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1.
背景:胶质瘤具有增殖性和浸润性生长的生物学特性。其常沿如皮质脊髓束等白质纤维束侵袭性生长而造成这些纤维的正常状态发生改变。弥散张量纤维束成像可以清楚地显示这些被侵犯的纤维束状态的改变:被推移、浸润或者破坏。既往研究表明胶质瘤的的增殖性或浸润性这两种生物学特性相互排斥,常一种占主导地位。然而胶质瘤的这两种特性哪一种从根本影响周围纤维束的状态仍然不清楚。 目的:探讨脑胶质瘤增殖性和浸润性对瘤周皮质脊髓束状态的影响。 设计,时间和地点:此研究涉及神经影像学和神经病理学,于2006年8月~2008年8月联合神经外科神经放射学和神经病理学研究都完成的,安徽医科大学附属省立医院神经外科,影像科科和病理科共同完成此次研究。 参与者:共24例患者(16男8女共,平均年龄46岁,年龄范围26-67岁)参与本研究。所有入院患者均为幕上胶质瘤并毗邻皮质脊髓束。 方法:所有手术患者1周内均接受常规磁共振成像(MRI)和DTI检查。使用连续追踪对瘤周皮质脊髓束的状态(被推移,浸润或破坏)进行重建。病理学和免疫组织化学方法对术后胶质瘤组织病理级别以及标本的增殖性和浸润性大小进行检测。 主要观察指标:瘤周皮质脊髓束的状态和胶质瘤病理级别以及手术标本Ki- 67、 CD44和MMP - 9的表达。 结果:24例胶质瘤患者中,11例为低等级和13为高级别。皮质脊髓束为6例被推移,15例被浸润和3例被破坏。高级别胶质瘤Ki- 67的表达水平较低级别胶质瘤高。而MMP - 9和CD - 44的表达水平在低和高级别胶质瘤中差别不大。瘤周皮质脊髓束在在低级别胶质瘤中趋向于被推移或者浸润,而在高级别胶质瘤中趋向于被浸润或者破坏,并具有统计学显著性(P<0.05)。同时,Ki- 67的表达水平与瘤周皮质脊髓束的状态有较强的正相关性(P<0.05),而CD44和MMP - 9的表达水平与瘤周皮质脊髓束的状态无明显的相关性(P>0.05)。 结论:脑胶质瘤的增殖性较浸润性更能明显的影响瘤周皮质激素束的状态。  相似文献   

2.
目的 探讨不同级别胶质瘤中P53、EGFR、Ki-67 及MGMT 的表达及临床意义.方法 应用免疫组织化学方法检测152 例胶质瘤中P53、EGFR、Ki-67 及MGMT 表达,统计分析上述蛋白的表达差异.结果 P53 在Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中阳性率分别为71.4%,73.1%和60.0%.95 例EGFR 阳性,其阳性表达率与染色强度均与病理级别呈正相关(P <0.01).Ki-67 均为阳性表达,Ki-67LI 在高级别胶质瘤中明显高于其在低级别胶质瘤中的表达水平(P <0.01).MGMT 阳性84 例,阴性68 例,在低级别胶质瘤和高级别胶质瘤之间的MGMT 表达无明显差异(P >0.05).结论 EGFR 和Ki-67 表达与肿瘤病理级别呈正相关,与胶质瘤恶性进展及预后差密切相关.P53 和MGMT 与肿瘤病理级别无明显相关性.检测有助于评估胶质瘤侵袭能力、增殖性,预测胶质瘤对放、化疗敏感性及判断分子靶向药物治疗是否有效.  相似文献   

3.
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)与水孔蛋白4(AQP4)在胶质瘤及脑转移瘤中的表达,并探讨两者与胶质瘤及脑转移瘤的组织病理学关系及在瘤周水肿形成过程中的作用.方法 选择福建医科大学附属第一医院神经外科自1999年至2001年手术切除并经病理检查证实的胶质瘤石蜡组织标本73例和脑转移瘤组织标本15例,并另取正常脑组织标本8例作为对照,应用免疫组织化学方法检测组织标本中VEGF与AOP4的表达.结果 正常脑组织中未见VEGF表达:高级别胶质瘤与低级别胶质瘤之间、低级别胶质瘤与正常脑组织之间、脑转移瘤与正常脑组织及低级别胶质瘤之间VEGF阳性表达比较差异有统计学意义(P<0.05),而脑转移瘤与高级别胶质瘤之间VEGF阳性表达比较差异无统计学意义(P>0.05).AQP4在所有组织标本中均有表达,正常脑组织与高级别胶质瘤、脑转移瘤之间,低级别胶质瘤与高级别胶质瘤、脑转移瘤之间AQP4阳性表达比较差异有统计学意义(P<0.05),而正常脑组织与低级别胶质瘤之间、脑转移瘤与高级别胶质瘤之间AQP4阳性表达比较差异无统计学意义(P>0.05).Spearman相关分析显示两者在胶质瘤及脑转移瘤组织中表达呈正相关关系(r=0.516,P<0.05).结论 VEGF与AQP4是参与形成肿瘤周围水肿的重要分子生物学因素,且两者可能存在某种协同作用.  相似文献   

