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1.
目的观察母子分离对SD大鼠探索性行为和海马中钙网膜蛋白(Calretinin,CR)表达的影响。方法在出生后第2~14 d对大鼠实施母子分离,第21 d观察大鼠在开场实验中的行为学表现,用免疫组织化学漂片法对PND34的大鼠海马进行染色。结果在雄性大鼠中,母子分离组的总运动距离和总运动时间均显著低于对照组(P0.05)。而在雌性大鼠中,两组之间的差异无统计学意义(P0.05)。且雄性大鼠的总运动距离和总运动时间均显著高于雌性大鼠(P0.05)。雄性大鼠和雌性大鼠中,MS组和CON组的齿状回单位面积上表达CR的神经元的数量均未见明显差异。结论在出生后经历母子分离(每天3 h,出生后第2~14天),会降低雄性大鼠在第21天的探索能力。  相似文献   

2.
目的研究早期母子分离(maternal separation, MS)对雄性大鼠成年后认知功能与海马区神经型一氧化合酶(neural nitric oxide synthase, nNOS)表达的影响,以探讨生命早期应激(early life stress, ELS)对大鼠神经发育的影响。方法健康SD孕鼠随机分为MS组和非母子分离(no maternal separation group, NMS)组,每组6只,MS组新生幼鼠在出生后第3~22 d,每天与母鼠分离3 h,NMS组不采取任何干预措施。饲养至10周龄时两组各取24只子代雄性大鼠,采用Morris水迷宫进行学习记忆能力测试,采用NeuN免疫荧光染色观察其海马齿状回(dentate gyrus, DG)神经元数目及分布情况,Western Blot法检测海马区nNOS、eNOS、Bax/BCL2、caspase-3及P53的含量,Ki67/DCX免疫荧光染色观察海马DG区神经元增殖、分化情况,TUNEL染色检测海马DG区神经元变性死亡情况。结果行为学测试提示MS组子代雄性大鼠相对于NMS组,逃逸潜伏期延长(P0.05),目标象限停留时间和穿越平台次数减少(P0.05)。MS组子代雄性大鼠相对于NMS组,海马DG区正常及变性神经元的数目无明显变化(P0.05),神经元增殖减少、分化减缓、凋亡增多(P0.05),海马区nNOS、eNOS表达减低(P0.05),Bax/BCL2表达增高(P0.05),caspase-3、P53表达无统计学差异(P0.05)。结论早期母子分离能够减少子代大鼠成年后海马区nNOS含量,影响海马DG区神经元功能,可能对神经发育有长远影响,与成年后学习、记忆能力相关的认知功能改变有关。  相似文献   

3.
目的 研究早期母子分离对成年雄性大鼠认知功能的影响,以及海马区炎性细胞因子在 其中的作用,以探讨生命早期应激对神经发育影响的机制。方法 新生SD大鼠随机分成母子分离组(MS 组)和空白对照组(NMS 组),MS 组幼鼠在出生后第3~22 天,每天与母鼠分离3 h。NMS 组不做处理。 10 周龄时,对两组成年大鼠进行Morris水迷宫行为学测试,NeuN免疫荧光染色观察两组大鼠海马齿状 回(DG 区)正常及变性神经元,GFAP/Iba-1 免疫荧光染色观察星形胶质细胞和小胶质细胞,Ki67/DCX 免 疫荧光染色观察神经元增殖、分化情况,蛋白电泳法检测两组大鼠大脑海马区IL-1β、IL-6、TNF-α含 量。结果 相对于NMS 组,行为学测试提示MS 组大鼠学习、记忆能力下降,表现为MS 组大鼠有更长的 逃逸潜伏期,更少的目标象限停留时间和穿越平台次数(P< 0.05);海马DG 区正常及变性神经元的数目 无明显变化(P > 0.05),但星形胶质细胞及小胶质细胞的数目增加(P < 0.01),且神经元增殖减少、分化 减缓(P< 0.01);海马区IL-1β、TNF-α表达增高(P< 0.01),IL-6 表达无明显变化(P> 0.05)。结论 生 命早期重复母子分离能够引起大鼠海马区神经炎性反应,增加星形胶质细胞和小胶质细胞数目,增高 海马区炎性细胞因子的表达,导致成年后大鼠认知功能的改变。  相似文献   

