rTMS促进大鼠局灶性脑缺血海马内源性神经干细胞分化的研究

目的探讨重复经颅磁刺激（rTMS）对局灶性脑缺血大鼠海马内源性神经干细胞分化的影响。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,随机分为脑缺血自然恢复组和rTMS治疗组,用荧光显微镜和共聚焦显微镜观察缺血14d、28d后各组大鼠海马中5-溴脱氧尿核苷（BrdU）与神经元特异核蛋白（NeuN）、神经胶质酸性蛋白（GFAP）共同标记的阳性细胞,并在高倍荧光显微镜下对双标阳性细胞计数。结果脑缺血后14d、28d,rTMS治疗组大鼠海马BrdU／NeuN双标阳性细胞数量分别为17．12±2．91、23．20±5．97,较相应自然恢复组12．96±2．79、15．92±2．52明显增加,两组同一时间点组间比较有统计学差异（P〈0．01）。而脑缺血后14d、28d,rTMS治疗组大鼠海马BrdU／GFAP双标阳性细胞数量分别为30．48±4．58、36．48±4．90,较相应自然恢复组37．44±3．58、43．60±5．96减少,两者相比有统计学差异（P〈0．05）。结论局灶性脑缺血大鼠海马增殖的内源性神经干细胞,可分化为神经元或神经胶质细胞,而rTMS可促进海马内源性神经干细胞向神经元的分化。     

行为学训练对局灶性脑缺血大鼠内源性神经干细胞增殖及PS1蛋白表达的影响

目的检测早老素(Presenilinl,PS1)在局灶性脑缺血大鼠海马组织神经干细胞中的表达及穿梭箱训练的干预作用,探讨影响神经干细胞增殖分化的分子调控机制。方法采用大脑中动脉栓塞(MCAO)制作局灶性脑缺血大鼠模型,用免疫组织化学方法检测海马神经干细胞Brd U、PS1的表达及穿梭箱训练的干预作用。结果随着脑缺血再灌注3 d缺血海马神经元Brd U阳性细胞明显增多,7 d达高峰。PS1反应产物脑缺血再灌注7 d较正常组增多,随缺血再灌注时间的进一步延长逐渐减少,14 d后持续低水平表达。穿梭箱训练后Brd U、PS1蛋白的表达明显增加。结论穿梭箱训练促进神经干细胞的增殖及缺血脑组织PS1的表达,提示穿梭箱训练促进神经干细胞增殖作用可能由PS1信号介导。     

复智散对阿尔茨海默病大鼠海马内源性神经干细胞增殖的影响

目的观察复智散（FZS）对Alzheimer病（AD）模型大鼠海马齿状回内源性神经干细胞增殖的影响。方法采用β淀粉样蛋白25—35（Aβ25—35）侧脑室注射制作AD大鼠模型。采用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,免疫荧光检测大鼠海马5-溴脱氧尿嘧啶（BrdU）阳性细胞表达,免疫组化检测海马增殖细胞核抗原（PCNA）阳性细胞表达,并对海马齿状回下颗粒层、海马门、分子层分别进行BrdU、PCNA阳性细胞计数。结果与模型组比较,健康对照组、假手术组和FZS治疗组大鼠水迷宫实验中的平均逃避潜伏期缩短（P〈0．05）,齿状回颗粒细胞下层BrdU、PCNA阳性细胞数量明显增加（P〈0．05）,但后三组之间比较差异无统计学意义。结论FZS可促进AD模型大鼠海马齿状回内源性神经干细胞增殖。     

