重复经颅磁刺激对局灶性脑缺血大鼠海马内源性神经干细胞增殖的影响

目的探讨重复经颅磁刺激（rTMS）对局灶性脑缺血大鼠海马内源性神经干细胞增殖的影响。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,50只造模成功的大鼠随机分为自然恢复组（n=25）和rTMS治疗组（n=25）,评定不同缺血时间点两组大鼠的神经行为,并用免疫荧光法检测不同缺血时间点两组大鼠海马BrdU-Nestin双标阳性细胞的数量。结果缺血后1d、3d、7d。两组大鼠的神经缺失行为无明显差异;缺血后14d、28d,rTMS治疗组大鼠的神经缺失行为较自然恢复组明显改善。两组大鼠海马BrdU-Nestin双标阳性细胞在缺血后1d开始增加,3d明显增加,7d达到高峰,14d下降;rTMS治疗组大鼠海马BrdU—Nest访双标阳性细胞数明显高于自然恢复组。结论rTMS可促进海马内源性神经干细胞增殖和脑缺血受损神经功能的恢复。     

GDNF和NO对局灶性脑缺血大鼠皮质和尾壳核神经干细胞增殖和分化的影响

目的观察胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）对局灶性脑缺血大鼠皮质和尾壳核神经干细胞（NSCs）增殖分化以及nNOS阳性神经元分布的影响，探讨GDNF和NO对内源性NSCs增殖分化影响的作用机制。方法制作右侧局灶性脑缺血模型，左侧脑室注射GDNF，5-溴脱氧尿嘧啶（BrdU）标记DNA合成期（S期）细胞，免疫组化观察正常组、假手术组、脑缺血组、生理盐水组和GDNF组大鼠局灶性脑缺血90min后再灌注时间分别为3d、7d、14d、21d、28d的BrdU／nNOS、BrdU／NeuN、BrdU／GFAP双标阳性细胞。结果GDNF组较脑缺血组和生理盐水组行为学恢复明显；脑缺血后皮质和尾壳核BrdU和nNOS阳性细胞增多，BrdU／nNOS（38．23％±6．87％）、Br—dU／NeuN（52．38％±13．29％）、BrdU／GFAP（13．51％±8．78％）双标细胞阳性率明显增加，与其它组比较均有显著性差异（P〈0．05）。结论局灶性脑缺血激活内源性NSCs，GDNF可调节NO释放，促进NSCs增殖、分化。     

鼠脑梗死后自体神经干细胞的原位增殖、分化及其可塑性

目的研究成年大鼠脑梗死后自体神经干细胞的原位增殖、分化及其可塑性。方法雄性Wistar大鼠共90只,分对照组(n=10)、脑梗死后1d组(n=16)、脑梗死后3d组(n=16)、脑梗死后7d组(n=16)、脑梗死后14d组(n=16)、脑梗死后28d组(n=16)。用免疫组织化学方法动态检测BrdU、GFAP、NeuN、PSA-NCAM的表达。BrdU确定神经干细胞的增殖,GFAP、NeuN确定神经干细胞的分化,PSA-NCAM确定神经干细胞的可塑性。结果与对照组相比,大鼠海马BrdU 细胞数在脑梗死后1d组开始增加,7d组达到高峰,28d组接近正常水平;BrdU /GFAP 细胞数在脑梗死前后无明显变化;BrdU /NeuN 细胞数在脑梗死后14d组开始增加,28d组最多;BrdU /PSA-NCAM 细胞数在脑梗死后7d组开始增加,14d组达到高峰,28d组开始下降,但仍高于对照组,大约占同期BrdU阳性细胞数60%。结论大鼠脑梗死激活自体神经干细胞原位增殖,大多数增殖的神经干细胞分化成神经元并且具有可塑性。     

老年大鼠脑出血后海马齿状回神经干细胞的增殖与分化

目的 观察老年大鼠脑出血后海马齿状回神经干细胞(NSCs)的增殖与分化,探讨脑出血后NSCs的变化规律.方法 制作老年大鼠脑出血模型,5-溴脱氧尿核苷(BrdU)腹腔注射标记增殖细胞,用免疫组化法检测大鼠海马齿状回BrdU、神经元核抗原(NeuN)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞数的变化.结果 正常组和假手术组老年大鼠海马齿状回均有少量BrdU阳性细胞,脑出血后大鼠各时间段的BrdU阳性细胞数目均较正常组和假手术组明显增加,7d组达到峰值后逐渐下降,28d组仍高于正常组和假手术组.正常老年大鼠海马齿状回可见少量BrdU/NeuN和BrdU/GFAP双标阳性细胞,脑出血后双标阳性细胞数较正常组明显增加.结论 脑出血后老年大鼠海马齿状回NSCs增殖明显,且可以向神经元和神经胶质细胞分化.     

