干细胞治疗缺血性脑卒中移植策略的研究进展

干细胞移植治疗缺血性脑卒中是一种很有前景的治疗方法。然而,脑梗死后局部缺血、缺氧的微环境和有害因子的激活等,均不利于移植干细胞的存活,因而影响其治疗效果。近年来,为了提高干细胞移植治疗缺血性脑卒中的效果,人们在移植策略上不断探索,本文就该方面内容作一综述。     

血脂康治疗高血脂症60例疗效观察

随着经济的发展和生活方式的改变,缺血性心脑血管疾病已成为严重危害人类健康的疾病,目前公认高血脂症是缺血性心脑血管疾病的主要危险因素之一,控制血脂于正常水平可降低缺血性心脑血管疾病的发生与发展.我科于2005-06～2006-06应用血脂康治疗高血脂症60例,取得较好疗效,现将结果报告如下.     

缺氧缺血性脑病中的癫痫发作临床表现、脑电图、治疗及预后

心脏疾病、麻醉意外、一氧化碳中毒、失血性休克、肺部疾病、自缢、溺水等造成的心肺骤停是成人缺氧缺血性脑病(Anoxic-ischemic encephMopathy,AIE)的常见原因.近年来,随着急救措施的进步,心肺骤停的患者得以成功复苏,但脑部缺氧缺血却带来了神经系统的许多并发症,如智力迟钝、记忆力下降、运动障碍等.癫痫发作是这类脑病中最为重要的临床表现之一,而其发作又会加重脑部缺血缺氧,严重影响患者的预后.了解其临床和脑电图特点,寻找有效的治疗措施,将改善此类患者的预后.     

新生儿缺氧缺血性脑病临床与神经病理的相关性研究

目的观察新生儿缺氧缺血性脑病临床与神经病理之间的相关性。方法纳入2014-05—2015-04缺氧缺血性脑病患儿90例,进行免疫组化法观察不同生存时间的原纤维性酸性蛋白(GFAP)标记的星形胶质细胞的变化;比较宫内窘迫组(慢性缺氧缺血)、出生窒息组(急性缺氧缺血)、混合性缺氧缺血组(同时存在出生窒息及宫内窘迫)的原纤维酸性蛋白(GFAP)标记的星形胶质细胞的变化。结果生后24h内死亡组GFAP标记的星形胶质细胞的增生程度显著高于生后24~72h内死亡组、生后72h~6d死亡组,差异有统计学意义(P0.05);宫内窘迫组(慢性缺氧缺血)、出生窒息组(急性缺氧缺血)、混合性缺氧缺血组(同时存在出生窒息及宫内窘迫)的原纤维酸性蛋白(GFAP)标记的星形胶质细胞的变化比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论缺氧缺血性脑病患儿的神经病理改变与HIE的病程、病情严重程度密切相关。     

新生大鼠缺氧缺血脑损伤后bcl-x mRNA的表达

目的　探讨新生大鼠脑缺氧缺血后死亡相关基因 bcl- x m RNA表达的变化及其与脑缺氧缺血所致细胞凋亡的关系。方法　通过建立新生大鼠缺氧缺血性脑病动物模型 ,应用快速竞争性 RT- PCR技术对缺氧缺血后不同时间点的缺血侧大脑组织中 bcl- x m RNA的表达进行半定量分析 ,并在相同缺血基础上观察缺氧 1.5小时、2 .5小时和 3.5小时对 bcl- x m RNA表达的影响。结果　缺氧缺血后 ,新生大鼠脑 bcl- xs(bcl-x短型 ) m RNA的表达自缺氧结束后即刻即有明显增强 ,2 4小时达高峰 ,此后逐渐下降 ,7天时回复至正常基线水平。随着缺氧时间的延长即缺氧程度的加重 ,bcl- xs m RNA的表达有增强趋势 ,缺氧 1.5小时组、2 .5小时组及 3.5小时组之间 bcl- xs m RNA表达水平的差异均具显著性意义 (P<0 .0 1)。bcl- xs m RNA的表达高峰与缺氧缺血后脑细胞凋亡的高峰时相相吻合。缺氧缺血对 bcl- xl(bcl- x长型 ) m RNA的表达无影响。结论缺氧缺血可诱导新生大鼠脑 bcl- xs m RNA表达增强。在一定范围内 ,其表达强度与缺氧程度成正相关。 bcl-xs过表达在缺氧缺血后脑细胞凋亡的调控过程中起着一定的作用     

尼莫同对新生大鼠缺氧缺血后远期学习扇必海马星形胶质细胞的影响

目的 :研究尼莫同对缺氧缺血性脑损伤后大鼠学习和记忆能力及海马胶质细胞的影响 ,并探讨其作用机理。方法 :7日龄新生鼠行左侧颈总动脉结扎后吸入 8%氧气 2小时建立 HIE模型 ,随机取 15只给予尼莫同腹腔注射 ,一日一次 ,共 5天 ;至 80天左右行 Y迷宫测试学习记忆能力 ,然后用 GFAP免疫组化染色标记星形胶质细胞。结果 :HIE组学习和记忆能力明显低于对照 (q=6 .5 2和 4 .2 ,P<0 .0 1和 0 .0 5 ) ,尼莫同可显著提高学习能力 ,而对记忆无明显作用 ;HIE组海马结构辐射层 GFAP阳性细胞的数密度显著高于正常对照组和治疗组 (χ2 =2 .4 7,P<0 .0 5 ) ,其它各层差异不显著。结论 :缺氧缺血性脑损伤可致大鼠学习记忆障碍 ,可能与缺氧缺血后海马结构中胶质细胞改变导致神经元微环境调节能力减退有关 ,尼莫同对脑缺氧缺血有一定的改善作用     

