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1.
维生素E对迟发性运动障碍模型大鼠的影响   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的 观察维生素E(Vit E)对迟发性运动障碍(TD)大鼠的影响,探讨TD可能的病理生理机制。方法 将24只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为空白对照组(腹腔注射生理盐水2ml/kg 第5周始灌胃5ml/kg生理盐水)、TD组(腹腔注射氟哌啶醇2 mg/kg 第5周始灌胃5 ml/kg生理盐水)、TD Vit E组(腹腔注射氟哌啶醇2 mg/kg 第5周始灌胃5 ml/kg Vit E溶液),每组8只,共观察9周。每周第7天评定大鼠口周异常运动,第9周末测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活力、脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)浓度。结果 (1)第2周末TD组和TD vit E组大鼠口周异常运动评分增加(P<0.05),第5周达峰值;第9周末,TD Vit E组减分[(9.1±8.9)分]大于TD组[(0.6±4.2)分],差异有显著性(P<0.05);(2)第9周末,TD组大鼠血清SOD活力[(340±43)U/ml]低于空白对照组[(393±32)U/ml],MDA水平[(20±6)nmol/ml]高于空白对照组[(9±4)nmol/ml],TD Vit E组可缓解这一改变[SOD为(403±17)U/ml,MDA为(6±4)nmol/ml],差异有非常显著性(P<0.01)。结论 Vit E能有效缓解TD模型大鼠口周异常运动症状;氧化应激在TD发生过程中起重要作用。  相似文献   

2.
目的探讨抗精神病药所致迟发性运动障碍(TD)患者体内自由基代谢状况与TD的关系。方法测定119例TD(TD组)、46例非TD(非TD组)慢性精神分裂症患者及44名正常人(对照组)血浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(Gpx)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)浓度,并在TD组中选取46例一般状况与非TD组、对照组匹配的患者进行三组间方差分析;生化指标与异常不自主运动量表(AIMS)总分间的相关性采用直线相关分析。结果(1)对照组血浆SOD活性[(98±11)×103U/L]、Gpx活性[(143±31)×103U/L]高于TD患者[44例,SOD(85±15)×103U/L,Gpx(101±29)×103U/L]及非TD组[SOD(93±16)×103U/L,Gpx(117±39)×103U/L];对照组MDA浓度[(2.6±1.5)mmol/L]低于TD患者[44例,(13.5±8.8)mmol/L]及非TD组[(7.3±6.5)mmol/L],差异均有统计学意义(均P<0.05);(2)TD患者(44例)血浆SOD活性、MDA浓度与非TD组间的差异均有统计学意义(均P<0.05);(3)AIMS总分与SOD、MDA均有显著相关(r=-0.225,r=0.225,均P<0.05)。结论TD患者的血浆抗氧化酶、脂质过氧化物异常,自由基代谢障碍可能与TD关系密切。  相似文献   

3.
目的分析维生素E(vitamin E,Vit E)对迟发性运动障碍(tardive dyskinesia,TD)大鼠模型口周异常不自主运动(vacuous chewing movements,VCM)、血清脑源性营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)和总抗氧化能力(total antioxidant capacity,TAC)水平的影响,探索TD可能的防治机制。方法将32只雄性大鼠随机分为TD组[腹腔注射氟哌啶醇(haloperidol,Hal)2 mg/kg+第5周始灌胃5 m L/kg生理盐水(normal saline,NS)]、Vit E预防组(P-Vit E组,腹腔注射Hal 2 mg/kg+灌胃5 m L/kg Vit E溶液)、Vit E治疗组(T-Vit E组,腹腔注射Hal2 mg/kg+第5周始灌胃5 m L/kg Vit E溶液)、对照组(腹腔注射NS 2 m L/kg+第5周始灌胃5 m L/kg NS),每组8只,共观察10周,每周第7天进行VCM评分。第10周末,分别采用酶联免疫吸附法、分光光度法检测大鼠血清BDNF、TAC水平。结果第2周末TD组和T-Vit E组VCM评分较干预前VCM评分增加(P0.05),并在第5周末达峰值;第6周后T-Vit E组VCM评分逐步下降;第10周末T-Vit E组VCM评分(6.5±3.3)与TD组(27.9±5.8)差异有统计学意义(P0.01),与对照组(3.5±1.9)无统计学差异(P0.05)。P-Vit E组与对照组在10个评估点上VCM评分差异均无统计学意义(P0.05)。第10周末,TD组血清BDNF[(6.9±1.0)pg/m L]、TAC[(11.9±3.2)U/m L]水平低于对照组[BDNF(8.6±2.5)pg/m L,TAC(18.2±5.5)U/m L]和T-Vit E组[BDNF(8.7±2.0)pg/m L,TAC(18.6±5.9)U/m L](均P0.01),与P-Vit E组差异无统计学意义(P0.05)。结论Vit E可能通过缓解自由基损伤而对TD模型大鼠VCM症状具有防治作用。  相似文献   

