血管性痴呆和血管性认知障碍的临床研究进展

血管性认知障碍和痴呆是认知障碍和痴呆领域以及脑血管病领域研究方面的交叉点。本文综述了血管性痴呆和认知障碍的定义、诊断标准和药物治疗进展。在诊断方面重点介绍了血管性痴呆各个亚型的临床特点。在治疗方面重点介绍了血管性痴呆和认知障碍的胆碱能递质代谢障碍以及胆碱酯酶抑制剂治疗的进展。     

步长脑心通胶囊对血管性认知障碍非痴呆患者血浆Lp-PLA2活性的影响

目的 探讨步长脑心通胶囊对血管性认知障碍非痴呆(VCIND)患者血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)活性的影响.方法 对80例VCIND患者分为治疗组40例和对照组40例,同时设立正常对照组40例.治疗组服用步长脑心通胶囊(3粒,3次/d)连续3个月,对照组服用尼莫同(30 mg,3次/d)连续3个月,检测2组患者治疗前和治疗后血浆Lp-PLA2活性水平的变化.结果 脑心通治疗组和尼莫同对照组在治疗前血浆Lp-PLA2活性水平均高于正常对照组(P＜0.05).服药3个月后,脑心通治疗组血浆Lp-PLA2活性显著低于尼莫同对照组(P＜0.05).结论 VCIND患者血浆Lp-PLA2活性升高;步长脑心通胶囊能降低VCIND患者血浆Lp-PLA2活性水平.     

血管性认知障碍研究进展

血管性认知功能障碍（VCI）包括血管性非痴呆认知功能障碍、血管性痴呆（VaD）以及伴有血管因素的阿尔茨海默病。这种理解扩大了VaD的范围，有利于认知功能障碍的早期诊断，从而为痴呆的预防提供了可能。本文从概念、分类、流行病学、病因、危险因素、神经影像学、神经病理学、诊断及治疗方面对最近几年VCI的研究进展进行综述。     

血管性认知障碍(综述)

血管性认知障碍研究有助于对由血管性因素和血管病引起的认知损害或痴呆的认识及早期诊断、治疗。该文就血管性认知功能障碍的概念、分类、机制、诊断和防治等方面进行综述。     

血管性认知障碍的研究进展

近20年来,随着社会的发展和人口的老龄化,脑卒中和痴呆的发病率逐渐增高,伴有血管性因素的认知功能障碍越来越受到大家的重视。笔者就血管性认知功能障碍(vascular cogni-tive impairment,VCI)的概念、意义、流行病学特点、分类、危险因素、病理生理及防治策略等方面综述如下。     

血管性认知障碍的研究进展

血管性认知障碍(Vascular Cognitive Impairment, VCI)的概念最早由Hachinski和Bowler[1]于1993年提出,指单纯由于血管因素引起的轻度认知功能减退.随着研究的深入,VCI的概念得到不断的修改和完善,现将其定义为一类特征为影响至少一个认知区域的临床卒中或者亚临床脑损伤的临床综合征,其伴随的认知功能障碍,涵盖了从血管来源的轻度认知功能障碍(Vascular Mild Cognitive Impairment, VaMCI)到重度血管性痴呆(Vascular Dementia,VaD)的认知缺陷的所有表现形式[2].     

血管性认知障碍的概念及危险因素

随着人口老龄化的提高,如果不采取干预性措施,1/3 的人将来会患卒中和(或)痴呆,卒中后,高达64%的患者存在不同程度的认知障碍,1/3 会发展为明显的痴呆[1].本文就血管性认知障碍(vascular cognitive impairment,VCI)概念及危险因素一综述.     

血管性认知障碍的诊治进展

正1990年Bowler、Erkinjuntti和Hachinski提出了血管性认知障碍(vascular cognitive impairment,VCI)的概念,此后国内外围绕VCI做了大量的工作。2006年Stroke杂志公布了VCI的概念及临床评估方法[1]。2011年2月,《中华神经科杂志》刊登了中国的VCI诊治指南[2]。2011年7月Stroke杂志发表了美国心脏协会(American Heart Association,AHA)和美国卒中协会(American Stroke Association,ASA)基于     

