卒中后癫痫的临床与机理探讨（附148例报告）

对１４８例卒中后癫痫的临床及发病机理与卒中类型进行分析研究，结果为卒中后癫痫的发生率为６．４％，早期癫痫发作４．３％，迟发性癫痫２．１％。卒中后癫痫的发生率与病灶部位（皮质／皮质下）有明显的相关性（Ｐ＜０．０１），与卒中类型无明显差异（Ｐ＞０．０５）。脑水肿是早期癫痫发作的重要致痫因素，迟发性癫痫可因胶质疤痕形成癫痫灶所致。     

癫痫患者血清中抗脑组织抗体的检测

补体结合试验对１１３例癫痫患者及６０例对照血清中抗脑组织抗体（ａｎｔｉ－ｅｎｃｅｐｈａｌｉｃａｎｔｉｂｏｄｙ，ＡＥＡｂ）进行检测，结果：１．癫痫患者ＡＥＡｂ阳性率为４２．２８％，明显高于对照组阳性率８．３３％（Ｐ＜０．０１）。２．原发性癫痫与继发性癫痫之间ＡＥＡｂ阳性率未见差异；ＡＥＡｂ阳性率与年龄、性别、是否用抗痫药亦无明显关系（Ｐ＞０．０５）。３．ＡＥＡｂ阳性率与癫痫病程长短有关（Ｐ＜０．０５）；与脑电图是否异常、用药效果、发作类型有关（Ｐ＜０．０１）     

癫痫患儿红细胞过氧化脂质检测的临床意义

采用硫代巴比妥酸反应产物比色法检测了２７例小儿癫痫（继发性癫痫１６例，原发性癫痫１１例），２０例健康小儿血液红细胞过氧化脂质含量，其结果分别为６６９．１９±１２１．９２、５５３．２１±１３３．８６和４８３．８４±８５．４５ｎｍｏｌ／ｇ·Ｈｂ。继发性癫痫组红细胞过氧化脂质明显高于原发性癫痫组和健康对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）．原发性癫痫组和健康对照组比较无显著差异性（Ｐ＞０．０５）．提示继发性癫痫患儿体内的病理性脂质过氧化反应明显增强。     

癫痫患儿的免疫功能及免疫球蛋白辅助治疗的初步研究

目的：探讨癫痫患儿的免疫功能状态及免疫球蛋白辅助治疗的疗效。方法：测定５４例癫痫患儿血中ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ、Ｓ３及Ｔ细胞亚群，与正常对照组比较；对１４例常规抗癫痫治疗效果不佳者加用免疫球蛋白辅助治疗，观察疗效。结果：癫痫患儿血清ＩｇＧ降低（Ｐ＜０．０５），ＩｇＡ降低（Ｐ＜０．０１），ＩｇＭ及Ｃ３正常，ＣＤ３、ＣＤ４降低（Ｐ＜０．０５），ＣＤ８升高（Ｐ＜０．０１），ＣＤ４／ＣＤ８降低（Ｐ＜０．０５），免疫球蛋白辅助治疗有效率５７．２％。结论：癫痫患儿存在免疫功能紊乱，提示免疫机制参与了癫痫发病机制；免疫球蛋白辅助治疗癫痫有效。     

脑囊虫病患者癫痫发生的机制探讨

研究有癫痫发作的脑囊虫患者，囊虫病灶周围无脑水肿组２３例（３０％）和囊虫病灶周围有脑水肿组５４例（７０％）。病灶周围有脑水肿组Ｔ３、Ｔ４、Ｔ４／Ｔ８明显降低（Ｐ＜０．０１），ＩｇＧ明显升高（Ｐ＜０．０１）。说明脑囊虫病患者癫痫的发生与囊虫蜕变死亡时释放大量抗原和毒素引起机体变态反应产生脑水肿有关。     

蛛网膜下腔出血患者脑脊液白细胞介素6的变化及其意义

用噻唑兰（ＭＴＴ）法测定２０例原发性蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）及２０例对照组脑脊液白细胞介素６（ＩＬ－６）含量。结果：ＳＡＨ患者ＩＬ－６含量明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）；临床出现症状性脑血管痉挛的患者ＩＬ－６含量高于无此并发症者（Ｐ＜０．０５）；ＳＡＨ患者ＩＬ－６水平与ＨｕｎｔａｎｄＨｅｓ临床病情分级有正相关关系（ｒ＝０．４９１７，Ｐ＜０．０５）。提示免疫／炎症反应参与了ＳＡＨ后迟发性脑血管痉挛的发生。     