2003/成年大鼠脑出血后神经再生的实验研究

目的 观察大鼠实验性脑出血后内源性神经前体细胞的增殖、迁移、分布和在出血灶周边的分化。方法 将成年SD大鼠随机分为正常组、假手术组和脑出血组;脑出血组大鼠通过立体定向术向脑内注入自体动脉血制成脑尾壳核出血模型,并按不同的再喂养时间（1、3、7、14及30 d）分为5个亚组。手术后腹腔注射5-溴脱氧核苷尿嘧啶标记新生的内源性神经前体细胞。采用免疫组化单标观察内源性神经前体细胞（BrdU阳性细胞）的增殖、迁移和分布,免疫荧光双标观察内源性神经前体细胞在出血灶周边的分化情况。结果 与正常组和假手术组相比,脑出血组大鼠的BrdU阳性细胞数显著增加,并在7～14d达高峰;BrdU阳性细胞主要分布于室管膜下层、海马齿状回、脉络丛、胼胝体腹侧、出血灶周边区、外侧隔核、斜角带、缰核和大脑皮层等处。免疫荧光双标显示在脑出血灶周边区可见BrdU/GFAP、BrdU/NSE及BrdU/Nestin三种双标阳性细胞;BrdU/Nestin双标阳性细胞随着脑出血后时间的推移逐渐减少,而BrdU/GFAP、BrdU/NF-200双标阳性细胞则增多。结论 脑出血可诱导内源性神经前体细胞增殖,并向出血灶周边区迁移,进一步分化出神经元和胶质细胞,这可能是脑出血后神经结构重塑和功能恢复的重要物质基础。     

骨髓间质干细胞移植对大鼠脊髓损伤神经功能恢复的影响

目的：观察成人骨髓间质干细胞（hBMSCs)移植对大鼠脊髓损伤神经功能恢复的影响.方法：Wistar大鼠90只，随机分为脊髓半切＋hBMSCs组、脊髓半切＋PBS组、单纯脊髓半切组和假手术组。脊髓半切＋hBMSCs组和PBS组又分别分为头侧注射、尾侧注射和头尾两侧注射三个亚组。移植后1、7、14、21、28d观察大鼠神经功能恢复情况，应用免疫组化和免疫荧光技术检测BrdU标记hBMSCs的胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和神经元特异性核蛋白（NeuN)表达情况。结果：大鼠脊髓半切损害后，hBMSCs组动物较PBS组死亡率下降并有明显的神经功能恢复。移植的hBMSCs 在宿主脊髓中存活，从第7天开始即有NeuN和GFAP表达并向损伤部位及对侧迁移，第28天hBMSCs来源GFAP阳性细胞可见明显的树突生长。结论：hBMSCs可在宿主损伤脊髓中存活、向损伤部位迁移并向神经元和星形胶质细胞分化，并促进神经功能恢复，降低死亡率，成人骨髓间质干细胞作为一种独特的干细胞来源用于治疗脊髓损伤可能具有非常重要的价值。     

大鼠脑缺血再灌注诱导自体神经干细胞原位增殖的研究

目的研究缺血性脑损伤对内源性神经干细胞增殖、迁移的影响。方法参照Pulsinelli-Brierley法制作短暂性全脑缺血动物模型,全脑缺血10min后再灌注,采用SABC免疫组化染色显示5'-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)阳性细胞和神经巢蛋白(Nestin)阳性细胞,光镜下观察并统计分析脑缺血损伤后内源性神经干细胞增殖、迁移的变化过程。结果脑缺血再灌流24h后,海马、齿状回和室管膜下区的BrdU阳性细胞和Nestin阳性细胞增多,7～10d达到高峰,术后20d仍有表达;在室管膜下区,BrdU阳性细胞和Nestin阳性细胞有向皮质、海马迁移的现象。结论①成年大鼠全脑缺血后7～10d,内源性神经干细胞的增殖达到高峰。②增殖的内源性神经干细胞存在由增殖区向靶区迁移的现象。     

