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1.
目的探讨外伤性脑梗死患者早期病情与血浆超敏C反应蛋白及白介素-6的关系。方法 47例外伤性脑梗死患者被视为脑外伤组,而同期40例无神经系统疾病史的健康人群被视为正常对照组,比较2组人群在3h、6h、12h、24h、48h、3d和7d各时间点血浆hs-CRP和IL-6水平的变化;脑外伤组患者根据NIHSS评分可分为轻型组和重型组,比较2组在上述时间点的血浆hs-CRP和IL-6水平的变化;脑外伤组患者根据预后情况可分为预后良好组和预后不良组,比较2组在上述时间点的血浆hs-CRP和IL-6水平的变化。结果脑外伤组患者在3h时血浆hs-CRP水平与对照组无差异,但在6h、12h、24h、48h、3d和7d时较对照组明显升高,脑外伤组患者血浆IL-6水平在各时间点均高于对照组;重型组患者血浆hsCRP和IL-6水平在12h、24h、48h、3d和7d时较轻型组明显升高;预后良好组和预后不良组之间血浆hs-CRP和IL-6水平差异不大。结论脑外伤患者血浆hs-CRP和IL-6水平明显升高,与病人病情呈正相关。  相似文献   

2.
目的 探讨脑脊液超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、白介素-6(IL-6)水平与高血压性脑出血病人神经功能损伤程度的关系。方法 选择2017年1月~2019年12月收治高血压性脑出血164例和按4:1比例匹配同期行蛛网膜下腔神经阻滞采集脑脊液标本但无神经系统疾病的41例作为对照组。发病6 h、48 h、1周检测脑脊液hs-CRP、IGF-1、IL-6水平,采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评定神经损害程度。结果 发病6 h,脑出血病人脑脊液hs-CRP、IGF-1、IL-6均明显高于对照组(P<0.05)。发病48 h,脑脊液hs-CRP、IGF-1、IL-6水平及NIHSS评分较发病6 h均明显提高(P<0.05),发病1周较发病6 h均明显降低(P<0.05)。发病6、48 h,脑脊液hs-CRP(r=0.258,P<0.05)、IL-6(r=0.497,P<0.05)水平与NIHSS评分均呈正相关;发病1周,脑脊液hs-CRP、IL-6水平与NIHSS评分均无明显相关性(P>0.05)。发病6 h、48 h、1周,脑脊液IGF-1水平与NIHSS评分均无明显相关性(P>0.05)。结论 脑脊液hs-CRP、IL-6与高血压性脑出血病人神经功能损伤程度呈正相,有望作为评估脑出血进展的有效生物学标志物。  相似文献   

3.
目的探索缺血性卒中急性期他汀类药物治疗对血清超敏C反应蛋白影响及预后评价。方法选取2010-07—2012-09于我院神经内科治疗的急性缺血性卒中患者120例,收集基线资料,根据是否接受他汀类药物治疗分为他汀治疗组和对照组,于入院时及发病后3个月时行神经功能缺损程度及日常生活活动能力进行评价,同时对影响预后因素进行多因素Logistic回归分析。结果 2组一般资料、NIHSS评分、BI及mRS评分比较差异均无统计学意义(P0.05);实验室指标测定发现,2组除总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇含量有显著差异外,其余各类指标差异均无统计学意义(P0.05);采用他汀类药物治疗后,他汀治疗组患者发病30d时血清hs-CRP水平显著降低(P0.01);预后良好组患者接受他汀类药物治疗例数、NIHSS评分均显著升高,而合并冠心病例数及发病后48h血清hs-CRP水平显著降低(P均0.05),NIHSS评分及发病后48h血清hs-CRP水平可作为急性缺血性卒中患者发病3个月时预后的指标(P0.05)。结论缺血性卒中患者急性期血清超敏C反应蛋白水平可用于患者发病后3个月预后的预测,行他汀类药物治疗可通过降低血清超敏C反应蛋白水平对预后产生影响。  相似文献   