4.
目的探讨EDNRB基因缺陷的新生大鼠海马神经细胞凋亡及神经营养因子中脑源性神经营养因子(BDNF)和胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)的表达变化。方法制备先天性碱基缺失致EDNRB基因缺陷新生大鼠(出生后2~3 d)模型,并分为野生型(+/+)、杂合子型(+/sl)和纯合子型(sl/sl)共3种基因型(每组各6~8只),TUNEL染色检测海马神经细胞凋亡情况,荧光共聚焦显微镜计数细胞凋亡数目,酶联免疫吸附试验测定海马BDNF和GDNF表达量。结果 3种基因型新生大鼠海马组织凋亡细胞数目差异有统计学意义(F=24.315,P=0.000),sl/sl凋亡细胞数目高于+/+(t=-6.780,P=0.000)和+/sl(t=4.801,P=0.000);海马CA1区凋亡细胞数目最高,CA3区次之,齿状回最低。而3种基因型新生大鼠海马BDNF(F=0.766,P=0.479)和GDNF(F=2.538,P=0.107)表达量差异无统计学意义。结论EDNRB基因缺陷新生大鼠海马CA1区、CA3区神经细胞凋亡增多,而神经营养因子BDNF和GDNF水平无明显变化。  相似文献   

5.
目的建立出生5d大鼠海马神经元原代培养方法,并研究该神经元的缺氧耐受性。方法改进出生5d大鼠海马神经元原代培养方法,分离海马时分为充氧组与对照组,培养过程中倒置显微镜和细胞核因子(NF)免疫组织化学法观察细胞生长和形态。原代培养7d后,分别对出生5d大鼠海马神经元和出生1d大鼠海马神经元进行12h、24h的缺氧处理(0%02、5%C02、95%N2),MTT法检测细胞存活情况。结果(1)充氧组中培养的出生5d大鼠海马神经元生长状态要优于对照组中培养的神经元。(2)缺氧12h出生1d以及5d大鼠海马神经元存活率分别为(81.5±2.3)%和(89,4±2,2)%(P〈0.01);缺氧24h二者存活率分别为(75.0±2.8)%和(85.0±2.2)%(P〈0.01)。5d海马神经元缺氧耐受能力优于1d大鼠海马神经元。结论海马神经元分离培养过程中充氧有利于神经元的原代培养,出生5d大鼠海马神经元缺氧耐受力强于出生1d大鼠海马神经元。  相似文献   

6.
目的 研究氯化锂-毛果芸香碱致(痫)大鼠不同时期海马髓鞘损伤及少突胶质细胞系变化.方法 健康成年雄性SD大鼠建立氯化锂-毛果芸香碱慢性癫(痫)模型,分为对照组、急性期组(致(痫)后24 h内)、潜伏期组(致(痫)后2周内)、慢性期组(致(痫)后2个月),各组(均n=4).采用伊文思蓝法检测各组大鼠海马血脑屏障(BBB)通透性改变;免疫荧光染色法检测海马神经元数目、髓鞘碱性蛋白(MBP)表达水平、2',3'-环核苷酸3'-磷酸二酯酶(CNPase)阳性成熟少突胶质细胞数目、未成熟少突胶质细胞标记物(04)表达水平、硫酸软骨素蛋白多糖(NG2)阳性少突胶质祖细胞数目.结果 大鼠致(痫)后,急性期组、潜伏期组和慢性期组大鼠海马各区域BBB通透性均较对照组增加(P<0.05),以急性期组增加最为显著.各组大鼠海马不同区域NeuN阳性神经元数目均较对照组显著下降(P<0.05).潜伏期组和慢性期组海马各区域MBP表达水平及CNPase阳性细胞数目均显著低于对照组(P<0.05);各组海马CA1、Hilus区O4表达水平及NG2阳性细胞数目均较对照组显著增加(P<0.05),以潜伏期组增加最为明显.结论 氯化锂-毛果芸香碱致(痫)大鼠海马区BBB通透性增加,未成熟少突胶质细胞和少突胶质祖细胞免疫荧光表达上调,髓鞘及成熟少突胶质细胞存在一定程度损伤.  相似文献   

7.
目的研究氯化锂-毛果芸香碱致大鼠不同时期海马髓鞘损伤及少突胶质细胞系变化。方法健康成年雄性SD大鼠建立氯化锂-毛果芸香碱慢性癫模型,分为对照组、急性期组(致后24 h内)、潜伏期组(致后2周内)、慢性期组(致后2个月),各组(均n=4)。采用伊文思蓝法检测各组大鼠海马血脑屏障(BBB)通透性改变;免疫荧光染色法检测海马神经元数目、髓鞘碱性蛋白(MBP)表达水平、2',3'-环核苷酸3'-磷酸二酯酶(CNPase)阳性成熟少突胶质细胞数目、未成熟少突胶质细胞标记物(O4)表达水平、硫酸软骨素蛋白多糖(NG2)阳性少突胶质祖细胞数目。结果大鼠致后,急性期组、潜伏期组和慢性期组大鼠海马各区域BBB通透性均较对照组增加(P0.05),以急性期组增加最为显著。各组大鼠海马不同区域NeuN阳性神经元数目均较对照组显著下降(P0.05)。潜伏期组和慢性期组海马各区域MBP表达水平及CNPase阳性细胞数目均显著低于对照组(P0.05);各组海马CA1、Hilus区O4表达水平及NG2阳性细胞数目均较对照组显著增加(P0.05),以潜伏期组增加最为明显。结论氯化锂-毛果芸香碱致大鼠海马区BBB通透性增加,未成熟少突胶质细胞和少突胶质祖细胞免疫荧光表达上调,髓鞘及成熟少突胶质细胞存在一定程度损伤。  相似文献   