行为学训练对海马损伤梗死大鼠齿状回区BrdU和Nestin表达的影响

目的 探讨行为学训练对海马损伤梗死大鼠齿状回区神经干细胞增殖的影响。方法 采用光化学法制成单侧海马损伤梗死模型大鼠72只,随机分为训练组（n=36）和自由活动组（n=36）,每个组设1、7、14、21、28及35d 6个亚组。另设正常对照组36只,与模型组对应分为1、7、14、21、28及35d 6个亚组。训练组大鼠于造模1d后给予水迷宫训练,自由活动组大鼠自由活动,不予水迷宫训练。免疫荧光双标记法观察各不同时间点大鼠海马齿状回区溴脱氧尿嘧啶核苷（Bromodeoxyuridine,BrdU）与巢蛋白（Nestin）的双标记表达情况。结果 正常对照组大鼠海马齿状回区有少量BrdU/Nestin双标记阳性细胞,训练组及自由活动组大鼠在7、14、21及28d海马损伤梗死侧齿状回区BrdU/Nestin双标记阳性细胞数量均有显著增多（P <0.01）;训练组大鼠7、14、21、28d时海马损伤梗死侧齿状回区的BrdU/Nestin双标记阳性细胞数量显著高于自由活动组（P <0.01）;至35d时,训练组及自由活动组大鼠海马损伤梗死侧齿状回区BrdU/Nestin双标记阳性细胞数量与正常对照组无明显差异（P >0.05）。结论 行为学训练能显著增强海马损伤梗死大鼠齿状回区神经干细胞的增殖,促进神经功能恢复。     

慢性应激抑制卒中后大鼠海马内源性神经干细胞增殖和分化研究

目的 观察慢性应激对卒中后海马内源性神经干细胞增殖和分化的影响。方法 将雄性SD大鼠分为正常、卒中、慢性应激组。建立左侧大脑中动脉闭塞卒中动物模型并予以慢性不可预见温和应激刺激结合孤养。经溴脱氧尿苷嘧啶（BrdU）标记，免疫组化、荧光双标染色及共聚焦成像动态检测并比较各研究组大鼠左侧海马齿状回BrdU及其与神经元核性蛋白（NeuN）共表达。结果 与卒中组相比，慢性应激组大鼠病灶侧海马齿状回BrdU+细胞数在脑梗死后第7天未见减少，第21天明显减少（28.5±1.9 vs 72.2±1.4），差异有统计学意义（P<0.001）。与卒中组相比，慢性应激组大鼠病灶侧海马齿状回BrdU+/NeuN+细胞比例在脑梗死后30 d[（69.0±3.4）%）]和45 d[（78.3±2.4）%]均明显减少，差异有统计学意义（P<0.001； P<0.01）。结论 慢性应激能明显抑制卒中后海马内源性神经干细胞的增殖和分化，可能是卒中后抑郁发病的因素之一。     

胶质细胞源性神经营养因子诱导骨髓基质细胞向多巴胺能神经元分化的观察

目的 探讨胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）在体外能否诱导骨髓基质细胞（BMSCs）向多巴胺（DA）能神经元分化及可能机制。方法无菌条件下，抽取成年SD大鼠胫骨内骨髓组织，分离制备成单细胞悬液进行培养。将增殖传代至第5代的BMSCs随机分为GDNF诱导组和对照组。继续培养7d后，应用BrdU／GFAP、BrdU/NeuN和TH免疫荧光单标和双标技术检测BMSCs增殖和分化情况。结果两组BMSCs继续培养7d后，增殖仍然活跃，有部分细胞向神经元和胶质样细胞分化，呈Brdu，GFAP、BrdU/NeuN和TH阳性表达，但GDNF组的增殖力更强，向神经元和TH神经元分化的数量明显多于对照组（P〈0．05）。结论GDNF能促进BMSCs的增殖和诱导BMSCs分化成神经元和胶质样细胞，其中少部分可分化为TH神经元（即DA能神经元）。     