行为学训练对海马损伤梗死大鼠齿状回区BrdU和Nestin表达的影响

目的 探讨行为学训练对海马损伤梗死大鼠齿状回区神经干细胞增殖的影响。方法 采用光化学法制成单侧海马损伤梗死模型大鼠72只,随机分为训练组（n=36）和自由活动组（n=36）,每个组设1、7、14、21、28及35d 6个亚组。另设正常对照组36只,与模型组对应分为1、7、14、21、28及35d 6个亚组。训练组大鼠于造模1d后给予水迷宫训练,自由活动组大鼠自由活动,不予水迷宫训练。免疫荧光双标记法观察各不同时间点大鼠海马齿状回区溴脱氧尿嘧啶核苷（Bromodeoxyuridine,BrdU）与巢蛋白（Nestin）的双标记表达情况。结果 正常对照组大鼠海马齿状回区有少量BrdU/Nestin双标记阳性细胞,训练组及自由活动组大鼠在7、14、21及28d海马损伤梗死侧齿状回区BrdU/Nestin双标记阳性细胞数量均有显著增多（P <0.01）;训练组大鼠7、14、21、28d时海马损伤梗死侧齿状回区的BrdU/Nestin双标记阳性细胞数量显著高于自由活动组（P <0.01）;至35d时,训练组及自由活动组大鼠海马损伤梗死侧齿状回区BrdU/Nestin双标记阳性细胞数量与正常对照组无明显差异（P >0.05）。结论 行为学训练能显著增强海马损伤梗死大鼠齿状回区神经干细胞的增殖,促进神经功能恢复。     

大鼠脑缺血耐受与脑自体神经干细胞的增殖

背景：脑缺血耐受与脑自体神经干细胞均具有脑保护作用,但前者能否促使脑自体神经干细胞增殖,学者们报道不一致。 目的：明确缺血预处理与大鼠脑梗死后7 d海马区自体神经干细胞增殖的关系,以及其对大鼠脑梗死后神经行为学评分的影响。 方法：采用二次线栓法建立局灶-局灶性SD大鼠脑缺血耐受模型,40只SD雄性大鼠随机分为：假手术组,缺血组,假手术+缺血组,预缺血+缺血组,每组10只。脑梗死后3,7 d采用Zea-Longa评分方法进行神经行为学评分,运用荧光免疫组织化学技术检测大鼠脑缺血侧海马区BrdU标记阳性细胞数量。 结果与结论：脑梗死后3,7 d的Zea-Longa神经行为学评分,预缺血+缺血组低于缺血组、假手术+缺血组(P < 0.01),而缺血组和假手术+缺血组间差异无显著性意义(P > 0.05)。脑梗死后7 d缺血侧海马区BrdU标记阳性细胞数,缺血组、假手术+缺血组、预缺血+缺血组高于假手术组(P < 0.01);预缺血+缺血组高于缺血组、假手术+缺血组(P < 0.01);而缺血组和假手术+缺血组间差异无显著性意义(P > 0.05)。结果表明缺血预处理可促进大鼠脑梗死后海马区齿状回颗粒下层成体神经干细胞的增殖,并能改善其神经功能缺损症状。     

大鼠局灶性脑缺血后神经前体细胞增殖迁移的研究

目的研究成年大鼠内源性神经前体细胞在局灶性脑缺血后不同时间窗的增殖分化情况。方法用Longa线栓法制作大鼠脑缺血模型，用免疫组化的方法检测大鼠内源性神经前体细胞最佳增殖时间及最大增殖效果：j结果脑缺血半球室管膜下区、嗅球和头端迁徙渠道(rostral migratory stream，RMS)Brdu阳性细胞数在脑缺血后1d明显增多，3～7d达高峰，14d后开始下降；Brdu阳性细胞数在脑缺血半球室管膜下区和嗅球成止相关；脯缺血侧海马齿状回未见Brdu阳性细胞数明显增多；Brdu阳性细胞在脑缺血缸后第3周数量最大，从第4周开始下降。结论成年大鼠局灶性脑缺血后3～7d内源性神经前体细胞增殖达高峰，住该期进行外源性细胞移植治疗可能更有效。     

脑缺血再灌流诱导内源性神经干细胞的增殖、分化

目的 观察脑缺血再灌注后内源性神经干细胞的分布、增殖和分化.方法 阻塞大鼠大脑中动脉2h不同时间的再灌流制成局灶性脑缺血模型,免疫组化单标、双标观察神经干细胞的增殖、分布、分化.结果 正常组和假手术组,多数脑室室管膜细胞Brdu免疫反应阳性,脑实质内有零星散在Brdu阳性细胞.再灌流1d,室管膜及室管膜下层的Brdu阳性细胞显著增多;再灌流3～10d,视前区梗死区周边区、缺血纹状体和额顶皮质的Brdu阳性细胞显著增加.再灌流3d,Brdu阳性细胞出现于海马齿状回的颗粒下层,并随再灌流时间延长,阳性细胞数量增多.免疫组化双标显示再灌流3d视前区有很少量的Brdu/GFAP双阳性细胞,随后增多.再灌流10d内,未检查到Brdu/NF双标阳性细胞.结论 成年哺乳动物的室管膜、脑实质有少量神经干细胞,脑缺血后室管膜、齿状回颗粒下层出现大量的神经干细胞增殖,这些增殖神经干细胞向缺血区迁移、分化,试图补偿丢失的细胞,重塑受损的神经组织.     