4.
目的探讨托吡酯(TPM)对大鼠脑缺血再灌注后血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和神经功能的影响。方法将SD大鼠随机分为缺血再灌注组、TPM组及假手术组;采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型,TPM组动物分别于插线和再灌注时腹腔注射TPM混悬液(8mg/ml,80mg/kg);各组术后24h时进行神经功能评分后处死动物。采用羟胺氧化法测定血清SOD活性及硫代巴比妥酸法测定血清MDA含量。结果血清SOD活性及MDA含量缺血再灌注组分别为(157.72±19.04)U/ml及(7.45±0.84)nmol/ml,TPM组分别为(171.25±15.72)U/ml及(6.10±0.98)nmol/ml,假手术组分别为(179.74±7.95)U/ml及(5.90±0.72)nmol/ml;与TPM组及假手术组相比,缺血再灌注组大鼠血清SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(均P<0.05)。TPM组及假手术组间血清SOD活性和MDA含量差异无显著性。TPM组神经功能评分较缺血再灌注组有显著改善(P<0.05)。结论TPM能减少脑缺血再灌注大鼠脑组织中抗氧化酶的消耗,有效抑制氧自由基的产生及其毒性,具有减轻脑缺血神经功能障碍的作用。  相似文献   

5.
目的探讨银杏叶提取物(ginkgo biloba extract,EGb-761)是否可以通过提高血浆锰超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase,MnSOD)活性来改善迟发性运动障碍(tardive dyskinesia,TD)症状。方法共纳入384例精神分裂症患者(157例TD患者,227例非TD患者)和280名正常对照,比较三组外周血浆MnSOD水平。对157例TD患者进行随机双盲安慰剂对照研究,EGb-761治疗组患者(n=78)每天服用240 mg EGb-761,安慰剂组(n=79)采用相同外观的空白胶囊,共治疗12周,在基线、治疗6周后和治疗12周后评估异常不自主运动量表(abnormal involuntary movement scale,AIMS)、阳性与阴性症状量表(positive and negative syndrome scale,PANSS),并在基线和治疗12周后测定血浆MnSOD活性。结果基线期TD组MnSOD血浆活性低于非TD组(P0.05),且均低于正常对照组(P0.01)。TD患者治疗前后AIMS总分组间效应(F=4.00,P=0.05)、时间效应(F=32.17,P0.01)以及组间与时间交互效应(F=39.04,P0.01)有统计学意义,治疗6周后和12周后EGb-761治疗组AIMS总分低于安慰剂组(均P0.01)。治疗前后MnSOD活性时间效应(F=23.04,P0.01)以及组间与时间交互效应(F=6.41,P=0.02)有统计学意义。另外,EGb-761治疗组的基线期MnSOD水平与治疗期间AIMS总分减分值相关(r=0.27,P=0.02)。结论 EGb-761治疗能改善TD症状、提高MnSOD活性。  相似文献   

6.
目的观察氯吡格雷联合阿伐他汀治疗脑梗死的临床效果及安全性。方法选取2014-02—2015-06我科收治的脑梗死患者90例,按随机数字表法分为观察组和对照组各45例。对照组给予阿伐他汀基础治疗,观察组在对照组的基础上给予氯吡格雷治疗,分析治疗后2组血清SOD水平、血清MDA水平、NIHSS评分状况。结果治疗1周、2周后观察组血清SOD水平分别为(90.73±11.64)U/mL、(98.89±13.10)U/mL均优于对照组的(72.90±11.05)U/mL、(80.03±12.21)U/mL,差异有统计学意义(P0.05)。治疗1周、2周后观察组血清MDA水平分别为(5.24±0.87)nmol/mL、(3.46±0.68)nmol/mL,均优于对照组的(7.15±1.11)nmol/mL、(5.23±0.74)nmol/mL,差异有统计学意义(P0.05)。治疗1周、2周后,观察组NIHSS评分分别为11.03±1.41、7.13±1.05,均优于对照组的14.78±1.78、9.79±1.21,差异有统计学意义(P0.05)。结论氯吡格雷联合阿伐他汀治疗脑梗死的效果确切,且与常规对症治疗相比,能够提高患者血清抗氧化能力,降低不良反应,提高治疗的安全性,联合用药方案优于常规治疗。  相似文献   