重复经颅磁刺激对脑梗死大鼠梗死侧皮质内源性神经干细胞激活、增殖的影响

目的研究重复经颅磁刺激(rTMS)对脑梗死大鼠神经功能恢复及梗死侧皮质内源性神经干细胞激活、增殖的影响。方法将72只雄性SD大鼠随机分为模型组、假刺激组、rTMS组,每组24只,各组根据脑梗死后不同时间点再分为1、7、14、21 d四个亚组,每个亚组6只。采用线栓法制作左侧大脑中动脉闭塞脑梗死模型。rTMS组于动物清醒后当天即给予每天2次、每次30个脉冲的rTMS治疗(频率为0.5 Hz,场强为1.33 T);假刺激组模拟rTMS固定大鼠头部放置线圈但不给予脉冲磁刺激;模型组不给任何治疗。各组在规定的时间点应用改良的神经功能缺损评分(mNSS)进行神经功能评定,治疗结束前24 h腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU),应用免疫组织化学技术检测梗死侧皮质巢蛋白(nestin)及BrdU表达阳性细胞的数量。结果 rTMS组脑梗死后7、14、21 d mNSS评分明显低于假刺激组及模型组同时间点大鼠(P<0.05),假刺激组及模型组大鼠脑梗死后不同时间点mNSS评分差异不明显(P>0.05)。脑梗死后1d模型组、假刺激组和rTMS组梗死灶周围皮质均可见nestin及BrdU阳性细胞,7 d达高峰。和假刺激组及模型组同时间点相比,rTMS组7、14、21 d nestin及BrdU阳性细胞数量明显增多,两者比较差异明显(P<0.05)。结论 rTMS能促进脑梗死大鼠神经功能恢复,机制可能与rTMS治疗能促进脑梗死周围内源性神经干细胞的激活及增殖有关。     

经颅重频磁刺激对大鼠脑缺血再灌流损伤早期运动皮层兴奋性和神经功能的影响

目的 观察经颅重频磁刺激（rTMS）对大鼠脑缺血再灌流损伤早期运动皮层兴奋性和神经功能的影响。方法测定Wistar大鼠右后肢运动阚值（MT）．制作左侧大脑中动脉栓塞（MCAO）再灌流模型．给予rTMS（1次／d）。再灌流72h处死取脑。比较大鼠MCAO再灌流损伤不同时间MT、神经功能评分，脑梗死体积的变化及rTMS的影响。结果MCAO再灌流损伤使大鼠出现局灶性梗死灶，MT升高；神经功能障碍且其程度随损伤时间延长而愈加明显．表现为功能评分升高；rTMS可改善大鼠MCAO再灌流损伤72h的MT和功能障碍程度。减小梗死体积。尤其改善神经功能障碍的程度与对照组比较差异有显著性（P=0．004）。结论rTMS可能对早期缺血脑组织有保护作用．对缺血性脑卒中有进一步研究、应用前景。     

Bcl-2基因修饰的骨髓间充质干细胞移植治疗脑缺血的实验研究

目的观察Bcl-2基因修饰的骨髓间充质干细胞（MSCs）移植对大鼠脑缺血性损伤的治疗作用及对移植的MSCs保护性作用。方法将114只SD大鼠随机分为假手术组、Model组、MSCs组和Bcl-2-MSCs组;线栓法制作大鼠一侧大脑中动脉缺血再灌注模型,MSCs组及Bcl-2-MSCs组在缺血24h后经尾静脉注射方式移植BrdU标记的MSCs及人Bcl-2基因修饰的MSCs;分别于术后1、7、14、28d对各组大鼠进行神经功能缺损评分（NSS）;在脑缺血14d应用TTC法观察梗死灶体积;BrdU和TUNEL免疫荧光双重标记检测移植的MSCs凋亡情况;Westernblot检测大鼠脑梗死周边区Bcl-2蛋白的表达;HE染色观察脑组织病理形态。结果MSCs-Bcl-2组和MSCs组NSS评分、脑梗死体积百分比、TUNEL阳性细胞数较Model组低（P〈0.05）,且MSCs-Bcl-2组比MSCs组更低,BrdU阳性细胞数较多（P〈0.05）;MSCs-Bcl-2组BrdU和TUNEL免疫荧光双标细胞数稍多,但差异不显著（P〉0.05）,而MSCs-Bcl-2组BrdU和TUNEL免疫荧光双标细胞占BrdU阳性细胞百分比明显较低（P〈0.05）。MSCs-Bcl-2组Bcl-2蛋白呈持续较高水平的表达,和MSCs组同时间点相比差异有统计学意义（P〈0.05）。HE染色示MSCs组和MSCs-Bcl-2组脑组织损伤及细胞丢失较轻,MSCs-Bcl-2组更明显,脑梗死周边区均未见到核大、浓染的异形细胞。结论Bcl-2基因修饰的MSCs移植较MSCs移植能进一步改善脑缺血大鼠的神经功能,减少脑梗死体积;其机制为Bcl-2基因修饰使MSCs持续、稳定表达一定量的Bcl-2蛋白,从而能保护移植的MSCs,减少其凋亡,增加其存活。     

