髓鞘碱性蛋白对急性一氧化碳中毒大鼠最终结局的预测价值及地塞米松干预的作用

目的评估髓鞘碱性蛋白(MBP)对急性一氧化碳(CO)中毒大鼠最终结局的预测价值,并探讨不同剂量地塞米松对急性CO中毒大鼠最终结局的干预作用。方法将130只体质量180²80g、雄性Wistar大鼠随机分成3个实验组(每组n=40)和健康对照组(n=10),即CO中毒组(CO中毒组);CO中毒+10mg·Kg-1·d-1地塞米松组(DXM-10组);CO中毒+30mg·Kg-1·d-1地塞米松组(DXM-30组)和健康对照组(NC组)。观察各组大鼠在染毒后21d内的死亡例数,并在染毒后60min断尾取血检测各组大鼠血清中MBP值。结果中毒后所有大鼠呈现典型急性CO中毒表现。在观察的21d内,CO中毒组中共有15只大鼠死亡,DXM-10组11只,而DXM-30组4只,死亡率分别为37.50%、27.50%和10.00%。而NC组中无大鼠死亡。实验组中所有死亡大鼠与存活大鼠其平均MBP值相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CO中毒后60min腹腔内注射10mg·Kg-1·d-1地塞米松可降低急性CO中毒大鼠的死亡率,30mg·Kg-1·d-1地塞米松可显著降低其死亡率。MBP对急性CO中毒大鼠的最终结局具有预测价值。     

急性一氧化碳中毒大鼠BAD蛋白表达变化的研究

目的:研究急性一氧化碳中毒大鼠迟发性脑病模型中Bad蛋白在大鼠额叶皮质和海马区的表达变化情况。方法:选择取腹腔注射纯CO制备急性一氧化碳中毒与一氧化碳中毒迟发性脑病的大鼠模型。造模后分别于1、3、7、14、21d观察大鼠大脑皮质及海马区细胞的Bad蛋白的表达情况。结果:Bad蛋白表达在第1天表达明显,以后逐渐降低至染毒后21d,但仍高于对照组(p<0.01)。结论:Bad蛋白作为一种促凋亡因子表达活跃,可能是急性一氧化碳中毒迟发性脑病发生的病理机制之一。     

急性一氧化碳中毒大鼠脑红蛋白表达变化的研究

目的:研究急性一氧化碳中毒大鼠迟发性脑病模型中脑红蛋白(NGB)在额叶皮质和海马区的表达变化情况。方法:腹腔注射纯CO制备急性一氧化碳中毒与一氧化碳中毒迟发性脑病的大鼠模型。检测大鼠大脑皮质及海马区细胞的脑红蛋白的表达情况。结果:急性一氧化碳中毒后大鼠额叶皮质的NGB蛋白表达于损伤后第1天上调,以后逐渐降低至染毒后21d;而海马区NGB表达降低并呈持续减少的趋势,至染毒后21d最低;与对照组相比差异均有统计学意义(p<0.01)。病理学检测显示海马区神经细胞损伤程度较额叶皮质严重。结论:(1)脑不同部位对一氧化碳中毒的耐受性差异可能与NGB的表达有关。(2)NGB的表达下调可能与一氧化碳中毒迟发性脑病的发生与发展有关。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病36例临床分析

急性一氧化碳（CO）中毒迟发性脑病，是指部分（3%～30％）严重急性CO中毒患者经抢救苏醒后，经2～60d的假愈期，又出现多种神经精神症状，表现为痴呆木僵、定向障碍、行为异常、帕金森病、偏瘫、癫痫、感觉运动障碍等，迟发性脑病危害严重，发病机制不明。现将我院近年来收治36例急性CO中毒迟发性脑病进行临床分析如下。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的防治体会

急性一氧化碳中毒迟发脑病是指急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后．经过2～60d的“假愈期”出现下列临床表现之一：（1）精神意识障碍；（2）锥体外系神经障碍；（3）锥体系神经损害；（4）大脑皮质局灶性功能障碍。约10％的患者可发生此病，现将一氧化碳中毒迟发性脑病的防治报告如下。     

