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相似文献
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1.
血管性痴呆大鼠认知功能及nNOS的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨血管性痴呆(VD)大鼠认知功能、海马神经元结构及nNOS的表达.方法 采用双侧颈总动脉结扎法制备慢性前脑缺血动物模型,40只老龄大鼠随机分为假手术组(S)、模型组(M).应用水迷宫、透射电镜及免疫组化方法对2组大鼠学习记忆、神经元结构、nNOS表达进行观察.结果 与假手术组比较,大鼠水迷宫学习记忆能力在造模2个月后差异有统计学意义(P<0.05),大鼠海马神经元在造模后变性水肿明显,大鼠海马及颞叶皮层nNOS在造模2个月后表达增加 (P<0.05).结论 海马及颞叶皮层nNOS表达增加,神经元变性,可能导致血管性痴呆大鼠学习记忆障碍.  相似文献   

2.
血管性痴呆大鼠学习记忆障碍及脑组织生长抑素的变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨生长抑素(SS)参与血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆障碍的作用机制。方法采用双侧颈总动脉结扎法制备慢性前脑缺血动物模型,随机分为假手术组(S)、模型组(M)。造模2月后进行水迷宫试验,观察2组大鼠空间学习记忆能力的差异,应用免疫组化方法检测造模2月后VD大鼠海马及颞叶皮层生长抑素表达变化。结果与假手术组比较,大鼠水迷宫学习记忆能力在造模2月后差异有显著性意义(P〈0.05),大鼠海马及颞叶皮层SS表达在造模2月后降低(P〈0.05)。结论脑组织SS表达降低,导致血管性痴呆大鼠学习记忆障碍。  相似文献   

3.
目的 探究番茄红素(LYC)对血管性痴呆(VaD)大鼠认知功能及海马区凋亡相关蛋白caspase9、caspase3表达的影响。方法 选用SD鼠随机分为假手术组(Sham组)、番茄红素干预组(LYC组)和血管性痴呆模型组(VaD组)。采用永久性双侧颈总动脉结扎法(2VO)制备VaD模型,灌胃给予LYC10mg·kg-1·d-1,共6w。Morris水迷宫实验评价各组大鼠的空间学习及记忆功能,Western blot检测海马区caspase9、caspase3的表达水平。结果 VaD组与Sham组相比,VaD组大鼠第1~4天的逃避潜伏期明显延长(P<0.05),穿越平台次数明显减少(P<0.05),海马区caspase9、caspase3表达水平显著增高(P<0.05)。LYC干预后,LYC组与VaD组相比,LYC组大鼠第1~4天的逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),穿越平台次数明显增多(P<0.05),空间学习及记忆能力提高,海马区caspase9、caspase3表达水平明显下降(P<0.05)。结论 番...  相似文献   

4.
丁苯酞对血管性痴呆大鼠nNOS及SS的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的研究丁苯酞对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及生长抑素(SS)的影响。方法采用结扎双侧颈总动脉方法制备慢性前脑缺血动物模型,100只老龄大鼠随机分5组,应用免疫组化方法对各组大鼠nNOS及SS表达进行检测。结果丁苯酞不同剂量治疗1个月后,nNOS阳性神经元表达减少(P<0.05),SS阳性细胞表达增加(P<0.05)。结论丁苯酞可抑制nNOS阳性神经元表达,增加SS阳性细胞的表达。  相似文献   

5.
<正>1材料和方法 1.1材料雄性3月龄清洁级Wistar大鼠60只,体质量(220±10)g,购于山东中医药大学。1.2方法将大鼠60只随机分为模型组、假手术组和普罗布考组,每组20只。模型组和普罗布考组大鼠以两血管法制作血管性痴呆模型[1],假手术组仅分离双侧颈总动脉不接扎。血管性痴呆模型采用Zea[Longa等5分制评分2]评价,1~3分表示造模成功,入组实验。最终,假手术组、普罗布考组和模型组分别有20只、18只和17只大鼠入组实验。普罗布考配制成浓度为5%的溶液,普罗布考组以  相似文献   

6.
目的观察普罗布考对血管性痴呆(VD)大鼠的认知功能及海马区JNK、p-JNK表达的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、普罗布考组,采用永久性结扎双侧颈总动脉的方法制作VD大鼠模型,灌胃给予普罗布考8w后通过Morris水迷宫观察大鼠的学习记忆能力,采用流式细胞术评估大鼠海马神经元凋亡率,免疫组织化学法和蛋白印迹(Western blot)法检测大鼠海马c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化的c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)的表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠学习记忆能力明显减弱,大鼠海马细胞凋亡率显著增高,海马区p-JNK蛋白的表达水平增高。应用普罗布考后大鼠学习记忆能力明显提高,海马细胞凋亡率显著降低,海马区p-JNK蛋白的表达水平降低。结论普罗布考可以改善VD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与其抑制JNK信号通路的异常激活有关。  相似文献   