4.
目的探讨重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)治疗急性轻型缺血性卒中的有效性和安全性。方法纳入2017年11月至2018年10月发病4.50 h内入院的252例急性轻型缺血性卒中患者,分别行rt-PA静脉溶栓(静脉溶栓组,84例)、阿司匹林联合氯吡格雷双联抗血小板(双抗组,108例),以及阿司匹林或氯吡格雷抗血小板(单抗组,60例)治疗,治疗后24 h采用CT或MRI观察有无颅内出血,比较治疗前后血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)和红细胞沉降率(ESR)表达变化,并于入院后7 d、发病后21和90 d行改良Rankin量表评分判断预后。结果入院后7 d,不同治疗组患者血清hs-CRP(均P=0.000)和ESR(均P=0.000)水平降低,其中双抗组和单抗组血清hs-CRP(P=0.000,0.000)和ESR(P=0.000,0.010)高于静脉溶栓组;治疗后24 h,静脉溶栓组与抗血小板组颅内出血发生率差异无统计学意义[1.19%(1/84)对0(0/168);χ~2=2.008,P=0.366]。入院后7 d,静脉溶栓组预后良好率高于双抗组(P=0.043)和单抗组(P=0.012);发病后21和90 d,静脉溶栓组预后良好率仅高于单抗组(P=0.021,0.037)。结论对于轻型缺血性卒中患者,尤其是症状轻微但可致残的患者应及时行rt-PA静脉溶栓,而因各种原因未能接受静脉溶栓治疗的患者则需在发病24小时内及时行阿司匹林联合氯吡格雷双联抗血小板治疗。  相似文献   

5.
目的 通过病例对照的方式研究缺血性卒中急性期血浆神经递质水平与正常人群之间的差异,同
时研究不同严重程度卒中患者的血浆递质水平的差异。
方法 选取连续入组、发病在14 d内的急性缺血性卒中患者,采集急性期的血样标本,通过液相色
谱-高分辨质谱外标法测量比较卒中组以及正常对照组血浆内的5-羟色胺、去甲肾上腺素、谷氨酸
和γ-氨基丁酸4种神经递质的浓度。同时比较不同卒中严重程度患者的4种神经递质浓度。
结果 共268例缺血性卒中患者入组,其急性期血浆神经递质与正常对照组相比,血浆5-羟色
胺(t =2.289,P =0.023)、去甲肾上腺素(t =0.0903,P =0.367)和谷氨酸有上升趋势(t =0.277,
P =0.782),γ-氨基丁酸有下降趋势(t =-4.4145,P =0.000),其中5-羟色胺和γ-氨基丁酸在
两组之间的差异有显著性。中重度卒中患者血浆5-羟色胺水平显著高于轻度卒中患者(t =2.197,
P =0.029)。
结论 缺血性卒中急性期血浆神经递质水平与正常对照相比有差异,中重度卒中患者的血浆5-羟
色胺水平升高较轻度卒中患者显著。  相似文献   

6.
目的 探讨高龄轻型缺血性卒中3 h内行阿替普酶静脉溶栓治疗的疗效及安全性。 方法 将我院2015年10月-2017年10月连续收治入院的发病3 h内48例高龄急性轻型缺血性卒中患者 随机分为阿替普酶静脉溶栓组24例和未溶栓组24例。比较两组患者入院时的一般情况,基线美国 国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NHISS)评分,治疗24 h后颅内出 血转化率,治疗后90 d改良Rankin量表(modified Rankin Scale,mRS)评分及90 d病死率。 结果 阿替普酶静脉溶栓组和未溶栓组患者一般临床资料、基线NIHSS评分比较,差异无统计学意 义。阿替普酶静脉溶栓组和未溶栓组治疗24 h后颅内出血转化率分别为4.17%和0(P =1.000),两组 90 d病死率均为4.17%(P =1.000),阿替普酶静脉溶栓组及未溶栓组90 d mRS评分为0~2分的比率 分别为83.33%和54.17%(P =0.029)。 结论 早期阿替普酶静脉溶栓治疗高龄急性轻型缺血性卒中不增加急性期颅内出血转化的风险, 可以改善高龄轻型缺血性卒中患者预后,不增加病死率。  相似文献   

