重症肌无力患者外周血单个核细胞CD40配体的表达

ＣＤ4 0配体 (ＣＤ4 0Ｌ)与ＣＤ4 0交联结合是Ｔ细胞激活必需的共刺激信号 ,为探讨ＣＤ4 0Ｌ ＣＤ4 0共刺激信号通路在ＭＧ发病中的作用 ,我们分析ＭＧ患者外周血ＣＤ4 0Ｌ的表达。研究对象 :ＭＧ组 :18例 ,9例作血清ＡＣｈＲａｂ测定 ,阳性5例 ,阴性 4例 ;6例正用免疫抑制剂 ,1例施行了胸腺切除术(胸腺增生 )。对照组 :健康志愿者和献血员 16名。方法 :(1)取ＭＧ患者和对照者外周血 ,用Ｆｉｃｏｌｌ密度梯度法分离ＰＢＭＣ ,并调制成 1× 10 6/ｍｌ的细胞悬液 ;每毫升细胞悬液加入 5ｎｇ/ｍｌＰＭＡ +5 0 0ｎｇ/ｍｌｉｏｎｏｍｙｃｉｎ共同…     

重症肌无力患者外周血单核细胞亚群的研究

本文用抗单核细胞亚群M_1、M_2、M_3的单克隆抗体检测了重症肌无力(MG)患者的外周血单核细胞亚群,并同时测定了患者血清乙酰胆碱受体(AchR)抗体。结果发现MG病人的M_1升高,M_3下降,在疾病缓解期又趋正常。作者推测单核细胞异常所导致的免疫调节障碍在MG发病中起重要作用。     

重症肌无力胸腺淋巴细胞亚群表型的变化

目的　研究重症肌无力 (myastheniagravis ,MG)患者胸腺的T、B淋巴细胞亚群表型 ,并分析与其外周血的相关性。方法　应用免疫荧光标记技术 ,经流式细胞仪分析 ,检测了 59例MG患者 ,包括 30例伴胸腺病变患者外周血的淋巴细胞亚群表型。另外 ,对 8例MG患者的胸腺和外周血经体外培养后进行检测。结果　 ( 1)MG患者外周血辅助性T细胞 (Th ,CD4 )异常增高 ,病程 6个月以内、伴胸腺增生者Th细胞均明显增多 ;( 2 )MG胸腺和外周血中经乙酰胆碱受体 (AChR)刺激后活化的Th细胞 (CD4 CD2 5 )、CD5-B细胞 (CD5- CD19 )明显增多 ,且外周血CD5-B细胞与自身血清乙酰胆碱受体抗体 (AChRAb)滴度显著相关 (P <0 .0 1) ,胸腺摘除术 (Tx)后 ,MG外周血CD4 CD2 5 、CD5- CD19 细胞均有所减少。结论　MG患者胸腺存在着异常的AChR特异应答性T、B淋巴细胞亚群表型 ,尤其以活化的Th细胞为著 ;CD5-B细胞的产生可能与MG密切相关。     

重症肌无力患者外周血单个核细胞中microRNA-23b表达的初步探究

目的探讨microRNA-23b与MG发病的相关性。方法 31例MG患者,31例健康人,取其外周血分离外周血单个核细胞(PBMCs),提取RNA并逆转录,实时定量PCR检测microRNA-23b的表达,以小分子RNAU6为内参,计算标准化后的2-ΔCt值表示microRNA-23b相对表达量。结果 MG患者PBMCs中microRNA-23b的表达水平高于健康对照组(P=0.0266),但其在MG不同临床特征亚组中的表达差异无统计学意义(P>0.05)。MicroRNA-23b表达水平与肌无力严重程度之间的相关性无统计学意义(r=-0.0308,P=0.8695)。结论 MG患者PBMCs中microRNA-23b异常高表达,但与性别、发病年龄、类型、胸腺状态、甲状腺功能及肌无力严重程度无关。     

重症肌无力患者血液T细胞亚群和T细胞功能

本文对一组重症肌无力病人血液T细胞亚群及外周血单个核细胞产生白细胞介素2的能力进行了测定。结果发现病人的OKT_8~+细胞减少,OKT_4~+/OKT_8~+比值增高,产生白细胞介素2能力降低,这些变化在全身型病人较眼肌型明显。本文结合文献讨论细胞免疫的变化在本病发病机理中的作用,并提出IL—2对本病进行免疫调节治疗的前景。     

microRNA-181c在重症肌无力患者外周血单个核细胞中的表达及其意义

目的探讨microRNA-181c(miR-181c)在重症肌无力(myasthenia gravis,MG)患者中的表达水平及其临床意义。方法收集2015年6月-2017年6月收治的22例MG患者和20例健康人的外周静脉血样,提取外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)中总RNA,采用实时定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)技术检测PBMC中miR-181c的相对表达水平,并分析miR-181c表达水平与患者的MG定量评分体系(quantitative myasthenia gravis score,QMG)的相关性。结果 MG患者PBMC中miR-181c的相对表达水平(0.303±0.150)较对照组(1.000±0.262)显著降低(P0.01),其中全身型患者(0.182±0.056)低于眼肌型患者(0.404±0.126)(P0.05),同时miR-181c表达水平与QMG呈负相关(R2=-0.359,P0.05)。结论 MG患者PBMC中miR-181c表达水平的降低可能与病情严重程度有关。     

