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1.
目的 探讨急性脑梗死患者尿激酶动脉溶栓治疗后血浆基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinases-9,MMP-9)的变化及临床意义.方法 对20例尿激酶动脉溶栓治疗的急性脑梗死患者MMP-9基础值和溶栓后水平进行测定,比较溶栓前后以及与健康对照组血浆MMP-9水平.结果 急性脑梗死患者溶栓后MMP-9水平比对照组和基础值显著升高(P<0.05);溶栓后发生出血性转化的患者MMP-9水平较溶栓前有显著增加(P<0.05),与无出血患者相比有增高趋势但无统计学差异;溶栓后完全再通患者MMP-9较基础值明显升高(P<0.05).结论 尿激酶溶栓可能激活了MMP-9,增加溶栓后出血的风险,并且MMP-9可能参与了脑组织缺血再灌注损伤.  相似文献   

2.
目的研究大鼠局灶性脑缺血后应用尿激酶(urokinase,UK)溶栓对基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达的影响,探讨MMP-9在UK溶栓引起的再灌注损伤及出血性转化中的作用。方法将实验动物随机分成3组进行研究(1)UK溶栓组;(2)缺血对照组;(3)假手术组。分别用免疫组织化学方法分析3组缺血后24hMMP-9的表达,对比研究两组MMP-9表达的差异性。结果缺血后24h前两组均有MMP-9的表达,但是UK溶栓组表达的程度明显高于缺血对照组;假手术组无MMP-9的表达。结论(1)缺血能导致MMP- 9的表达。(2)UK溶栓引起MMP-9表达的上调。  相似文献   

3.
目的 通过研究亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达和细胞凋亡的影响,探讨亚低温脑保护的可能机制.方法 将雄性SD大鼠39只分为假手术组、常温缺血组和缺血期亚低温组.制作大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,缺血2h再灌注48h,HE染色观察各组大鼠脑组织形态学改变;采用TTC染色法观察梗死体积;TUNEL法检测细胞凋亡;免疫组化法检测MMP-9表达.结果 亚低温减轻脑缺血组织病理学损伤,明显缩小脑梗死体积(P<0.05).常温下缺血侧脑组织可见大量TUNEL阳性细胞和MMP-9免疫阳性细胞,主要位于皮质缺血半暗带区.亚低温减少脑缺血后TUNEL阳性细胞数目(P<0.05),明显下调MMP-9蛋白表达(P<0.05).结论 亚低温可能通过下调脑缺血再灌注后MMP-9表达,抑制细胞凋亡,从而发挥确实的脑保护作用.  相似文献   

4.
缺血再灌注大鼠脑内MMP-2、MMP-9与血脑屏障的关系   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的明确脑缺血再灌注后MMP-2、MMP-9与血脑屏障的关系。方法健康雄性SD大鼠54只,线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。应用含明胶的定量酶谱技术检测再灌注3h到7d内MMP-2、MMP-9的表达,用甲酰胺浸泡法检测大鼠脑内EB含量。结果 (1)缺血再灌注24h后,大鼠缺血侧脑内MMP-9表达明显升高,48h到达顶峰,4d后显著下降,7d后水平更低。24h组和48h组与其它各组相比,有显著性差异(P<0.05)。 0MMP-2缺血再灌注48h后明显升高,7d到达高峰,7d组大鼠缺血侧脑内MMP-2水平与3h组和24h组相比,有显著性差别(P<0.01)。(2)再灌注24h大鼠缺血侧脑内EB含量最高,显著高于3h及7d组(P<0.05),但与48h无显著差别(P>0.05)。结论缺血再灌注后出现了MMP-2、MMP-9和血脑屏障的动态变化,血脑屏障损伤与MMP-9 的升高相关,而与MMP-2关系不大。  相似文献   