牛磺酸对鼠脑缺血再灌注谷氨酸转运体功能的影响

目的探讨牛磺酸对鼠脑缺血再灌注（ＩＲ）时皮层、海马、纹状体谷氨酸转运体功能的影响。方法采用３血管夹闭、松夹制作鼠ＩＲ模型。利用脑组织突触膜颗粒对３ＨＬ谷氨酸摄入量的测定及分光光度法观察谷氨酸转运体、丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的变化。结果与对照组相比，ＩＲ组皮层、海马及纹状体谷氨酸转运体的功能及ＳＯＤ活性低（Ｐ＜０．０５，０．０１），ＭＤＡ含量高（Ｐ＜０．０５，０．０１）。与ＩＲ组相比，牛磺酸组鼠脑皮层、海马及纹状体的功能及ＳＯＤ活性高（Ｐ＜０．０５，０．０１），ＭＤＡ含量低（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。结论牛磺酸可改善ＩＲ后皮层、海马及纹状体谷氨酸转运体的功能，其机制可能与清除自由基有关     

几种小儿神经系疾病白细胞介素Ⅱ受体和自然杀伤细胞的观察

采用间接免疫荧光法对小儿病脑（７４例）、化脑（６６例）及癫痫（５３例）患儿外周血白细胞介素Ⅱ受体（ＩＬ－２Ｒ）及自然杀伤细胞（ＣＤ１６）进行了检测，结果显示：①病例组ＩＬ－２Ｒ和ＣＤ１６均明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）；②ＩＬ－２Ｒ在病脑、化脑急性期升高尤为明显，恢复期有所下降，与病情呈正相关（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５）；③ＣＤ１６的改变与ＩＬ－２Ｒ的改变相平行，但在病脑恢复期无明显下降。从而提示病脑、比脑及癫痫患儿均存在免疫功能系乱，ＩＬ－２Ｒ可能是上述疾病时参与免疫应答的重要细胞因子的表达，ＣＤ１ｅ的改变与ＩＬ－２Ｒ的升高有关，对临床病情估计和预后判断有一定意义。     

脑血管疾病急性期血浆ProAdM153—185含量变化及其意义

建立放射免疫分析方法，对出血性（ＨＣＶＤ，ｎ＝１０），缺血性（ＩＣＶＤ，ｎ＝３１）脑血管病急性期患者，以及健康对照者（ｎ＝１０）的血浆肾上腺髓质素前体（ＰｒｏＡｄＭ１５３－１８５）含量进行了研究发现，ＨＣＶＤ组血浆ＰｒｏＡｄＭ１５３－１８５含量显著高于对照组及ＩＣＶＤ组（分别Ｐ＜０．０５及＜０．０１），ＩＣＶＤ组与对照组之间则无显著差异（Ｐ＞０．０５）。在ＩＣＶＤ组中，大灶皮层梗塞患者血浆ＰｒｏＡｄＭ１５３－１８５含量又显著高于皮层下梗塞患者（Ｐ＜０．０１），发病后第３ｄ的患者血浆ＰｒｏＡｄＭ１５３－１８５含量显著高于第１ｄ及第２ｄ的患者（分别Ｐ＜０．０５，０．０１）。提示ＰｒｏＡｄＭ１５３－１８５在脑血管疾病的病理过程中具有作用。     

阿尔茨海默病患者早老素-1基因内含子多态性分布的研究

目的 探讨早老素－１（ＰＳ－１）基因第８外显子３’端内含子等位基因多态性在散发性阿尔茨海默病（ＳＡＤ）发病机制中的作用。方法 应用聚合酶链反应－限制性片段长度多态性（ＰＣＲ－ＲＦＬＰ）方法检测７５例ＳＡＤ患者（ＳＡＤ组）和７３例正常老年人（对照组）的ＰＳ－１基因第８外显子３’端内含子等位基因多态性分布。结果 ＳＡＤ组１等位基因频率明显高于对照组（Ｐ〈０．０１,ＲＲ＝１．８３）,２等位基因频率明显低于对照组（Ｐ〈０．０１,ＲＲ＝０．５５）;ＳＡＤ组２／２基因型频率低于对照组（Ｐ〈０．０５,ＲＲ＝０．３２）。结论 ＰＳ－１基因多态性与ＳＡＤ发病有关,ＳＡＤ发病与ＰＳ－１基因２等位基因呈明显负关联,与１等位基因呈明显正关联。ＰＳ－１基因２等位基因对ＳＡＤ发病可能有保护作用,１等位基因可能是ＳＡＤ发病的危险因素之一。