重症肌无力患者外周血单个核细胞糖皮质激素受体α同型与激素疗效的关系

目的观察重症肌无力(MG)患者外周血单个核细胞(PBMC)糖皮质激素受体α同型(hGRα)含量或核转位率与激素疗效的关系。方法收集MG患者51例、其他神经免疫性疾病(ONID)患者16例及健康对照者11名,分别提取外周血单个核细胞(PBMC)细胞核和细胞质蛋白质,采用生物素-亲和素-酶联免疫吸附试验(ABS-ELISA)定量测定经体外地塞米松(DEX)作用前、后PBMC细胞质和细胞核内hGRα含量,并计算hGRα核转位率。应用临床相对记分法评价激素疗效。结果未经DEX处理时MG和ONID组PBMC细胞质hGRα含量均低于健康对照组(P<0.05),经DEX处理后MG组其hGRα含量明显低于健康对照组(P<0.01)。MG患者的性别、年龄、伴发胸腺疾病情况和hGRα含量以及hGRα核转位率间均无明显相关(P>0.05)。Osserman分型Ⅳ型MG患者hGRα核转位率低于其他分型者(P<0.05)。病程≥2年的MG患者hGRα核转位率明显低于病程≤6个月和病程6个月~2年的MG患者(均P<0.01)。MG患者PBMC的细胞核内hGRα含量和hGRα核转位率与激素治疗2周(n=51,r=0.913,r=0.907,P<0.05)和4周(n=47,r=0.929,r=0.911,P<0.05)的临床相对评分间均呈正相关。结论经DEX作用后PBMC细胞核内hGRα含量和激素诱导的hGRα核转位率与MG患者对激素的敏感性间呈正相关,两者可作为预测激素疗效的实验室指标。     

重症肌无力患者外周血T淋巴细胞亚群凋亡的研究

目的探讨外周血T淋巴细胞亚群凋亡在重症肌无力(MG)免疫发病机制中的作用及临床意义。方法采用流式细胞术结合免疫荧光抗体法测定了45例MG患者和40例正常对照组外周血CD4~ T淋巴细胞、CD8~ T淋巴细胞百分数及其凋亡状况,并对24例MG患者在应用糖皮质激素治疗后外周血T淋巴细胞亚群凋亡状况进行了观察。结果MG患者组外周血CD8~ T淋巴细胞百分率较正常对照组明显降低,CD4~ /CD8~ 比值较正常对照组明显升高：MG患者组外周血CD4~ T淋巴细胞凋亡程度较正常对照组明显降低；MG患者外周血CD4~ T淋巴细胞凋亡程度与MG类型、预后密切相关：应用糖皮质激素治疗后MG患者外周血CD4~ T淋巴细胞凋亡程度明显增强。结论MG患者存在T淋巴细胞亚群的分布异常及CD4~ T淋巴细胞凋亡功能障碍,其凋亡程度可能与MG类型、预后密切相关,糖皮质激素对MG患者外周血CD4~ T淋巴细胞凋亡缺陷具有纠正作用。     

重症肌无力患者外周血单个核细胞凋亡调控基因Bcl-2 mRNA的表达及意义

目的探讨重症肌无力(MG)患者外周血单个核细胞(PBMC)凋亡调控基因Bcl-2mRNA表达水平与MG的关系。方法应用RT-PCR半定量方法检测45例MG患者(MG组)和30名健康对照组(NC组)PBMCBcl-2mRNA表达的相对含量,对MG患者病情按许贤豪绝对及相对评分法进行量化,激素治疗4周后测定Bcl-2mRNA表达水平。结果(1)MG患者PBMCBcl-2mRNA表达相对含量[(0.513±0.038)%]明显高于NC组[(0.371±0.045)%](P<0.05)。(2)病情以许贤豪绝对及相对标准评分为:轻、中、重及极重组,其PBMCBcl-2mRNA的相对含量分别为(0.466±0.047)%、(0.557±0.029)%、(0.561±0.052)%和(0.637±0.041)%,后3者明显高于轻度组患者(均P<0.05);Bcl-2mRNA的相对含量与其MG患者病情绝对评分呈明显正相关(r=0.767),且具有统计学意义(P<0.01)。(3)激素治疗后各组Bcl-2mRNA表达相对含量分别为(0.256±0.033)%、(0.475±0.045)%、(0.487±0.027)%和(0.481±0.051)%,与治疗前比较均明显降低(P<0.01);治疗后各组病情评分分别为4.29±1.70、20.12±10.79、27.29±11.50和32.20±16.80,均明显下降(P<0.01)。结论肾上腺皮质激素治疗后,MG患者随病情好转,伴PBMC的Bcl-2mRNA升高,提示:检测PBMC的Bcl-2mRNA有可能作为反映MG患者病情及免疫疗效的参数。     

雷公藤多甙对重症肌无力患者外周血T淋巴细胞亚群的影响

目的探讨雷公藤多甙（ＴⅡ）对重症肌无力（ＭＧ）的免疫调节机制。方法将５２例ＭＧ患者随机分为ＴⅡ治疗组及非ＴⅡ治疗组,观察ＴⅡ治疗组和非ＴⅡ治疗组治疗前后及４０例正常对照外周血Ｔ淋巴细胞亚群分布。结果ＴⅡ治疗组及非ＴⅡ治疗组治疗前外周血中ＣＤ３、ＣＤ８细胞较正常对照组明显降低,ＣＤ４与正常对照组比较无显著性差别,ＣＤ４／ＣＤ８比值较正常对照组显著升高;ＴⅡ治疗组治疗前后外周血中ＣＤ３无明显差别,ＣＤ４较治疗前明显降低,ＣＤ８明显增加,ＣＤ４／ＣＤ８比值则显著降低,而非ＴⅡ治疗组外周血ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ８、ＣＤ４／ＣＤ８比值治疗前后则无显著性变化。结论ＴⅡ治疗ＭＧ的免疫抑制机制可能通过调节Ｔ淋巴细胞亚群分布而发挥作用。