7.
目的 分析急性大动脉粥样硬化性缺血性卒中后炎症因子水平及其与神经神经功能恢复的相关性。 方法 收集2015年11月-2018年1月中国康复研究中心北京博爱医院神经内科收治的轻中度 (NIHSS≤15分)大动脉粥样硬化性急性缺血性卒中患者。分别在入院时、1周、2周、4周进行白细胞计数 (white blood cell,WBC)、中性粒细胞计数(neutrophils,NEU)及纤维蛋白原(fibrinogen,Fib)、IL-6、TNF-α 等炎症因子的检测,同时进行NIHSS评分;并在发病4周进行mRS评分。根据入组时NIHSS评分,将患者 分为轻型卒中(NIHSS 0~4分)和中型卒中(NIHSS 5~15分)两组,比较两组间发病4周内的炎症因子 水平。分析WBC、NEU和Fib水平与同期NIHSS的相关性,入院时WBC、NEU和Fib水平与后续随访(1周、2 周和4周)时NIHSS以及4周时mRS的相关性。 结果 研究共入组61例患者,轻型卒中组5 0例、中型卒中组11例。入院时中型卒中组W B C [(8.87±2.99)×109/L v s(7.07±2.06)×109/L,P =0.019]、N E U [(6.38±2.77)×109/L v s (4.72±1.66)×109/L,P =0.010]和Fib[3.31(2.74~4.24)g/L vs 2.71(2.36~3.30)g/L,P =0.041] 水平均高于轻型卒中组;发病1周时,中型卒中组WBC([ 8.80±1.47)×109/L vs(6.99±2.32)×109/L, P=0.032]、NEU([ 6.16±1.09)×109/L vs(4.72±2.14)×109/L,P =0.049]和Fib[3.73(2.92~4.39)vs 2.65 (2.25~3.11),P=0.022]水平均高于轻型卒中组;发病2周时,中型卒中组WBC([ 8.40±1.68)×109/L vs(6.89±1.28)×109/L,P=0.012]、NEU([ 5.76±1.46)×109/L vs(4.59±1.12)×109/L,P =0.024]仍 高于轻型卒中组,但两组Fib水平差异无统计学意义;发病4周时两组的WBC、NEU和Fib水平差异均无 统计学意义。两组各个时间点IL-6、TNF-α水平差异均无统计学意义。入院时(r =0.225,P =0.048)、 发病1周时(r =0.413,P =0.005)和发病2周(r =0.382,P =0.034)时NIHSS与Fib水平呈正相关;入院 时(r =0.257,P =0.046)和发病2周时(r =0.396,P =0.027)NIHSS与NEU水平呈正相关;发病2周时 (r =0.451,P =0.011)NIHSS与WBC水平呈正相关。入院时WBC水平与发病2周(r =0.442,P =0.007)和 4周(r =0.518,P =0.011)时的NIHSS呈正相关;入院时NEU水平与发病1周(r =0.268,P =0.048)、2周 (r =0.402,P =0.015)和4周(r =0.431,P =0.040)时的NIHSS评分呈正相关;入院时Fib水平与发病1周 (r =0.318,P =0.023)和2周(r =0.378,P =0.025)时NIHSS呈正相关。 结论 对于轻中度大动脉粥样硬化性缺血性卒中,发病2周内神经功能缺损程度与Fib和NEU水平呈 正相关;中型缺血性卒中在发病2周内的WBC、NEU和Fib水平高于轻型缺血性卒中,该差异在发病4周时 逐渐消失。  相似文献   