国内外缺血性卒中卫生经济学评价研究

缺血性卒中系指因脑组织血液供应障碍,缺血、缺氧引起的局灶性脑组织缺血性坏死或软化,是脑血管疾病中的多发病.据统计,生存的脑卒中患者中约75%不同程度地丧失劳动能力,其中重残者占40%[1].国家每年用于治疗脑卒中后遗症的费用超过100 亿元,加之各种间接经济损失,每年花费近200 亿元[2].     

高同型半胱氨酸与缺血性卒中相关性的研究进展

当前,缺血性卒中的发病率在中国以每年8.7％的速度增长[1],且卒中二级预防能降低卒中再发风险接近90％[2],卒中的一级、二级预防成为当前国内外研究的热点.自从1969年McCully[3]首次提出高同型半胱氨酸血症与动脉粥样硬化及血栓形成有关联的假说后,血浆中同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平与心脑血管疾病的关系一直成为国内外学者的研究焦点.然而,近年来大量通过降低Hcy水平来预防心脑血管疾病的干预治疗均未得到一致的阳性结果.因此,Hcy在心脑血管疾病一级、二级预防中的地位开始受到质疑:到底Hcy与心脑血管疾病的关系是不是因果关系?如果是,为什么使用叶酸等降低Hcy水平的治疗并没有减少心脑血管疾病的风险?今后我们关于Hcy的研究方向重点是什么?本文主要就Hcy与缺血性卒中的这些相关问题展开综述,以便能更好的探讨二者之间的关联.     

脑缺氧缺血新生大鼠诱生型一氧化氮合酶基因的表达及其与脑细胞凋亡的关系

目的　探讨新生大鼠缺氧缺血后脑内诱生型一氧化氮合酶 (i NOS)基因表达的变化及其与脑缺氧缺血所致细胞凋亡的关系。方法　建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤动物模型 ,应用快速竞争性逆转录 PCR技术及原位末端标记法观察脑缺氧缺血后不同时间点缺氧缺血侧大脑组织中 i NOS m RNA的表达及神经细胞凋亡的情况。结果　新生大鼠缺氧缺血后 ,缺氧缺血侧大脑 i NOS m RNA表达自 6h开始明显增强 ,其相对表达量为(0 .41± 0 .1 3 ) ;2 4h达高峰 ,相对表达量为 (2 .0 2± 0 .2 4) ,7d时回至基线水平。缺氧缺血侧脑组织中凋亡细胞数目亦自缺氧缺血后 6h开始明显增多 ,平均为 (2 1 .3± 3 .5 ) /1 0个高倍视野 (1 0 hpf) ;2 4h达高峰 ,约 (63 .7±3 .2 ) /1 0 hpf,与对照组 [平均为 (7.3± 2 .3 ) /1 0 hpf]比较差异有显著性 (P <0 .0 1 )。i NOS m RNA的表达高峰与缺氧缺血后脑细胞凋亡的高峰时相相吻合。结论　缺氧缺血可使新生大鼠脑 i NOS m RNA的表达增强和凋亡细胞增加 ,i NOS过表达在缺氧缺血后脑细胞凋亡的调控过程中起一定作用。     

孕酮在脑缺血大鼠TNF-α和IL-6引起脑损伤中的作用

目的 观察孕酮在炎症因子TNF-α和IL-6引起新生鼠缺氧缺血性脑损伤中的作用,进一步探讨孕酮神经保护作用的分子机制.方法 96只7日龄新生Wistar大鼠随机分成4组,正常对照组、假手术组、缺氧缺血组、药物预防组.缺氧缺血组和药物预防组动物先行左侧颈总动脉结扎术,然后将动物置于37℃恒温的密闭容器中,以1.5L/min的速度吸入80ml/L氧气和920ml/L氮气混合气体2.5h建立缺氧缺血脑病动物模型.药物预防组动物于建立模型前30min按8mg/kg腹腔注射0.5g/L孕酮溶液.采用ELISA法检测脑组织中TNF-α和IL-6含量的变化,RT-PCR检测TNF-α和IL-6 mRNA的表达.结果 缺氧缺血组脑组织中炎症因子TNF-α和IL-6含量在缺氧缺血后6h、24h、48h、72h明显高于对照组和假手术组大鼠(P＜0.05),且在缺氧后24h升到最高点,以后逐渐下降,至7d两者差异不显著,药物预防组在缺氧缺血后各时间点均低于缺氧缺血组(P＜0.05).且缺氧24h后缺氧缺血组脑组织TNF-α、IL-6 mRNA的表达明显高于正常对照组和假手术组,药物预防组mRNA的表达明显低于缺氧缺血组(P＜0.05).结论 孕酮可以保护新生鼠缺氧缺血后引起的脑损伤,其作用机制与抑制炎症因子TNF-α和IL-6 mRNA的表达以及抑制TNF-α和IL-6的生成有关.