脑缺血再灌注神经干细胞原位激活的研究

目的 探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后不同时间、不同脑部位神经干细胞(NSC)原位激活的变化规律。方法 建立一侧大脑中动脉闭塞缺血再灌注模型,用5-溴脱氧尿苷(BrdU)标记脑内增殖细胞,免疫组化(SP法)技术检测大鼠缺血再灌注不同时间段缺血周边皮质、双侧侧脑室下区(SVZ)、海马齿状回下区(SGZ)具有增殖能力细胞BrdU表达变化。结果 对照组脑组织双侧SVZ、SGZ可见少量BrdU阳性标记细胞;单纯脑缺血2 h组脑组织BrdU阳性细胞数未见明显增加;再灌注3天组,缺血侧皮质、双侧SVZ和SGZBrdU阳性细胞明显增多(P<0.05),7天时达到高峰(P<0.001),11天时下降,且缺血侧与对侧相比,双侧SVZ呈对称分布,而SGZ以缺血侧增加为主(P<0.05)。结论 一侧大脑中动脉闭塞缺血再灌注可致成年大鼠脑内NSC原位激活,且NSC增殖于缺血后1周达到高峰,激活部位以双侧SVZ、缺血侧海马和周边皮质为主。     

GDNF对局灶性脑缺血大鼠SVZ和SGZ细胞增殖及学习记忆的影响

目的　观察胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对局灶性脑缺血再灌注大鼠SVZ和SGZ细胞增殖的影响。方法　大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,立体定位下侧脑室注射GDNF,应用5 -溴脱氧尿核苷(Brd U )标记分裂细胞,观察模型组、GDNF组大鼠SVZ和SGZ神经干细胞的增殖,同时应用Y迷宫监测大鼠学习记忆能力。结果　局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠GDNF组神经干细胞增殖明显增加,Brd U免疫阳性细胞数与相应对照组比较,差异有显著性意义(P<0 .0 5 )。GDNF组大鼠学习和记忆能力与相应对照组比较,差异有显著性(P<0 .0 5 )。结论　GDNF可增强局灶性脑缺血SVZ和SGZ细胞增殖能力,外源性GDNF可加速中枢神经损伤的修复。     

Enforced physical training promotes neurogenesis in the subgranular zone after focal cerebral ischemia

BACKGROUND: Cerebral ischemia increases neurogenesis in the subventricular zone (SVZ) and in the subgranular zone (SGZ) of the dentate gyrus, and this might be modulated by an enriched environment including voluntary physical activity. We examined whether enforced physical training (EPT) influences neurogenesis in the SVZ and SGZ after cerebral ischemia. METHODS: Adult male Sprague-Dawley rats were subjected to focal cerebral ischemia for 2 h, and divided into an EPT and a non-EPT group. All rats in the EPT group were trained using a rota-rod for 14 days. 5-bromo-2'-deoxyuridine (BrdU) was injected to determine levels of cell proliferation. Functional recovery was assessed using a set of behavioral test batteries. Extents of endogenous neurogenesis in the SVZ and SGZ were quantified by immunofluorescence staining. Although final infarction volumes were not significantly different in the groups, functional recovery was better in the EPT group at 10 and 17 days after ischemia. In the SVZ, BrdU labeling and double labeling of BrdU/Dcx and of BrdU/NeuN were not significantly different in the two groups. However, in the SGZ, EPT significantly increased the number of BrdU-positive cell numbers (EPT vs. non-EPT: 159.1+/-19.9 vs. 101.8+/-7.8, p=0.04), and the number of BrdU/Dcx double-labeled cells (130.6+/-16.9 vs. 73.6+/-7.2, p=0.01). CONCLUSIONS: The results obtained indicate that EPT promotes neurogenesis in the SGZ of the dentate gyrus after ischemia, but not in the SVZ. The biochemical mechanism that determines the differential effects of EPT remains to be clarified.     