8.
目的 观察首发急性缺血性卒中不同病因和发病机制患者发病早期血清超敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)水平变化,探讨其在缺血性卒中患者中的临床意义。
方法 采用免疫比浊法对423例首发住院缺血性卒中患者发病7 d内血清hs-CRP水平进行测定,按照中国缺血性卒中亚型(Chinese Ischemic Stroke Subclassification,CISS)标准对患者进行病因及发病机制分型,并进行对照分析。
结果 在不同病因中,心源性卒中组hs-CRP水平最高[(8.09±4.47)mg/L],其次依次为大动脉粥样硬化组[(5.89±4.02)mg/L]、其他病因组[(5.21±4.64)mg/L]、穿支动脉疾病组[(3.67±3.47)mg/L]、病因不明确组[(2.83±4.40)mg/L],组间比较差异有显著性(F=7.905,P=0.015);大动脉粥样硬化病因中发病机制不同,hs-CRP水平亦不相同,由高到低依次为:动脉-动脉栓塞组[(7.88±3.35)mg/L]、混合机制组[(5.88±3.50)mg/L]、低灌注/栓子清除下降组[(5.15±4.36)mg/L]、载体动脉(斑块或血栓)阻塞穿支动脉组[(4.47±3.88)mg/L],组间比较差异有显著性(F=15.821,P=0.013)。
结论 首发急性缺血性卒中患者不同CISS亚型hs-CRP水平差异具有显著性  相似文献   

9.
血浆同型半胱氨酸与青年缺血性卒中关系的探讨   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 探讨血浆同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)水平与青年缺血性卒中及其不同类别之间的关系.方法 分别测定60例青中年缺血性卒中患者及60例正常健康青中年对照者血浆Hcy水平.结果 全部缺血性卒中患者血浆Hcy水平均高于同龄段健康对照组(P<0.01),其中青年缺血性卒中患者血浆Hcy水平又高于中年患者(P<0.05),青年缺血性卒中组中以大动脉粥样硬化性卒中的平均Hcy水平为最高,与其他类别组比较差异有意义(P<0.05).结论 Hcy是缺血性卒中重要发病原因之一,且Hcy对青年缺血性卒中影响比中年大,尤以大动脉粥样硬化性卒中更甚.  相似文献   

10.
目的 探讨血清β2微球蛋白水平与老年轻型急性缺血性卒中后认知障碍的关系,为预防老年轻型 卒中后认知障碍提供依据。 方法 回顾性分析2015年1月-2018年9月在北京中医药大学东方医院脑病科住院的老年轻型急性 缺血性卒中患者的临床资料,所有入组病例均在入院第2天采集空腹肘静脉血测定血清β2微球蛋白、 LDL-C、HDL-C等生化指标;发病第10~14天使用北京版MoCA量表进行评测,分为认知障碍组(MoCA评 分<26分)和无认知障碍组(MoCA评分≥26分),通过统计学分析,探讨老年轻型急性缺血性卒中后 认知障碍与血清β2微球蛋白之间的关系。 结果 研究共纳入106例老年轻型急性缺血性卒中患者,其中认知障碍组66例,无认知障碍 组40例。认知障碍组患者血清β2微球蛋白水平(P =0.040)、年龄(P =0.004)、高血压患者比例 (P =0.027)均高于无认知障碍组。多因素Logistic回归分析结果显示血清β2微球蛋白水平(OR 2.645, 95%CI 1.145~6.110,P =0.023)、年龄(OR 1.112,95%CI 1.041~1.188,P =0.002)、高血压(OR 2.806, 95%CI 1.057~7.452,P =0.038)是老年轻型急性缺血性卒中后认知障碍的危险因素。 结论 血清β2微球蛋白升高是老年轻型急性缺血性卒中后认知障碍的危险因素之一,血清β2微球 蛋白水平较高的老年轻型急性缺血性卒中患者应给予重视。  相似文献   