4.
目的探讨磁共振弥散张量成像(DTI)部分各向异性指数(FA)值和表观弥散系数(ADC)值在胶质瘤与淋巴瘤鉴别方面的临床应用价值。方法收集术后经组织病理学证实低级别胶质瘤患者12例,高级别胶质瘤14例,淋巴瘤10例。影像资料:常规MRI平扫、磁共振成像液体衰减反转恢复序列(FLAIR)、增强扫描检查、DTI检查,工作站自动生成各向异性指数图(FA图)及表观弥散系数图(ADC图),获取瘤周水肿区及肿瘤实质区的FA值、ADC值,分析比较胶质瘤与淋巴瘤之间定量参数有无统计学差异,分析胶质瘤及淋巴瘤肿瘤实质及周围神经纤维的侵犯情况。结果低级别胶质瘤、高级别胶质瘤肿瘤实质区及瘤周水肿区DTI定量参数ADC值、FA值存在差异,尤其是瘤周水肿区;淋巴瘤的肿瘤实质区ADC值低于高级别胶质瘤肿瘤,瘤周水肿区DTI定量参数FA值存在差异。结论 DTI能准确反映瘤周白质纤维束受压移位、浸润与破坏改变,可为临床诊断与鉴别诊断提供更多依据。  相似文献   

5.
人脑胶质瘤中CD15、Ki-67的表达及其临床意义   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的研究细胞粘附分子CD15及Ki-67抗原在人脑胶质瘤中的表达及其临床意义。方法应用免疫组化S-P法检测例正常脑组织和858例人脑胶质瘤组织中CD15和Ki-67的表达。结果CD15和Ki-67在正常脑组织中均不表达,而在各级别的人脑胶质瘤中均有表达差异极显著,(P<0.01)。CD15和Ki-67的表达在高级别胶质瘤中均显著高于低级别胶质瘤(P<0.01),且CD15和Ki-67的表达呈显著正相关(P<0.05,r=0.462)。结论Ki-67可以作为评估胶质瘤细胞增殖的良好指标,CD15和Ki-67的表达可为判断胶质瘤的恶性程度和临床病理分级提供有意义的依据。  相似文献   

6.
VEGF、MMP-9在人脑胶质瘤中的表达及其意义   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在人脑胶质瘤中的表达及其与血管生成、瘤周水肿(PTBE)和肿瘤恶性程度的关系。方法采用免疫组化方法分别检测30例经手术和病理证实的脑胶质瘤瘤体和瘤周水肿区中VEGF、MMP-9的表达;通过计数微血管密度(MVD)来评估血管生成情况;根据CT和MRI的结果测定水肿指数;同时用透射电镜对瘤体区及瘤周水肿区的超微结构进行观察。6例来自颅脑损伤病人的正常脑组织作为对照。结果随着肿瘤级别增加MVD逐渐升高,在高级别胶质瘤体中MVD显著高于瘤周(P0.01);VEGF、MMP-9表达与胶质瘤中的MVD均呈显著正相关(P0.01),且两者与胶质瘤的水肿指数(EI)也均呈显著正相关(P0.01);高级别胶质瘤的EI显著高于低级别胶质瘤(Ⅰ级、Ⅱ级)(P0.05)。电镜下水肿明显者微血管内皮细胞胞浆内有较多小泡囊状细胞器和基底膜中有较多虫蚀样空洞等。结论 VEGF、MMP-9可能共同参与了脑胶质瘤血管生成和脑水肿的发生,并促进肿瘤的侵袭性生长。  相似文献   

7.
目的探讨弥漫性胶质瘤组织血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶(MMP)-9和尿激酶型纤溶酶原激活剂(u PA)表达水平与胶质瘤级别的相关性。方法收集2013~2016年手术切除的弥漫性胶质瘤标本45例,其中低级别胶质瘤20例(WHOⅡ级),高级别胶质瘤25例(WHOⅢ~Ⅳ级)。采用免疫组化染色方法检测VEGF、MMP-9及u PA的表达水平。结果高级别胶质瘤VEGF、MMP-9表达水平明显高于低级别胶质瘤(P0.05),不同级别胶质瘤u PA表达水平无明显差异(P0.05)。结论VEGF、MMP-9在弥漫性胶质瘤发生发展中可能具有重要促进作用。  相似文献   