针刺对缺血再灌注大鼠海马脑源性神经营养因子mRNA的影响

目的 探讨针刺对缺血再灌注大鼠海马内脑源性神经营养因子（BONF）基因表达的影响，推测针刺改善缺血再灌注的可能机制。方法 采用4-血管阴断法制备大鼠全脑缺血再灌注模型，电针刺激百会、肾俞、足三里穴后，利用RT-PCR检测BDNF mRNA。结果 正常组大鼠海马BDNF mRNA表达极低，缺血再灌注组大鼠海马BDNF mRNA表达明显增高，治疗15d的针刺1、2组大鼠海马BDNF mRNA表达较缺血再灌注组更高，及早治疗且治疗时间为20d的针刺3组大鼠海马BDNF mRNA表达较降低。结论 缺血再灌注大鼠海马BDNF水平增高有利于损伤的神经元存活、恢复；针刺促进脑内细胞分泌内源性BDNF可能是针刺有效治疗缺血再灌注的机制之一。     

2003/成年大鼠脑出血后神经再生的实验研究

目的 观察大鼠实验性脑出血后内源性神经前体细胞的增殖、迁移、分布和在出血灶周边的分化。方法 将成年SD大鼠随机分为正常组、假手术组和脑出血组;脑出血组大鼠通过立体定向术向脑内注入自体动脉血制成脑尾壳核出血模型,并按不同的再喂养时间（1、3、7、14及30 d）分为5个亚组。手术后腹腔注射5-溴脱氧核苷尿嘧啶标记新生的内源性神经前体细胞。采用免疫组化单标观察内源性神经前体细胞（BrdU阳性细胞）的增殖、迁移和分布,免疫荧光双标观察内源性神经前体细胞在出血灶周边的分化情况。结果 与正常组和假手术组相比,脑出血组大鼠的BrdU阳性细胞数显著增加,并在7～14d达高峰;BrdU阳性细胞主要分布于室管膜下层、海马齿状回、脉络丛、胼胝体腹侧、出血灶周边区、外侧隔核、斜角带、缰核和大脑皮层等处。免疫荧光双标显示在脑出血灶周边区可见BrdU/GFAP、BrdU/NSE及BrdU/Nestin三种双标阳性细胞;BrdU/Nestin双标阳性细胞随着脑出血后时间的推移逐渐减少,而BrdU/GFAP、BrdU/NF-200双标阳性细胞则增多。结论 脑出血可诱导内源性神经前体细胞增殖,并向出血灶周边区迁移,进一步分化出神经元和胶质细胞,这可能是脑出血后神经结构重塑和功能恢复的重要物质基础。     

缺血缺氧可促进新生鼠神经干细胞的增殖

目的观察缺血缺氧对新生鼠皮层及海马神经干细胞的影响。方法制作新生鼠缺血缺氧性脑病(hypoxla-ischemic encephalopathy,HIE)模型,实验动物每天两次腹腔注射Brdu,每次剂量50mg/kg,用于标记各组动物的神经干细胞增殖情况。分别于 模型建立后3d、7d、14d和28d取脑组织行抗Brdu的免疫组化染色,分别观察HIE模型组和对照组动物之间海马及皮层Brdu阳性细 胞数目及细胞形态、分布情况;并比较他们之间的差异。结果正常新生SD(Sprague-Dsawley)大鼠脑内Brdu阳性细胞弥散分布于 各脑区,在海马的齿状回、脑室下区等部位有干细胞密集分布。缺血缺氧后新生动物脑内细胞坏死明显的区域见Brdu阳性细胞呈灶 状增生。各个阶段缺血缺氧组动物皮层及海马的Brdu阳性细胞数目均比假手术组明显增多,差别有统计学意义。假手术组动物皮 层及海马的Brdu阳性细胞数目和正常组差别无统计学意义。结论缺血缺氧可促进新生SD大鼠皮层及海马的神经干细胞增殖。     