8.
目的探讨不同剂量文拉法辛对慢性应激抑郁大鼠海马区磷酸化转录因子环磷腺苷反应元件结合蛋白(pCREB)和脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法用慢性不可预见应激(CUS)方法建立大鼠抑郁模型,按处理措施不同实验大鼠共分8组各10只,即正常对照组(NC)、抑郁模型组注射生理盐水0 d组(MD0)、14d组(MD1)及28 d组(MD2)、小剂量(5 mg/kg)抗抑郁剂文拉法辛治疗14 d组(LV1)及28 d组(LV2)、大剂量(10mg/kg)文拉法辛治疗14 d组(HV1)及28 d组(HV2)。用免疫组织化学和Western Blot方法检测大鼠海马区pCREB和BDNF表达的情况。结果抑郁模型组(MD0、MD1、MD2)大鼠海马区pCREB和BDNF阳性细胞数目和积分光密度(IOD)均显著低于NC组(P均<0.05),5 mg/kg文拉法辛明显增加大鼠海马区pCREB和BDNF的表达(P<0.05),但10 mg/kg文拉法辛对海马区pCREB和BDNF表达的影响无统计学意义(P>0.05)。结论文拉法辛在5 mg/kg剂量时调节海马区的神经可塑性,pCREB和BDNF可能在抑郁症发生机制中发挥重要的作用。  相似文献   

9.
目的探讨骨髓间充质干细胞(BMMSC)移植对脑出血大鼠模型神经功能的保护作用。方法采用Ⅶ型胶原酶制备Sprague-Dawley大鼠右侧纹状体出血模型,改良神经功能缺损评分(mNSS)、免疫组织化学染色和TUNEL法观察BMMSC细胞移植治疗后1、3、7、14和28 d大鼠神经功能改善程度、脑源性神经营养因子(BDNF)表达变化和细胞凋亡情况。结果不同处理组大鼠各观察时间点mNSS评分(均P=0.000)、凋亡细胞数目(均P=0.000)差异均有统计学意义。与对照组和模型组相比,移植组大鼠治疗后28 d mNSS评分降低(P 0.05),且呈时间性递减,治疗后7、14和28 d mNSS评分均低于治疗后1和3 d(P 0.05);治疗后1、3、7、14和28 d,模型组和移植组大鼠凋亡细胞数目增加(P 0.05)且于治疗后7 d达峰值(均P 0.05),治疗后14和28 d凋亡细胞数目虽有所减少但仍高于治疗后1和3 d(均P 0.05)。移植组大鼠移植区及周围BDNF表达升高,偶见绿色荧光蛋白和胶质纤维酸性蛋白、绿色荧光蛋白和神经元核抗原双表达细胞,表明移植的BMMSC细胞已在宿主脑组织中存活并向神经元样细胞和神经胶质样细胞分化。结论由胶原酶诱导的脑出血大鼠模型稳定,可用于脑出血研究。移植的BMMSC细胞通过上调BDNF表达、减少细胞凋亡而发挥神经保护作用。  相似文献   

10.
目的探讨不同程度母婴分离(maternal separation,MS)应激对幼年雄性大鼠海马脑衰反应调节蛋白2(collapsin response mediator protein 2, CRMP2)及微管动态性的影响。方法 36只新生雄性大鼠随机分为3组,母婴分离360 min组(MS360组)、母婴分离15 min组(MS15组)及对照组(NC组)。出生后第4~10天进行1周的母婴分离,每天分离360 min或15 min,NC组正常饲养。采用q-RT-PCR技术检测海马CRMP2、actin、tubulin的mRNA表达水平,采用Western-Blot技术检测海马CRMP2、P-CRMP2、actin、tubulin及动态微管标志物Tyr-tubulin、稳定微管标志物Acet-tubulin表达水平。结果 3组海马P-CRMP2、Acet-tubulin、Tyr-tubulin表达水平差异有统计学意义(P0.05),MS360组与MS15组及NC组大鼠相比,P-CRMP2、Acet-tubulin表达水平升高(P0.05),Tyr-tubulin表达水平下降(P0.05),MS15组与NC组无统计学差异(P0.05)。3组CRMP2、actin、tubulin的mRNA和蛋白表达水平无统计学差异(P0.05)。结论长时间母婴分离应激可升高CRMP2的磷酸化水平,降低海马微管动态性,使神经可塑性受损,而短期母婴分离未对海马微管动态性产生不利影响。  相似文献   

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