8.
目的探讨应用氢质子磁共振波谱成像(1H-MRS)和弥散加权成像(DWI)对判别胶质瘤级别和侵袭性的价值,为临床评估胶质瘤生物学特性并制定手术方案提供影像学支持。方法回顾性分析27例幕上胶质瘤病人的临床资料,术前行常规MRI、MRS和DWI检查,比较正常脑组织、高级别胶质瘤与低级别胶质瘤间胆碱与乙酰天门冬氨酸的比值(Cho/NAA)及胆碱与肌酸(Cho/Cr)比值、表观弥散系数(ADC)、Ki-67标记指数(Ki-67 IL)的差异性,并分析ADC与Ki-67 IL的相关性。结果与正常脑组织对比,高级别胶质瘤中Cho/NAA及Cho/Cr比值显著升高,ADC值降低(均P0.01)。与低级别胶质瘤比较,高级别胶质瘤肿瘤中Cho/NAA及Cho/Cr比值升高,ADC值降低,Ki-67 IL升高(均P0.05)。与正常脑组织比较,低级别胶质瘤中Cho/NAA、Cho/Cr值升高(均P0.05)。在高级别胶质瘤中,Ki-67 IL与ADC值负相关(r=-0.683,P0.05);而在低级别胶质瘤中,Ki-67 IL与ADC值无相关性(r=0.187,P0.05)。结论 MRS联合DWI能够在术前评价胶质瘤的恶性程度及瘤细胞侵袭性,对胶质瘤手术治疗有重要意义。  相似文献   

9.
目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)和Ki-67抗原在人脑星形细胞瘤中的表达及二者的相关性.方法 应用免疫组化S-P法检测30例正常脑组织和60例人脑星形细胞瘤(Ⅰ~Ⅱ级28例,Ⅲ级20例,Ⅳ级12例)中VEGF和Ki-67的表达.结果 VEGF和Ki-67在正常脑组织中均不表达,而在各级别的人脑星形细胞瘤中均有表达,差异有统计学意义(P<0.05).VEGF和Ki-67的表达在高级别星形细胞瘤中均明显高于低级别星形细胞瘤,差异均有统计学意义(P<0.05),且VEGF与Ki-67的表达呈正相关(r=0.310,P<0.05).结论 VEGF和Ki-67的表达可为人脑星形细胞瘤的恶性程度和临床病理分级提供重要的依据.  相似文献   

10.
β-catenin和Ki-67在脑干胶质瘤中的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨β-catenin和Ki-67在脑干胶质瘤中的表达及意义。方法采用免疫组织化学法检测30例低级别脑干胶质瘤和10例高级别脑干胶质瘤中β-catenin和Ki-67的表达情况。结果β-catenin和Ki-67在不同级别脑干胶质瘤中均有表达。随着病理级别的升高,β-catenin和Ki-67表达均逐渐增强,差异有统计学意义(P〈0.01),且二者表达呈正相关(r=0.332,P〈0.05)。结论β-catenin蛋白的异常表达可能参与脑干胶质瘤的恶性进展,检测β-catenin蛋白的表达水平有助于评价脑干胶质瘤的恶性程度和生物学行为。  相似文献   

11.
12.
目的观察放射外科治疗后星形胶质细胞瘤的病理、超微结构及肿瘤相关因子Ki-67、血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)的变化。 方法收集四川省人民医院神经外科自1995年11月至2008年7月间行放射外科治疗后手术切除的脑胶质瘤标本25例(治疗组),同期未接受任何放、化疗原发性脑胶质瘤标本25例作为对照组,2组均由术者留取8例戊二醛固定的电镜标本,观察标本常规病理(HE染色)及肿瘤中心、边缘及瘤周2cm范围内水肿组织超微结构的改变;采用免疫组化染色检测标本Ki-67、VEGF、MVD的表达。 结果 治疗组星形细胞瘤坏死程度与肿瘤级别呈正相关(r=0.649,P=0.001);电镜下放疗组肿瘤细胞的细胞器、微血管、血脑屏障分别在肿瘤的中心、肿瘤边缘、瘤周水肿脑组织发生不同程度的变性坏死,而对照组胶质瘤细胞器完整;免疫组化染色结果显示2组标本Ki-67阳性细胞百分率、VEGF蛋白表达和MVD与肿瘤分级均呈正相关关系(P<0.05),与对照组同级别胶质瘤比较,治疗组Ki-67阳性细胞百分率、MVD较低,差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论接受放射外科治疗后肿瘤细胞出现不同程度的变性、坏死、凋亡、微血管血脑屏障破坏,为胶质瘤个体化综合性治疗提供重要佐证。  相似文献   