重复经颅磁刺激对脑梗死大鼠梗死侧皮质内源性神经干细胞激活、增殖的影响

目的研究重复经颅磁刺激(rTMS)对脑梗死大鼠神经功能恢复及梗死侧皮质内源性神经干细胞激活、增殖的影响。方法将72只雄性SD大鼠随机分为模型组、假刺激组、rTMS组,每组24只,各组根据脑梗死后不同时间点再分为1、7、14、21 d四个亚组,每个亚组6只。采用线栓法制作左侧大脑中动脉闭塞脑梗死模型。rTMS组于动物清醒后当天即给予每天2次、每次30个脉冲的rTMS治疗(频率为0.5 Hz,场强为1.33 T);假刺激组模拟rTMS固定大鼠头部放置线圈但不给予脉冲磁刺激;模型组不给任何治疗。各组在规定的时间点应用改良的神经功能缺损评分(mNSS)进行神经功能评定,治疗结束前24 h腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU),应用免疫组织化学技术检测梗死侧皮质巢蛋白(nestin)及BrdU表达阳性细胞的数量。结果 rTMS组脑梗死后7、14、21 d mNSS评分明显低于假刺激组及模型组同时间点大鼠(P<0.05),假刺激组及模型组大鼠脑梗死后不同时间点mNSS评分差异不明显(P>0.05)。脑梗死后1d模型组、假刺激组和rTMS组梗死灶周围皮质均可见nestin及BrdU阳性细胞,7 d达高峰。和假刺激组及模型组同时间点相比,rTMS组7、14、21 d nestin及BrdU阳性细胞数量明显增多,两者比较差异明显(P<0.05)。结论 rTMS能促进脑梗死大鼠神经功能恢复,机制可能与rTMS治疗能促进脑梗死周围内源性神经干细胞的激活及增殖有关。     

经枕大池移植神经干细胞治疗重型颅脑损伤大鼠的实验研究

目的探讨胎脑皮质来源的神经干细胞(NSC)用于重型颅脑损伤模型大鼠的治疗作用。方法用电子颅脑损伤仪制备重型颅脑损伤大鼠模型(n=46),随即分为神经干细胞治疗组(NSC组,n=23)和对照组(DMEM/F12组,n=23)。将胎鼠皮质来源的NSC经体外培养、扩增后用BrdU标记,经枕大池移植到模型大鼠的脑脊液中,于移植后24h,3d,7d,14d,21d,28d对大鼠进行改良神经功能缺损评分(mNSS)的评估。对照组用相同体积的DMEM/F12代替NSC,mNSS评估时间和方法同NSC组。4w后NSC组取5只大鼠脑组织行免疫组化法染色检测BrdU表达。结果 NSC组大鼠在移植后第7d、14d、21d和24d,其mNSS评分与DMEM/F12组相比,均有显著性差异。对脑组织行BrdU免疫荧光染色,发现移植后第4w脑损伤灶及周围脑组织中有BrdU阳性细胞的表达。结论经枕大池移植后,NSC可在大鼠脑组织内存活、增殖,并能促进脑损伤大鼠神经功能的恢复。     

功能性电刺激促进急性脑梗死大鼠脑部内源性神经干细胞增殖的研究

目的 研究功能性电刺激(FES)对急性脑梗死大鼠行为学和内源性神经干细胞(NSC)增殖的影响.探讨FES治疗改善脑梗死后神经功能的机制. 方法 54只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为FES治疗组、安慰刺激组和假手术组(每组各18只).行大脑中动脉阻断(MCAO)制作局灶性脑梗死模型后第3天,FES治疗组开始接受FES治疗(10 min/d,每天1次),安慰刺激组阻断动脉但不予电刺激.在FES治疗后3、7、14d评价大鼠行为学功能(平衡木行走测评、转棒上行走测评、网屏试验),免疫组织化学法观察大鼠海马齿状回和室管膜下区NSCs巢蛋白(nestin)的表达水平.Western blot法检测梗死侧脑组织nestin总蛋白表达量. 结果 FES治疗组网屏试验评分在治疗后14 d时低于安慰刺激组,比较差异有统计学意义(P<0.05).FES治疗组大鼠海马齿状回和室管膜下区nestin阳性细胞数和梗死侧脑组织nestin总蛋白表达量在治疗后7d、14d时均高于安慰刺激组和假手术组,比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 FES能促进急性脑梗死大鼠脑部内源性NSCs的增殖并改善大鼠行为学功能,这可能是FES治疗改善脑梗死后神经功能的机制之一.     