7.
目的永久性结扎双侧颈总动脉(2-VO)建立血管性痴呆(VaD)动物模型,观察EPO治疗对VaD大鼠行为学及脑组织形态学的影响。方法选用14~15月龄Wistar大鼠,应用水迷宫进行空间定向学习训练,将达到学会标准者随机分为3组:假手术(Sham)组、VaD组、VaD+EPO腹部皮下注射治疗(EPO)组。2-VO制作VaD模型,应用水迷宫检测空间定向学习能力;行HE染色,透射电镜观察海马组织病理学变化。结果与Sham组比较,VaD组、EPO组2-VO后8周学习记忆能力均明显下降;VaD组2-VO术后8周海马CA1区锥体神经元细胞稀疏、肿胀,与VaD组相比,EPO组脑组织损伤程度明显减轻,学习记忆能力增强。结论2-VO可引起大鼠学习记忆能力下降,EPO治疗的VaD大鼠学习记忆能力明显增强;海马CA1区神经元的缺血损伤减轻可能是EPO改善VaD大鼠认知功能障碍的组织病理学基础。  相似文献   

8.
17-β雌二醇对血管性痴呆大鼠BDNF表达的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
  相似文献   

9.
目的研究丁苯酞对血管性痴呆(VD)大鼠认知功能、海马神经元结构、及神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的影响。方法采用结扎双侧颈总动脉方法制备慢性前脑缺血动物模型,100只老龄大鼠随机分5组,应用水迷宫、透射电镜及免疫组化方法对各组大鼠学习记忆、神经元结构、nNOS表达进行观察。结果与假手术组比较,大鼠学习记忆能力在造模后差异有显著性意义(P〈0.05);大鼠海马区神经元在造模后变性水肿明显,与模型组比较,丁苯酞不同剂量治疗1月后,大鼠学习记忆能力明显改善(P〈0.05),神经元变性水肿减轻,nNOS阳性神经元表达减少(P〈0.05)。结论丁苯酞能显著改善VD大鼠学习记忆能力;减轻神经元变性水肿;抑制nNOS阳性神经元表达。  相似文献   

10.
目的观察γ-氨基丁酸(GABA)对慢性脑缺血致血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力及海马CA1区神经元形态学的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、GABA组,采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立VD模型。GABA组术后腹腔注射GABA0.5g.kg-1.d-1,连续注射60d;用Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力;Nissl染色观察大鼠海马CA1区神经元形态学变化。结果 GABA能明显改善VD大鼠学习记忆能力,也能减轻海马CA1区神经元损伤。结论 GABA能改善慢性脑缺血致VD大鼠的学习记忆能力,减轻海马神经元损伤可能是其机制之一。  相似文献   

11.
目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对血管性痴呆(VaD)模型大鼠海马神经细胞凋亡的影响。方法:将经行为学筛选合格的Wistar大鼠分为假手术组、VaD组、EPO组,采用永久性结扎双侧颈总动脉的方法建立VaD模型。应用TUNEL染色检测大鼠海马的凋亡细胞数;通过免疫组化学和RT-PCR方法,检测大鼠海马Bcl-2和Bax蛋白以及其mRNA表达水平的变化。结果:EPO能明显抑制海马神经细胞凋亡,上调Bcl-2表达,抑制Bax表达。结论:EPO可能通过调控VaD大鼠海马Bcl-2和Bax表达,从而抑制神经细胞凋亡。  相似文献   

12.
目的:观察PKA-CREB信号转导通路在慢性脑缺血所致大鼠认知功能损害中的作用。方法:结扎大鼠双侧颈总动脉,制成慢性脑缺血模型,分缺血8周组和假手术对照组,术后第8周时用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力。用Westernbloting检测大鼠海马胞核内PKAca及pCREB的表达。结果:缺血组与假手术组相比学习记忆能力明显下降(P<0.05),缺血组大鼠海马中PKAca及pCREB的表达与假手术组相比也下降(P<0.05),且两者之间的下降存在正相关关系。结论:PKA-CREB信号转导通路可能参与了慢性脑缺血所致大鼠认知功能的损害。  相似文献   

13.
新疆石河子城区血管性痴呆和老年性痴呆的流行病学调查   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的探讨新疆石河子城区老年人血管性痴呆及老年性痴呆的发病情况。方法于1995年1~3月对石河子城区50岁以上老年人群进行随机抽样调查。共调查6个住宅小区计2687人,其中尼佳1380人,女性1307人。结果发现血管性痴呆的患病率为1.38%(37/2687),老年性痴呆患病率为0.41%(11/2687),老年性痴呆无性别及职业差异。血管性痴呆男性患病率(1.88%,26/1380)明显高于女性(0.84%,11/1307)(x2=4.6310,P<0.05),无职业差异。随年龄增长,两种痴呆患病率均有明显增加,且两者均有显著性意义(P<0.01)。调查结果还表明,无论哪种痴呆,文化程度低的人群患病率高。结论降低痴呆的重要措施是提高人群的教育、文化水平。  相似文献   