颈动脉粥样硬化与血管性认知障碍关系的临床研究

目的 研究颈动脉粥样硬化(carotid atherosclerosis,CAS)与血管性认知功能障碍(vascular cognitive impairment,VCI)的关系.方法 通过CED-S、HIS、NIHSS、ADL、MMSE和CMS等量表评测选取58例腔隙性脑梗死患者,并分为VCI组(研究组)34例和认知功能正常组(对照组)24例;所有患者均进行一般情况评定和实验室检查;颈动脉二维彩色多普勒(2D-CDUS)测定各组患者颈动脉粥样硬化;评测各组患者认知功能障碍程度,并对CAS与VCI进行相关性分析.结果 诊断VCI的腔隙性脑梗死患者CAS发生率明显高于认知功能正常患者(P<0.01);研究组双侧CCA、ICA血管内径明显变窄,IMT值较对照组明显增加(P<0.01),粥样硬化斑块积分(PS)亦显著增高(P<0.01);伴CAS的腔隙性脑梗死患者认知功能障碍比不伴CAS的腔隙性脑梗死患者更严重(P<0.01);VCI与颈动脉粥样斑块积分呈显著负相关(r=-0.682,P＜0.01). 结论 CAS的形成与VCI的发生密切相关,CAS是VCI的独立危险因素之一.     

低灌注性血管性认知障碍的研究进展

血管性认知障碍（vascular cognitive impairment,VCI）是导致认知障碍和痴呆的常见原因。 低灌注性VCI作为一个重要亚型由于其可干预性和可预防性,成为认知障碍领域研究的热点。本文根 据近些年来对于低灌注性VCI的相关研究,对其概念、病理生理、临床特征、影像学检查及治疗方法 加以阐述。     

达纳康治疗血管性认知功能损害的临床研究

目的评价达纳康(Egb761)治疗血管性认知功能障碍的临床疗效和安全性.方法110例血管性认知功能损害的病人随机分配到治疗组和对照组;治疗组服用达纳康,每次80 mg,每日3次,而对照组服用丹参片,每次2片,每日3次,疗程均为3个月,并应用MMSE和ADL量表评价其疗效.结果治疗组MMSE评分增加较对照组多2.38,差异有统计学意义(P＜0.01);治疗组ADL评分减少较对照组多0.41,但差异无统计学意义(P＞0.05)结论达纳康治疗血管性认知功能损害安全有效.     

从血管性痴呆到血管性认知功能损害

本文通过回顾血管性痴呆的提出及争议，引出血管性认知功能损害提出的背景及其必要性，阐述了其诊断标准目前存在的问题及新近的研究进展，旨在通过比较血管性痴呆到血管性认知功能损害定义的演变说明血管性认知功能损害这一定义的重要性，指出寻找血管性认知功能损害特异性的神经心理学表现、影像学特点、生物学标记以及病理学特点将是今后。     

尼麦角林联合奥拉西坦治疗脑卒中后血管性认知功能障碍

目的观察尼麦角林联合奥拉西坦治疗脑卒中后血管性认知功能障碍的临床疗效。方法将120例脑卒中后认知功能障碍患者随机分为尼麦角林组和联合组,分别给予尼麦角林、尼麦角林联合奥拉西坦治疗,2组均治疗1个月。2组治疗前后采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)进行认知功能评分,比较临床疗效。结果联合组MoCA评分提高的均数为(5.97±2.06)分,高于尼麦角林组的(3.53±1.44)分,MoCA评分的变化最显著,尼麦角林组和联合组差异有统计学意义(t=4.21,P0.01),联合组有效率最高,总有效率为93.3%。结论尼麦角林和奥拉西坦是治疗血管性认知功能障碍(VCI)的有效药物,两者联合用药较单一应用尼麦角林效果好,两者联合使用能显著改善脑卒中后血管性认知功能障碍患者的症状严重程度和生活质量,临床疗效确切。     

艾地苯醌治疗非痴呆型血管认知功能障碍患者的临床观察

目的:观察艾地苯醌治疗慢性脑供血不足致非痴呆型血管性认知功能障碍患者的临床疗效.方法:将52例病例随机分为两组.两组患者均以银杏叶片作为基础用药常规辅助治疗,治疗组同时加用艾地苯醌治疗,两组用药疗程均为12周.结果:治疗后治疗组简易智能量表(MMSE)评分、蒙特利尔认知评价量表(MoCA)评分均明显提高;事件相关电位P300潜伏期缩短,与治疗前比较,差异有统计学意义,且加用艾地苯醌治疗组优于对照组.结论:艾地苯醌治疗慢性脑供血不足致非痴呆型血管性认知功能障碍疗效优于常规治疗.     