11.
目的探讨脑梗死急性期超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平与脑梗死神经功能恢复的关系。方法选取发病72h内的急性脑梗死患者269例,入院第2天测定hs-CRP,按hs-CRP水平分为低hs-CRP组(hs-CRP≤3mg/L)及高hs-CRP组(hs-CRP〉3mg/L),比较2组患者的临床资料,分析影响hs-CRP水平的因素;入选患者进行90d随访,比较2组患者90d时神经功能恢复情况(改良Rankin量表评分3~6分为恢复不良),分析影响神经功能恢复的因素。结果 共266例患者完成随访,hs-CRP中位数3.15mg/L(1.12~8.89mg/L)。高hs-CRP组(138例)年龄较大(P〈0.001),糖尿病发病率较高(P=0.001),房颤发病率较高(P=0.004),入院时脑梗死较严重(P=0.003);高龄、合并糖尿病及房颤、入院时脑梗死严重程度与hs-CRP水平高独立相关(P均〈0.05);高hs-CRP组神经功能恢复不良比例高于低hs-CRP组(P〈0.001);hs-CRP升高与神经功能恢复不良独立相关(OR1.213,P=0.001,Logistic分析)。结论 高龄、糖尿病史、房颤病史、脑梗死严重程度重可能是hs-CRP升高的独立危险因素;hs-CRP升高可能是神经功能恢复不良的独立危险因素。  相似文献   

12.
目的探讨短暂性脑缺血发作(TIA)患者血清高敏C-反应蛋白水平与颈动脉粥样硬化斑块的关系。方法选取62例短暂性脑缺血发作患者为TIA组,同期选择健康体检者30例为对照组,应用颈动脉彩色多普勒超声检查短暂性脑缺血发作患者颈动脉粥样硬化情况,根据颈动脉超声检查,将TIA组分为不稳定斑块组、稳定斑块组,测定血清高敏C-反应蛋白水平含量并进行比较。结果 TIA组血清高敏C-反应蛋白水平显著高于对照组,P〈0.01;TIA组中不稳定粥样斑块组血清高敏C-反应蛋白水平显著高于稳定粥样斑块组,P〈0.01。结论血清高敏C-反应蛋白水平升高对短暂性脑缺血发作患者颈动脉粥样硬化不稳定斑块有显著临床意义,早期测定高敏C-反应蛋白水平有助于评估短暂性脑缺血发作患者的脑卒中风险。  相似文献   

13.
目的分析中青年进展性脑卒中患者的危险因素。方法根据病情,将同时期2960岁急性缺血性脑卒中患者140例,为低分子肝素急性卒中试验(TOAST)分型大、小血管病变型,分为进展性卒中组70例,即研究组;完全性卒中患者70例,即对照组。比较研究组和对照组的一般资料、生物化学指标及头颅影像学的不同。结果高血压病史、嗜酒史、入院时所测收缩压、大血管病变、低密度脂蛋白、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及同型半胱氨酸(Hcy)浓度两组间比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);多元逐步回归分析发现血清Hcy浓度、hs-CRP浓度及LDL正相关。结论中青年患者进展性卒中的危险因素为高血压病史、嗜酒史、大血管病变、LDL、发病时收缩压、血清hs-CRP和血清Hcy。血清Hcy浓度升高可能为中青年进展性卒中患者的独立危险因素。  相似文献   

14.
急性脑梗死与超敏C反应蛋白的关系   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的探讨急性脑梗死患者血清超敏C-反应蛋白(hs—CRP)水平变化与脑梗死部位、严重程度及预后的关系。方法测定120例急性脑梗死患者和90名健康人血清hs—CRP的含量,按脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准对患者进行评分,分组比较。结果脑梗死组血清CRP水平明显高于正常对照组(P〈0.01)。不同部位梗死患者血清hs—CRP水平比较没有差异。脑梗死轻、中、重型患者血清hs—CRP水平差异有统计学显著性(P〈0.05)。血清CRP水平越高的脑梗死患者病情越严重,临床预后差。结论血清hs—CRP水平增高与脑梗死的发生和严重程度有密切关系,而与病变部位无关。  相似文献   