骨髓间充质干细胞静脉注射移植对脑缺血大鼠脑内神经细胞增殖和分化的影响

目的观察骨髓间充质干细胞（bone marrow stromal cells,BMSCs）经静脉注射移植对缺血/再灌注脑内神经细胞增殖和分化的影响。方法体外培养和扩增成年雄性大鼠BMSCs;以“四管阻断法”制作大鼠前脑缺血/再灌注模型;造模后3、5、7d通过尾静脉注射Hoechst33342标记的BMSCs（2×10^6/1ml/只）,另设对照组于相同时间点通过尾静脉注射载体溶液。于造模后4周处死大鼠,取脑切片,HE染色观察大鼠海马缺血性损伤情况;BrdU/GFAP、BrdU/MAP2和BrdU/Hoechst33342免疫荧光双标染色,观察大鼠脑内神经细胞的增殖及分化情况。结果BMSCs移植组海马CA1区存活锥体细胞数显著多于载体溶液对照组（P〈0.05）。BMSCs移植大鼠脑内海马结构BrdU阳性细胞数显著多于载体溶液对照组（P〈0.05）,BrdU/MAP-2双标阳性细胞占BrdU阳性细胞的比例显著高于载体溶液对照组（P〈0.05）。结论BMSCs经静脉注射移植能够减轻缺血性脑损伤,促进宿主脑内自体神经细胞增殖,并提高其分化为神经元样细胞的比例。     

大鼠脑缺血再灌注诱导自体神经干细胞原位增殖的研究

目的研究缺血性脑损伤对内源性神经干细胞增殖、迁移的影响。方法参照Pulsinelli-Brierley法制作短暂性全脑缺血动物模型,全脑缺血10min后再灌注,采用SABC免疫组化染色显示5'-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)阳性细胞和神经巢蛋白(Nestin)阳性细胞,光镜下观察并统计分析脑缺血损伤后内源性神经干细胞增殖、迁移的变化过程。结果脑缺血再灌流24h后,海马、齿状回和室管膜下区的BrdU阳性细胞和Nestin阳性细胞增多,7～10d达到高峰,术后20d仍有表达;在室管膜下区,BrdU阳性细胞和Nestin阳性细胞有向皮质、海马迁移的现象。结论①成年大鼠全脑缺血后7～10d,内源性神经干细胞的增殖达到高峰。②增殖的内源性神经干细胞存在由增殖区向靶区迁移的现象。     

Human neural stem cells improve sensorimotor deficits in the adult rat brain with experimental focal ischemia

Ischemic stroke is caused by the interruption of cerebral blood flow that leads to brain damage with long-term sensorimotor deficits. Stem cell transplantation may recover functional deficit by replacing damaged brain. In this study, we attempted to test whether the human neural stem cells (NSCs) can improve the outcome in the rat brain with intravenous injection and also determine the migration, differentiation and the long-term viabilities of human NSCs in the rat brain. Focal cerebral ischemia was induced by intraluminal thread occlusion of middle cerebral artery (MCA). One day after surgery, the rats were randomly divided into two groups: NSCs-ischemia vs. Ischemia-only. Human NSCs infected with retroviral vector encoding beta galactosidase were intravenously injected in NSCs-ischemia group (5 x 10(6) cells) and the same amount of saline was injected in Ischemia-only group for control. The animals were evaluated for 4 weeks using turning in an alley (TIA) test, modified limb placing test (MLPT) and rotarod test. Transplanted cells were detected by X gal cytohistochemistry or beta gal immunohistochemistry with double labeling of other cell markers. The NSCs-ischemia group showed better performance on TIA test at 2 weeks, and MLPT and rotarod test from 3 weeks after ischemia compared with the Ischemia-only group. Human NSCs were detected in the lesion side and labeled with marker for neurons or astrocytes. Postischemic hemispheric atrophy was noted but reduced in NSCs-ischemia group. X gal+ cells were detected in the rat brain as long as 540 days after transplantation. Our data suggest intravenously transplanted human NSCs can migrate and differentiate in the rat brain with focal ischemia and improve functional recovery.     