无痴呆型血管性认知障碍患者执行功能损害特征分析

目的探讨无痴呆型血管性认知障碍（VCIND）患者执行功能损害的特征。方法采用语义与语音流畅试验、数字符号编码测验、连线测验、画钟测验和Stroop色词测验对43例VCIND患者和35名性别、年龄和文化程度相匹配的正常对照进行测试。结果与正常对照组相比,VCIND组患者计时类测验明显低于正常对照组（P＜0.01）,计分类测验中数字符号编码测验、语义与语音流畅试验低于正常对照组（P＜0.01）,其中Stroop色词测验计分（P＜0.05）。与正常对照组比较,VCIND组画钟测验评分无统计学意义（P〉0.05）。结论VCIND患者执行功能损害主要表现为转换障碍、工作记忆损害、知觉运动与信息处理速度减慢。     

血管性认知功能障碍患者血脂代谢的研究

目的研究血管性认知功能障碍(VCI)患者血脂代谢的变化。方法测定206例VCI患者和325例年龄相匹配的正常对照者血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)水平。结果VCI组患者血清中TC、TG、HDL、LDL的水平分别为(5.52±1.14)mmol/L、(1.59±0.47)mmol/L、(1.08±0.35)mmol/L、(3.48±0.86)mmol/L,而正常老年人中相应指标分别为(4.97±1.09)mmol/L、(1.28±0.45)mmol/L、(1.12±0.36)mmol/L、(2.96±0.81)mmol/L,其中VCI组TC、LDL、TG均明显高于对照组,差异有显著性(P<0.05),而HDL在两组间比较差异则无显著性(P>0.05)。结论VCI患者存在明显的脂质代谢紊乱,TC、LDL、TG可能对VCI的发病有一定的影响,而HDL与VCI发病可能无关联。     

尼莫地平联合阿托伐他汀治疗血管性认知障碍的疗效观察

目的探讨尼莫地平联合阿托伐他汀治疗血管性认知障碍的临床疗效及其不良反应。方法将96例血管性认知障碍患者随机分为对照组和治疗组,每组48例,再根据神经心理学评分将每组分为VCIND和VaD两个亚组。对照组给予了常规治疗＋安慰剂治疗,治疗组予尼莫地平＋阿托伐他汀治疗,尼莫地平30mg/d,1日3次,阿托伐他汀20mg/d,晚上1次,疗程均为6个月。采用MoCA和ADL评分对患者进行神经心理学评分。结果与同组治疗前相比,治疗组治疗6个月后MoCA和ADL评分分值明显提高（P〈0.01）;与对照组相比,治疗组治疗后MoCA和ADL评分值提高（P〈0.05）。对照组中VCIND患者MoCA和ADL较治疗前降低（P〈0.05）;治疗组中VCIND患者较治疗前及对照组MoCA和ADL分值明显提高（P〈0.01）,VaD患者无明显提高（P〉0.05）。2组均未见严重的不良反应。结论尼莫地平联合阿托伐他汀治疗血管性认知障碍的临床疗效较好,不良反应少。     

重复经颅磁刺激联合认知训练治疗血管性认知障碍临床研究

目的观察重复经颅磁刺激(rTMS)联合认知功能训练治疗血管性认知障碍(VCI)的临床疗效。方法选择65例VCI患者,分为对照组33例和治疗组32例,对照组采用认知功能训练,治疗组采用rTMS联合认知训练。于治疗前、第1疗程后及第2疗程后,采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)及洛文斯顿认知评价箱(LOTCA)评估,进行对比统计分析。结果第1疗程及第2疗程结束后,2组LOTCA及MoCA评分均有提高(P0.05);治疗组LOTCA及MoCA评分均高于对照组(P0.05)。结论 rTMS联合认知训练能改善VCI患者的认知功能,具有良好的临床效果。     

脑梗死后血管性认知障碍的相关因素

目的探讨脑梗死(CI)后血管性认知障碍(VCI)的影响因素。方法对76例经头部CT或MRI确诊的脑梗死患者和对照组进行比较,采用国际通用的简易智能状态检查量表(MMSE)、日常生活行为量表(ADL)和画钟测验(CDT)进行神经心理检查。结果 CI组患者认知功能障碍发生率明显高于对照组,CI组MMSE、ADL和CDT评分与对照组比较差异具有显著性。脑梗死患者中有卒中史组与无卒中史组比较,高血压组与血压正常组比较,同型半胱氨酸升高组与同型半胱氨酸正常组比较,差异具有显著性(均P<0.05)。结论脑梗死患者VCI发生率明显高于对照组,VCI发生与卒中史、高血压、糖尿病及血清同型半胱氨酸有关。