的临床意义.