骨髓间充质干细胞移植对脑缺血大鼠突触可塑性影响的实验研究

目的：探讨骨髓间充质干细胞（MSCs）移植对脑缺血大鼠神经功能恢复及突触可塑性的影响。方法：采用大鼠大脑中动脉缺血模型，分为假手术组、模型组、PBS组和MSCs组，研究脑缺血24h后移植MSCs的大鼠神经功能缺损评分（NSS）；分别测定梗死灶周围脑组织突触素（SYN）和脑源性神经营养因子（BDNF）mRNA的表达；电镜及免疫电镜下观察突触结构的变化。结果：与模型组及PBS组大鼠相比，MSCs组的NSS评分较低，SYN及BDNF mRNA的表达则明显较高；电镜检查示MSCs组大鼠突触界面曲率较大，突触后致密物质的厚度增加，突触间隙宽度变窄，突触活性带长度增加；免疫电镜示BrdU阳性细胞和宿主脑神经元形成非成熟的突触样结构。结论：MSCs移植可能通过神经营养效应调节脑缺血周围神经细胞的可塑性改善脑缺血大鼠的神经功能。     

人脐血间充质干细胞静脉移植治疗大鼠局灶性脑缺血的实验研究

目的 探讨来源于人脐血的间充质干细胞经静脉移植治疗大鼠局灶性脑缺血的可行性及其机制.方法 将人脐血间充质干细胞在体外纯化、扩增并经BrdU标记后,经尾静脉移植到局灶性脑缺血大鼠体内,通过神经缺损评分观察移植后大鼠神经行为学改善情况,通过组织学方法观察移植到脑内的人脐血间充质干细胞表达脑源性神经营养因子和缺血灶周围微血管密度变化的情况.结果 人脐血间充质干细胞移植组大鼠的神经缺损评分显著低于对照组(P＜0.05);移植到脑内的人脐血间充质干细胞主要选择性分布于缺血灶周围区域并表达脑源性神经营养因子,移植组大鼠梗死灶周围的微血管密度显著高于对照组(P＜0.01).结论 经静脉注射移植人脐血间充质干细胞能明显促进局灶性脑缺血大鼠的神经行为功能恢复,促进缺血灶周边区微血管增生可能是人脐血间充质干细胞移植治疗局灶性脑缺血的机制之一.     

头针诱导神经干细胞的增殖分化

目的研究脑缺血再灌注大鼠神经干细胞（neural stem cells,NSCs）增殖、分化情况及头针对其影响。方法将Wistar大鼠70只,随机分为假手术组10只、模型组和头针组各30只;模型组和头针组采用线栓法制作大脑中动脉闭阻（middle cerebralartery occlusion,MCAO）模型,各组大鼠又按照缺血时间（7、14、28d）分为3个亚组,每个时相点10只。头针组大鼠于缺血再灌注成功后即行头针治疗,每日1次,直至处死前;各组大鼠处死前1d腹腔注5-溴脱氧尿核苷（bromodeoxyuridine,BrdU）液;对各亚组大鼠行神经功能缺损评分（neurological severity score,NSS）,免疫荧光法计数各组大鼠海马（dentate gyrus,DG）BrdU阳性细胞和BrdU/NeuN阳性双标细胞。结果第28d头针组的NSS显著低于模型组（P〈0.05）。大鼠缺血再灌注后各组阳性细胞有明显表达,而头针组在不同时相的阳性细胞数较同时相模型组有明显增加。结论头针能促进神经干细胞的增殖和分化,改善神经功能缺损评分,从而促进神经功能的修复。