7.
目的探讨抗精神病药所致迟发性运动障碍(TD)患者体内自由基代谢状况与TD的关系。方法测定36例TD、36例非TD慢性精神分裂症患者及40名正常人血浆超氧化物歧化酶(SOD)、红细胞ATP酶及丙二醛(MDA)浓度,并进行三组间方差分析;生化指标与异常不自主运动量表(AIMS)总分间的相关性采用直线相关分析。结果对照组血清SOD活性、ATP酶活性均高于TD组及非TD组,对照组MDA浓度低于TD组及非TD组,差异均有统计学意义(均P〈0.05),TD患者血清SOD活性、ATP酶活性、MDA浓度与非TD组间的差异均有统计学意义(均P〈0.05)。AIMS总分与SOD、ATP酶、MDA均有显著相关(r=-0.225,r=0.225,均P〈0.05)。结论TD患者的血清抗氧化酶、ATP酶活性、脂质过氧化物异常,自由基代谢障碍可能与TD关系密切。  相似文献   

8.
目的丁苯酞联合舒血宁注射液治疗脑卒中的临床效果。方法回顾分析2014-01-2015-01在我院治疗的脑卒中患者100例,随机分为治疗组和对照组,每组50例。对照组行舒血宁注射液治疗,治疗组在对照组的基础上给予丁苯酞,记录治疗后各组患者血清MDA水平、血清SOD水平及NIHSS评分。结果 (1)治疗组1周、2周后血清MDA水平分别为(6.05±1.21)nmol/mL、(2.84±1.47)nmol/mL,优于对照组的(7.59±1.63)nmol/mL、(6.38±0.93)nmol/mL,差异具有统计学意义(P0.05)。(2)治疗组1周、2周后血清SOD水平分别为(78.57±8.05)U/mL、(89.60±9.63)U/mL,优于对照组的(69.73±9.31)U/mL、(75.74±8.52)U/mL,差异具有统计学有意义(P0.05)。(3)治疗1周、2周后,观察组NIHSS评分分别为11.26±1.40、7.29±1.14,优于对照组的14.39±1.85、9.96±1.62,差异具有统计学有意义(P0.05)。结论丁苯酞联合舒血宁注射液治疗脑卒中效果良好,与常规对症处理相比不良反应无显著差异。联合用药方案优于常规治疗,值得临床进一步深入研究和推广。  相似文献   

9.
目的比较伴有迟发性运动障碍(TD)与不伴TD的精神分裂症患者、正常对照血清尿酸水平,探索尿酸在TD发生机制中可能的作用。方法采用Simpson迟发性运动障碍专用量表进行筛选,共入组TD患者30名(TD组),非TD患者32名(非TD组),健康对照组33名,收集患者性别、年龄、病程、用药时间、体重等相关信息;分别采用阳性和阴性症状量表(PANSS)评定精神病理症状,异常不自主运动量表(AIMS)评定患者TD症状的严重程度;采用全自动生化仪测定三组血清尿酸水平,比较组间差异,并分析TD患者血清尿酸水平与AIMS总分间的关系。结果三组血清尿酸水平(正常组:338.97±81.29umol/l,TD:222.2±69.53umol/l,非TD组:270.46±89.89umol/l)间存在显著差异(F=14.94,P0.05)。TD患者血清尿酸水平与AIMS评分呈负相关(r=-0.391,P0.05)。结论尿酸可能参与了TD的病理生理过程  相似文献   

10.
目的 探讨ω-3多不饱和脂肪酸治疗老年痴呆的可能机制.方法 将15月龄健康雌性Wistar大鼠随机分为对照组、痴呆模型组和ω-3多不饱和脂肪酸治疗组[按体质量2.5 g/(kg·d)给予二十碳五烯酸灌胃,共6周],观察大鼠跳台潜伏时间及错误次数,同时测定大鼠海马组织总SOD活力和MDA含量.结果 与痴呆模型组比较,ω-3多不饱和脂肪酸治疗组大鼠的跳台潜伏时间明显延长[分别为(230.88±29.35)s 与 (189.26±31.42)s](P<0.01),触电错误次数减少[分别为(7.3±2.2)次与(9.6±2.2)次](P<0.05),同时其大鼠海马组织总SOD活力增加[分别为(70.19±12.85) U/mg prot与(50.47±14.99) U/mg prot]和MDA含量减少[分别为(7.77±1.57)nmol/mg prot与(9.39±1.44) nmol/mg prot](P<0.05).结论 ω-3多不饱和脂肪酸可改善大鼠学习记忆能力,保护脑组织免遭自由基攻击,在一定程度上为临床治疗老年痴呆提供了实验基础.  相似文献   

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