C-Jun氨基末端激酶信号通路在急性一氧化碳中毒迟发性脑病中的作用

目的探讨c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinas,JNK)信号通路在急性一氧化碳中毒迟发性脑病中的作用。方法 120只雄性SD大鼠随机分成空白对照组(BC组)、急性一氧化碳中毒迟发性脑病组(CO组)和JNK抑制剂SP600125组(SP组)3组,每组40只,采用静态吸入式染毒法复制急性一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠模型,选取染毒后1、3、7、14、28 d为时相点,应用Morris水迷宫试验检测平均潜伏期等学习记忆能力,免疫组化法检测海马区p-JNK表达,Tunel法检测海马区锥体细胞凋亡。结果 CO组大鼠平均潜伏期较BC组明显延长(P0.01),SP组较CO组明显缩短(P0.01),但仍比BC组延长(P0.01);p-JNK在CO组大鼠海马区表达较BC组明显增强(P0.01),SP组较CO组表达明显减弱(P0.01),较BC组明显增强(P0.01);CO组海马区锥体细胞第3天已经有凋亡增多(9.94%±1.22%),第7和14天增多最明显(39.77%±1.91%,29.72%±4.89%),第28天仍然增多(5.88%±0.55%),凋亡指数与BC组相比有明显增高(P0.01),而SP组凋亡指数与CO组相比明显降低(P0.01)。结论 JNK信号通路参与了急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发生,应用其特异性抑制剂SP600125阻断其转导可减少海马区神经元的凋亡,减轻急性CO中毒对学习记忆能力的损害。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病临床分析

一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）是指CO中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过数天或数周表现正常或接近正常的＂假愈期＂后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状[1].现将80例一氧化碳中毒反迟发性脑病患者的治疗情况介绍如下.     

骨髓间充质干细胞移植急性一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠星形胶质细胞及髓鞘的变化

背景：国内有关一氧化碳中毒迟发性脑病治疗的报道,多采用药物治疗和高压氧治疗,但存在治疗疗程长,见效慢,花费较高等问题。 目的：首次观察骨髓间充质干细胞移植治疗一氧化碳中毒迟发性脑病前后星形胶质细胞及神经髓鞘的变化。 方法：以随机抽签方法将SD大鼠分为3组：对照组、假手术组及干细胞移植组。采用腹腔注入一氧化碳方法制作一氧化碳中毒迟发性脑病模型,干细胞移植组在注射后第0,3,6,12,24,72小时及1周时将同种异体骨髓间充质干细胞经左侧颈动脉植入到大鼠脑内;假手术组扎闭颈外动脉,用PBS代替细胞悬液;对照组不进行细胞移植。移植后1,2,3,4周采用免疫组织化学的方法检测胶质纤维酸性蛋白和固绿-FCF染色法观察髓鞘着色情况。 结果与结论：造模后6,12,24 h干细胞移植组大鼠脑内胶质纤维酸性蛋白表达明显高于对照组及假手术组(P < 0.05),干细胞移植组移植后1~4周大鼠脑内胶质纤维酸性蛋白表达差异无显著性意义(P > 0.05)。造模后6,12,24 h干细胞移植组大鼠脑内髓鞘平均吸光度明显高于对照组及假手术组(P < 0.05),且细胞移植后第2周明显高于第1,3,4周(P < 0.05)。 提示经左侧颈动脉在一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠体内移植骨髓间充质干细胞可以增加星形胶质细胞反应性,促进髓鞘再生,移植的最佳时机为发病后6~24 h,细胞移植后的积极作用在一两周最明显。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病治疗体会

目的探讨一氧化碳中毒后迟发性脑病的治疗体会。方法 2008-09-2011-09我院诊治急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者40例,对其临床资料进行回顾性分析。结果 40例一氧化碳中毒迟发性脑病患者,经过相应的对症处理后,治愈13例（32.5%）,显效15例（37.5%）,好转7例（17.5%）,无效5例（12.5%）。结论一氧化碳中毒迟发性脑病患者有多种临床表现,影像学检查有助于临床诊断,一旦确诊,应立即给予对症治疗。     