13.
目的 探讨胶质瘤组织富亮氨酸胶质瘤失活基因1(LGI1)mRNA的表达及与细胞增殖活性之间的关系.方法 采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法对30例脑胶质瘤组织、2例脑膜瘤、2例瘤旁及2例颅脑损伤内减压脑组织标本进行半定量检测,同时采用S-P免疫组化法检测Ki-67标记指数.结果 脑胶质瘤组的LGI1 mRNA表达水平低于正常脑组织和脑膜瘤(P<0.05).脑胶质瘤中,WHO Ⅳ级的胶质瘤LGll mRNA表达低于WHOⅡ级和Ⅲ级胶质瘤(P<0.05),与Ki-67标记指数呈负相关关系(r=-0.621,P<0.01).结论 LGI1基因的表达与Ki-67标记指数呈负相关,提示LGI1与胶质瘤的发生关系密切.  相似文献   

14.
目的 探讨缝隙连接蛋白43(cx43)、胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)和细胞核相关抗原Ki-67在人脑胶质瘤中的表达及相关性。方法 采用免疫组织化学SP法检测45例胶质瘤组织和10例正常脑组织中Cx43、IGF-Ⅰ、Ki-67的表达。结果 Cx43在Ⅰ-Ⅱ级脑胶质瘤中阳性表达率为87.5%,Ⅲ-Ⅳ级中的阳性表达率为42.9%,两者间的差异有显著性(P〈0.01),且随Ki-67表达升高而降低(r=-0.893,P〈0.01);IGFⅠ在Ⅰ-Ⅱ级脑胶质瘤中的表达(阳性率58.3%)与在Ⅲ-Ⅳ级(阳性率85.7%)中的表达差异有显著性(P〈0.05),且与Cx43的表达呈明显负相关(r=-0.688,P〈0.01)。结论 Cx43表达水平的下调或缺失不是胶质瘤发生的始动因素,可能是胶质瘤恶性演进过程中的一个重要分子事件,促使肿瘤细胞恶性增殖程度增加。  相似文献   

15.
目的探讨胶质瘤血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)和血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)表达变化,以及对肿瘤细胞增殖和间质血管生成的影响。方法收集2000~2009年手术切除WHOI~Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级胶质瘤标本各20例,采用组织微阵列技术及免疫组织化学染色(SPAB法)观察不同级别胶质瘤组织中VEGF、VEGF—C、VEGFR-3和Ki-67抗原的表达及CD31阳性血管密度。结果60例胶质瘤组织中肿瘤细胞及间质血管内皮细胞VEGF、VEGF—C和VEGFR-3阳性表达率分别为88-33%(53160)和100%(60160)、100%(60160)和16.67%(10/60)、100%(60/60)和21.67%(13/60),不同级别组间差异均无统计学意义(P〉0.05)。I~Ⅱ级、Ⅲ级及Ⅳ缀组的VEGF阳性肿瘤细胞密度分别为(17.65-t-9.00)、(37.30±18.54)和(83.40±22.98)个/0.05mm2;VEGF—c阳性肿瘤细胞密度为(38.00±17.82)、(79.30±5.23)和(102.00±13.07)个,0.05mm2;VEGFR-3阳性血管密度(3.65±2.01)、(10.50±3.98)和(14.60±7.29)血管数,4HF;Ki.67抗原阳性肿瘤细电密度(9.30±3.43)、(31.15±9.44)和(60.15±13.60)个,0.05mm2;CD3I阳性血管密度(6,75±2.24)、(10.35±2.98)和〈14.30±3.51)血管数/4HF,各组之间以上5种指标比较差异均有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01),且拔此闷均呈显著性正相关关系(r=0.663—0.910,P〈0.01)。结论胶质瘤细胞普遍过表达VEGF和VEGF-C,面胶质瘤间质血管内皮细胞则普遍过表达VEGFR-3,三者表达水平均随着肿瘤级别的升高而相应增加;由此形成的旁分泌环通过诱导间质血管生成促进肿瘤细胞增殖,在胶质癌的发生、发展过程中起着重要作用。  相似文献   

16.
Ki-67、MMP-9蛋白表达与垂体腺瘤侵袭性的相关性研究   总被引:5,自引:2,他引:3  
目的 检测细胞核内增殖抗原Ki-67与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在侵袭性、非侵袭性及复发垂体腺瘤中的表达,探讨其与垂体腺瘤侵袭性及肿瘤复发的相关性.方法 免疫组化SP法对86例垂体腺瘤患者标本的Ki-67、MMP-9的表达进行检测.结果 侵袭性垂体腺瘤的Ki-67、MMP-9蛋白表达明显高于非侵袭性垂体腺瘤(P<0.01);侵袭性腺瘤复发组Ki-67、MMP-9蛋白表达明显高于侵袭性腺瘤非复发组(P<0.01),且Ki-67、MMP-9蛋白在垂体腺瘤中表达呈正相关.结论 Ki-67、MMP-9蛋白表达增高与侵袭性垂体腺瘤的发生及术后复发存在相关性,且两者在垂体腺瘤的侵袭性生长中可能起协同作用.  相似文献   

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