Celecoxib对糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织NF-kB和ICAM-1表达的影响

目的探讨celecoxib对糖尿病大鼠脑缺血再灌注后脑组织中NF-xB和ICAM-1表达的影响。方法采用SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）和线栓法制作糖尿病大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型;大鼠分为假手术组（S组）、脑缺血再灌注生理盐水组（NS组）、celecoxib低剂量组（LCIR组）和高剂量组（HCIR组）,分别于缺血后30rain给予生理盐水或celecoxib溶液灌胃,再灌注后6、12、24、48h将大鼠断头取脑,免疫组化法检测脑组织中NF-kB和ICAM-1的表达水平。并对大鼠进行神经功能缺损评分。结果NS组、LCIR组、HCIR组大鼠神经功能缺损评分有显著差异（P〈0．05）;NS组、LCIR组、HCIR组NF-kB阳性细胞及ICAM-1阳性微血管主要表达于缺血周边区,较S组表达明显增强（P〈0．05）,LCIR组、HCIR组NF_KB阳性细胞表达率及ICAM-1阳性微血管数较NS组减少（P〈0．05）,LCIR组、HCIR组之间未见明显差异（P〉0．05）,每组不同时间点之间NF-gB阳性细胞表达率有明显差异（P〈0．05）以及它们之间的ICAM-1阳性微血管数也有明显差异（P〈0．05）。结论celecoxib可能通过抑制糖尿病大鼠脑缺血一再灌注后脑组织中NF-kB和ICAM-1的表达而减轻神经功能缺损,从而发挥脑保护作用。     

慢性应激抑制卒中后大鼠海马内源性神经干细胞增殖和分化研究

目的 观察慢性应激对卒中后海马内源性神经干细胞增殖和分化的影响。方法 将雄性SD大鼠分为正常、卒中、慢性应激组。建立左侧大脑中动脉闭塞卒中动物模型并予以慢性不可预见温和应激刺激结合孤养。经溴脱氧尿苷嘧啶（BrdU）标记，免疫组化、荧光双标染色及共聚焦成像动态检测并比较各研究组大鼠左侧海马齿状回BrdU及其与神经元核性蛋白（NeuN）共表达。结果 与卒中组相比，慢性应激组大鼠病灶侧海马齿状回BrdU+细胞数在脑梗死后第7天未见减少，第21天明显减少（28.5±1.9 vs 72.2±1.4），差异有统计学意义（P<0.001）。与卒中组相比，慢性应激组大鼠病灶侧海马齿状回BrdU+/NeuN+细胞比例在脑梗死后30 d[（69.0±3.4）%）]和45 d[（78.3±2.4）%]均明显减少，差异有统计学意义（P<0.001； P<0.01）。结论 慢性应激能明显抑制卒中后海马内源性神经干细胞的增殖和分化，可能是卒中后抑郁发病的因素之一。     

大鼠缺血性脑损伤后室管膜下区miR-124的动态变化及意义

目的观察脑缺血后室管膜下区（SEZ区）miR-124及Sox9mRNA的表达变化,探讨miR-124对脑缺血后神经干细胞增殖分化的影响。方法12只雄性SD大鼠随机分为实验组9只和对照组3只。实验组制作大脑中动脉缺血再灌注模型．分别于造模后第1、3、7天处死3只大鼠,取SEZ区用于实验;对照组仅暴露动脉。采用免疫荧光细胞染色法检测Nestin的表达,实时PCR检测miR-124及Sox9mRNA的表达水平。结果实验组SEZ区Nestin阳性细胞数较对照组明显增加．且在造模后l、3、7d呈递增趋势（P〈0．05）;实验组miR-124表达显著上调,造模后l、3、7d分别为对照组的（1．63±0．13）、（3．67±0．28）、（2．08±0．11）倍（P〈O．05）;实验组Sox9mRNA表达显著下调,造模后1、3、7d分别为对照组的O．85±0．90、0．29±0．34、0．49±O．36（P〈0．05）。结论脑缺血可促进SEZ区神经干细胞增殖,在神经细胞新生过程中miR一124表达上调．同时其靶基因Sox9mRNA表达下调。