一氧化碳中毒患者并发迟发性脑病的临床特征和危险因素分析

目的 分析一氧化碳中毒患者迟发性脑病(DEACMP)的临床特征和危险因素。方法 选择2016年1月-2019年12月本院收治的一氧化碳中毒患者115例,根据是否出现迟发性脑病分为2组,31例伴有迟发性脑病作为观察组,84例不伴有迟发性脑病作为对照组,比较2组的基本临床资料、既往病史、检查及治疗情况。结果 115例一氧化碳中毒患者中31例出现迟发性脑病,发病率为26.96%; 31例患者中58.06%表现出痴呆或智能障碍,29.03%表现出椎体外系功能障碍,12.90%表现出精神行为异常; 2组的性别、BMI、职业特点、中毒史、饮酒史、WBC计数均无明显差异(P>0.05); 观察组的年龄、一氧化碳环境暴露时间、昏迷时间、既往有高血压病史、糖尿病史、心血管病史、呼吸系统疾病史、贫血史、吸烟史、CT/MRI异常、CK、CRP水平均明显高于对照组(P<0.05),高压氧治疗时间、脱水降颅内压治疗人数均明显少于对照组(P<0.05),中、重度中毒人数明显多于对照组(P<0.05); 年龄、中毒程度、CO暴露时间、贫血史、心血管病史、昏迷时间、CK、CRP均为一氧化碳中毒患者发生迟发性脑病的独立危险因素,高压氧治疗为一氧化碳中毒患者发生迟发性脑病的保护性因素。结论 根据CO中毒患者的年龄、中毒程度、CO暴露时间、昏迷时间、既往病史及CK、CRP水平、是否接受足够的高压氧疗等可对DEACMP进行预测。     

急性CO中毒后迟发性脑病的相关因素及P300的研究

目的 探讨急性一氧化碳（CO）中毒后迟发性脑病（DEACMP）的相关因素及P300对其病情判定和预后的意义。方法 对44例DEACMP患者与42例未发生迟发性脑病的急性CO中毒（ACMP）患者在C0接触时间，昏迷时间等13个方面进行比较，并行P300检测，且与DEACMP组发生CO中毒初期清醒后所测P300（DEACMP0组）及44名正常人的P300（NC组）进行比较。结果 DEACMP在CO接触时间，昏迷时间，高压氧治疗时间，年龄，合并症等方面与ACMP组比较有极显著差异（P＜0．01），在扩血管药治疗，心脑血管病及呼吸系统疾病史，吸烟，职业方面亦有显著差异（P＜0．05）。DEACMP组较DEACMP0组P300潜伏期明显延长，波幅明显下降（P＜0．01），DEACMP0组较NC组亦有类似改变。结论 长时间接触CO，长时间昏迷，高压氧治疗时间较短，扩血管药治疗时间短，年龄较大，有合并症，患心脑血管病及呼吸系统疾病，吸烟，脑力劳动与发生DEACMP相关。急性CO中毒患者的P300潜伏期越长，波幅越低，其认知功能越差，发生DEACMP的可能性越大。P300对DEACMP的发生，预后可做出较准确评价。     

脑电图在急性一氧化碳中毒后迟发脑病患者早期预后判断中的作用

目的探讨脑电图(EEG)在一氧化碳中毒后迟发脑病(DEACMP)患者预后判断的应用价值。方法对82例DEACMP患者的脑电图进行监测,并对脑电图结果进行评定分级,并分析EEG分级与患者预后的关系。结果 EEG分级低者预后相对较好。结论脑电图可作为急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者预后评估的一项重要指标。     

神经节苷脂与依达拉奉联合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发脑病疗效分析

目的分析神经节苷脂与依达拉奉联合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发脑病的临床疗效。方法选取我院神经科2011-09—2013-06收治的120例一氧化碳中毒迟发脑病患者为研究对象,按单双号平分为2组。对照组给予高压氧、高流量吸氧、减轻脑水肿与脑细胞营养药物等基础支持疗法,观察组在此基础上加用神经节苷脂与依达拉奉。对比2组总有效率。结果观察组总有效率为95.0%,对照组为80.0%,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论神经节苷脂、依达拉奉、高压氧联合治疗一氧化碳中毒迟发脑病效果显著,值得临床推广。     

脑干听觉诱发电位对急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的预测价值

目的:探讨脑干听觉诱发电位(BAEP)对急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)的预测价值.方法:对32例DEACMP患者(DEACMP组)及34例无DEACMP的急性一氧化碳中毒患者(非DEAC-MP组)进行BAEP动态检查,比较两组BAEP检查的结果,并与60名健康对照者(正常对照组)进行比较.结果:首次BAE...     