14.
目的:探讨咖啡因对慢性低O2高CO2处理的大鼠空间学习记忆、皮质和海马N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)亚基1mRNA(NR1 mRNA)表达的影响。方法:SD大鼠48只分为4组,正常对照组;低O2高CO24周(HH)组,处理组:低O2高CO2+咖啡因0.1mg·mL^-14周(HCl组),低O2高CO2+咖啡因0.3mg·mL^-14周(HC2组)。处理组以咖啡因水溶液干预4周后行Morris水迷宫实验,观察大鼠寻找站台的平均逃避潜伏期和游泳总距离;采用原位杂交法观察大鼠海马及皮质区NRImRNA的表达与分布情况。结果:①Morris水迷宫实验显示,HH组与对照组相比大鼠寻找站台的平均逃避潜伏期延长、游泳总距离增加(P〈0.05),HC2组有显著性降低(P〈0.05);②原位杂交显示NR1 mRNA阳性细胞广泛分布于海马和皮质区;模型组与对照组比较大鼠海马锥体细胞层NR1 mRNA表达的平均吸光度值降低(P〈0.05),而咖啡因处理组平均吸光度值升高。结论:咖啡因可改善慢性低O2高CO2大鼠的空间学习记忆能力并增加海马和皮质区NR1 mRNA的表达。  相似文献   

15.
Abstract: We have studied neuropathologically 200 aged nursing home residents (101 men and 99 women) autopsied between 1976 and 1985. Seventy-three of the 200 showed dementia during life, that is, 27% and 55% of the residents in nursing homes and special nursing homes, respectively. The relative frequencies of SDAT and VD in nursing homes as a whole were the same (34%). The relative frequencies of SDAT and VD in special nursing homes, where usually high concentrations of VD have been noted, were 21% and 52%, respectively. A comparison of the results of our special nursing homes (SDAT-.VD = 1:2.5) and nursing homes as a whole (SDAT:VD = 1:1) with those of Barnes and Raskind (SDAT:VD = 2:1) and Rovner et al. (SDAT:VD = 3:1) showed that the frequencies of VD in Japanese nursing homes are considerably higher than those in their American counterparts.  相似文献   

16.
目的 :观察金纳多对脑梗死患者血小板聚集和血液流变学的影响。方法 :将 6 8例急性脑梗死患者随机分为两组 ,金纳多治疗组 38例 ,对照组 30例 ,对两组患者检测治疗前后血小板聚集和血液流变学各指标并进行神经功能缺损评分。结果 :金纳多治疗组显效率为 89 5 % ,对照组为 76 7% (P <0 0 5 )。金纳多治疗后血粘度、纤维蛋白原、红细胞电泳时间、血小板第一时相聚集率 (Ⅰ°M)、血小板第二时相聚集率 (Ⅱ°M)均降低 ,明显优于对照组 (P <0 0 5 )。结论 :金纳多通过拮抗血小板聚集和改善血液流变学而对急性脑梗死具有治疗作用  相似文献   

17.
目的 :评价尼莫地平治疗血管性痴呆的疗效。方法 :118例血管性痴呆患者随机双盲分为两组 ,每组 5 9例 ,选用喜得镇为对照药 ,应用简易智力状态检查量表 (MMSE) ,日常生活能力量表 (ADL)测定治疗前后患者量表分的变化进行评分。结果 :尼莫地平治疗后患者简易智力状态检查量表 (MMSE)积分较治疗前明显增加 (P <0 0 1) ,日常生活能力量表 (ADL)有明显减分变化 (P <0 0 1)。治疗组有效率为 84 7% ,对照组有效率为 62 7% ,治疗组与对照组比较有显著统计学差异 (P <0 0 1)。结论 :尼莫地平对血管性痴呆有较好的治疗作用 ,可明显改善患者智能障碍和生活能力 ,疗效优于喜得镇  相似文献   

18.
血管性认知功能障碍(VCI)包括血管性非痴呆认知功能障碍、血管性痴呆(VaD)以及伴有血管因素的阿尔茨海默病。这种理解扩大了VaD的范围,有利于认知功能障碍的早期诊断,从而为痴呆的预防提供了可能。本文从概念、分类、流行病学、病因、危险因素、神经影像学、神经病理学、诊断及治疗方面对最近几年VCI的研究进展进行综述。  相似文献   

19.
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