15.
目的探讨脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein associated phospholipase A2,Lp-PLA2)血清水平及其基因A379V多态性与低分子肝素实验病因分型(the trial of Org 10172 in acute stroke treatment,TOAST)的关系。方法对急性期脑梗死患者(N=200)和对照组(体检中心健康体检者,N=172)应用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清Lp-PLA2水平,聚合酶链反应(polymerasechain reaction,PCR)及基因测序技术检测基因多态性。结果脑梗死组血清Lp-PLA2水平(24.39±6.63)ng/ml,高于对照组(15.78±4.32)ng/ml,差异有显著性(P<0.01);TOAST分型后比较,大动脉粥样硬化性梗死(large artery atherosclerotic stroke,LAA)组、小动脉闭塞性梗死(small artery occlusion stroke,SAO)组、对照组血清Lp-PLA2水平分别是(25.60±6.71)ng/ml、(21.43±5.47)ng/ml、(15.78±4.32)ng/ml,差异有显著性(P<0.01);脑梗死组惠者,Lp-PLA2基因A379V多态性位点CC基因型频率68%,C等位基因频率83%,与对照组的70.9%、84.3%比较,差异无显著性(P>0.05),但是TOAST分型后显示CC纯合子血清Lp-PLA2水平(26.27±6.25)ng/ml较T等位基因携带者(CT+TT)(20.39±5.64)ng/ml发生脑梗死的风险增加(P<0.01)。结论 Lp-PLA2血清水平在脑梗死组升高,LAA组升高最明显;A379V基因多态性CC基因型与脑梗死的发病可能相关。  相似文献   

16.
目的 探讨趋化因子CXC配体16(chemokine CXC ligand 16,CXCL16)基因A181V位点多态性与血清CXCL16水平、脑梗死(cerebral infarction,CI)及急性卒中治疗低分子肝素试验病因分型法(the Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment,TOAST)分型的关系。方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法(polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)检测基因型,同时对脑梗死急性期患者(n=177)和对照组(查体中心老年健康查体者,n=74)应用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清CXCL16水平。结果 CI组血清CXCL16水平明显高于对照组(P<0.001);按TOAST分型后比较,大动脉粥样硬化性卒中(large artery atherosclerotic stroke,LAA)组、小动脉闭塞性卒中(small artery occlusion stroke,SAO)组及对照组三组之间血清CXCL16水平差异仍有显著统计学意义(P<0.001);Logistic回归显示血清CXCL16水平是CI的独立危险因素(P<0.001)。CXCL16基因A181V多态性位点基因型频率及等位基因频率在CI组和对照组之间无显著差异(P>0.05),但是TOAST分型后显示AA纯合子比G等位基因携带者(GA+GG)发生大动脉粥样硬化性卒中的危险增加(P<0.001)。多元线性回归显示,CXCL16基因A181V多态性与血清CXCL16水平独立相关(P=0.009)。结论 CXCL16基因A181V多态性与血清CXCL16水平有关,AA基因型与大动脉粥样硬化性卒中密切相关,A等位基因是大动脉粥样硬化严重程度的重要标志。  相似文献   

17.
IL-6: an early marker for outcome in acute ischemic stroke   总被引:13,自引:0,他引:13  
OBJECTIVES: Inflammation plays an important role in the pathophysiology of stroke. We correlated interleukin (IL)-6, IL-10, C-reactive protein (CRP) and T-lymphocyte subtype levels in acute ischemic stroke patients with stroke volume and clinical outcome. MATERIALS AND METHODS: Blood samples were obtained from 11 patients at defined intervals during 1 year. Nine healthy age-matched subjects served as controls. IL-6, IL-10 and CRP were quantified by enzyme-linked immunosorbent assay and T lymphocytes by flow cytometry. Volume measurement was carried out by computed tomography or magnetic resonance imaging and clinical outcome was scored by the European stroke scale (ESS) and Barthel index (BI). RESULTS: IL-6 levels were increased in the acute phase of stroke compared with healthy controls (P = 0.002) and correlated with larger stroke volume (P = 0.012) and less favorable prognosis after 1 year, measured by ESS (P = 0.014) and BI (P = 0.006). IL-10, CRP and T-lymphocyte subtypes in the acute phase were not correlated with stroke volume or clinical outcome. CONCLUSION: IL-6 seems to be a robust early marker for outcome in acute ischemic stroke.  相似文献   