亚低温联合丁苯酞治疗重度急性一氧化碳中毒脑损害的疗效分析

目的 探讨亚低温联合丁苯酞治疗重度急性一氧化碳中毒脑损害的临床疗效。方法 将符合标准的患者122例随机分为研究组和对照组各61例,研究组在高压氧等常规治疗基础上加用亚低温及丁苯酞,对照组给予高压氧等常规治疗,观察并比较2组GCS评分、昏迷时间、病死率及迟发性脑病发生率、治疗效果。结果 研究组治疗1、2、3 d后GCS评分均高于对照组(P<0.05); 研究组昏迷时间(16.74±6.57 h)低于对照组(22.19±7.03 h)(P<0.05); 研究组病死率为1.64%,低于对照组6.56%(P>0.05); 研究组迟发脑病发生率为18.03%,低于对照组40.98%(P<0.05); 研究组痊愈率45.90%、总有效率85.24%,均优于对照组痊愈率26.23%、总有效率65.57%(P<0.05)。结论 亚低温联合丁苯酞治疗重度急性一氧化碳中毒脑损害能提高GCS评分,缩短患者的昏迷时间,降低迟发脑病的发生率,可以提高患者的治疗效果和生存质量。     

脑电图预测急性CO中毒后迟发性脑病研究

目的探讨急性CO中毒后迟发性脑病(DEACMP)的脑电图(EEG)演变规律与临床症状的关系。方法对136例急性CO中毒患者进行EEG跟踪检查,首次EEG检查均在中毒后48 h内完成。结果136例急性CO中毒患者共行EEG检查360次,其中异常EEG140例次(38.89%),EEG的异常程度与临床症状严重程度呈正相关。首次EEG有异常改变者43例,其中31例(72.09%)最终发生了DEACMP。第二次EEG仍有异常改变者30例,其中24例(80%)最终发生了DEACMP。结论EEG可预测DEACMP,急性CO中毒患者经抢救即使中毒症状已缓解或消失,只要EEG仍有异常改变就不应终止治疗。     

Hydrogen rich saline reduces immune-mediated brain injury in rats with acute carbon monoxide poisoning

Abstract

Objectives: This experiment was designed to determine whether hydrogen (H₂) rich saline can ameliorate brain abnormalities in a rat model with acute carbon monoxide (CO) poisoning.

Methods: Sprague–Dawley male rats were used for CO poisoning and H₂ rich saline treatment. Changes in neurons, microglias, and myelin sheath were observed by electron microscope. Neuron loss was assessed by Nissl staining. Antioxidant capacities were evaluated by studying superoxide dismutase activities and malondialdehyde concentration in the brain and serum. Infiltration of macrophages, expression of immune-associated cytokines (MIP-1-alpha and ICAM-1), and changes in myelin basic protein (MBP) were monitored by immunohistochemical staining and western blotting.

Results: CO-exposed rats showed the increase in neuron loss and the decrease in antioxidant capacities. And H₂ rich saline given after CO poisoning can prevent the alterations mentioned above. CO-mediated oxidative stress caused alterations in MBP, which initiated an adaptive immunological response that led to brain injury. MBP from H₂ rich saline-treated, CO-exposed rats was recognized normally by immunohistochemical staining and western blotting. Electron microscope observation from CO-exposed rats showed an apparent aggregation of microglias. Macrophages from CO-exposed rats were significantly more than those from H₂ rich saline-treated and control rats, and the immunofluorescence observation showed that macrophages were similar to microglias in type. Expression levels of MIP-1-alpha and ICAM-1 increased in the brains of CO-poisoned rats and H₂ rich saline treatment decreased the levels.

Discussion: The results indicate that H₂ rich saline prevents immune-mediated brain injury after CO poisoning.