18.
经颅多普勒屏气实验与脑卒中后认知障碍转归的关系研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨缺血性脑卒中患者脑血管储备功能和脑卒中后认知障碍的转归关系。方法选取89例急性缺血性脑卒中患者,42例为单侧症状性大脑中动脉粥样硬化性狭窄(MCAS),47例为腔隙性脑梗死(LI),40例门诊健康老年人为对照组。在急性期(1~14 d)和恢复期(3个月后)分别对入组患者行经颅多普勒超声(TCD)检查,计算屏气指数(breath-holding index,BHI),并应用蒙特利尔认知评估量表(MontrealCognitive Assessment,MoCA)进行认知功能评分。结果 LI组急性期和恢复期BHI值及MoCA分值均低于对照组(P〈0.05),恢复期无明显改善(P〉0.05);症状性MCAS组急性期患侧BHI值显著低于对照组(P〈0.01)及健侧(P〈0.05),恢复期患侧BHI值改善明显(P〈0.05),急性期与恢复期MoCA分值均低于同时期对照组(P〈0.05),恢复期MoCA分值改善明显(P〈0.05)。BHI变化值和MoCA变化值存在显著正相关(r=0.899,P=0.000)。结论缺血性脑卒中急性期脑血管储备功能和认知功能受到损害,恢复期有所改善,以症状性MCAS受损及改善明显,且脑血管储备功能改善程度与认知转归具有一定相关性。  相似文献   

19.
目的 探讨不同剂量阿托伐他汀调脂治疗对急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-18(IL-18)及基质金属蛋白酶-7(MMP-7)的影响,观察其对颈动脉斑块的干预作用.方法 144例急性脑梗死患者根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组(n=72)和颈动脉易损斑块组(n=72),抽血检查后分别随机分为小剂量组36例(阿托伐他汀10mg/d,口服)和大剂量组36例(阿托伐他汀40mg/d,口服).比较治疗前和治疗后4周血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平;观察治疗前及治疗后6个月颈动脉内-中膜厚度(IMT值)、斑块面积及斑块回声变化.结果 治疗前,在同一种性质斑块中,两治疗组(小剂量和大剂量组)间血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平比较,差异均无显著性(P均>0.05).对两种性质斑块间血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平进行比较,无论是小剂量组还是大剂量组,三项指标均以易损斑块组高于稳定斑块组(均P<0.05或P<0.01);在同性质斑块组中,无论是接受小剂量还是大剂量阿托伐他汀治疗,治疗后血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平均明显下降,但大剂量组三项指标下降幅度均大于小剂量组(P均<0.01).治疗6个月后,小剂量组IMT值及斑块面积稍下降,差异无显著性(P均>0.05),而大剂量组IMT值及斑块面积均明显下降,两项指标均低于小剂量组,差异具有显著性(P均<0.01).治疗后,小剂量组斑块回声信号无明显改善,而大剂量组低回声斑块回声增强例数高于小剂量组,差异具有显著性(P<0.01).结论 血清hs-CRP、IL-18和MMP-7的水平可作为检测AS易损性的血清学生物指标;大剂量阿托伐他汀调脂治疗能迅速降低脑梗死患者的血清炎性因子水平,具有更强的抗炎作用,在一定程度上可逆转和稳定斑块.  相似文献   

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