5.
目的 观察肾性高血压大鼠脑缺血再灌注后脑组织中核转录因子(NF-κB)、细胞间黏附分子(ICAM-1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的变化,探讨高血压加重缺血性脑损伤的机制.方法 Wistar雄性大鼠20只,随机分为高血压组和正常血压组.前组采用狭窄肾动脉方法建立肾性高血压大鼠模型,正常血压组再分为假手术组(N)和缺血再灌注组(IR),分别行假手术和缺血再灌注处理.采用大脑中动脉线栓法造成大脑缺血再灌注模型,缺血时间为2h,再灌注22h.采用免疫组织化学技术检测脑组织NF-κBp_(65)、ICAM-1、MMP-2和MMP-9的表达,用图像分析仪测定灰度值.结果 与N组比较,IR组NF-κBp_(65)、ICAM-1、MMP-2和MMP-9灰度值明显增高(P<0.01);与IR组比较,HIR组NF-κB_(65)、ICAM-1、MMP-2和MMP-9灰度值增高(P<0.05).结论 高血压加重缺血再灌注后脑组织NF-κB_(65)、ICAM-1、MMP-2和MMP-9的表达.  相似文献   

6.
大鼠局灶性脑缺血再灌注后MMP-9、TIMP-1的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)在局灶性脑缺血再灌注中的表达规律.方法 健康雄性Wistar大鼠40只按随机数字表法分为缺血再灌注组(I/R组,共25只)和假手术组(Sham组,共15只).采用线栓法成功制作可复血流的大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,缺血2 h后再灌注,于再灌注6 h、24 h、48 h、72 h和7 d时取材,进行MMP-9、TIMP-1免疫组织化学染色,通过免疫组化方法分析MMP-9、TIMP-1表达规律和在脑组织中的分布.结果 在I/R组,MMP-9再灌注6 h即有表达,24 h明显增多,48 h达高峰,72 h下降,7d时有微量的表达;TIMP-1在6h亦有表达,24h达高峰,48h时开始下降,7d时有微量表达.二者的阳性表达部位主要在血管内皮细胞,神经元、小胶质细胞亦有少量表达.Sham组未见阳性结果.结论 脑局部缺血再灌注后可诱导MMP-9、TIMP-1的大量表达,缺血后血管内皮损害是MMP-9及TIMP-1高表达的主要原因.  相似文献   

7.
在急性脑梗死治疗中,静脉用重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(rt-PA)溶栓治疗可触发基底金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达上调,进而破坏血脑屏障(BBB)的完整性,增加溶栓的风险。MMP-9的早期抑制可通过抑制rt-PA与脑实质的结合来维持卒中后BBB的完整性,从而减少出血并发症。因此MMP-9可作为一种预防溶栓中的脑出血,延长治疗时间窗的治疗靶点。本文综述近年MMP-9在脑梗死溶栓中的研究,为进一步探索扩大溶栓治疗窗的策略提供依据与思路。  相似文献   

8.
目的观察塞来昔布对高脂血症(hyperlipidemia,HL)大鼠脑缺血再灌注损伤后基质金属蛋白酶-9(metallopro-teinase-9,MMP-9)、环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达的影响。方法健康雄性Wister大鼠70只随机分为4组:正常假手术组(S组)10只、正常缺血再灌注组(nIR组)20只、高脂缺血再灌注组(hIR组)20只和高脂缺血再灌注塞来昔布干预组(C+hIR组)20只。后3组又分为缺血1 h再灌注12 h、24 h、48h 3个时间点。采用高脂饮食建立高脂血症大鼠模型,应用线栓法制做大鼠大脑中动脉栓塞模型。用免疫组化法检测脑组织MMP-9、COX-2的表达,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定梗死灶体积。结果在同一缺血再灌注时间点,与nIR组比较,hIR组、C+hIR组脑组织MMP-9、COX-2表达明显增高(P<0.01),hIR组梗死体积增大具有统计学意义(P<0.01),C+hIR组梗死体积增大具有统计学意义(P<0.05);与hIR组相比,C+hIR组脑组织MMP-9、COX-2表达下降、梗死体积减小(P<0.01),脑缺血再灌注后脑组织中MMP-9、COX-2的表达有显著的相关性(r=0.835)。结论高脂血症合并脑缺血再灌注损伤病理过程中炎症反应起重要作用。塞来昔布对高脂脑缺血再灌注大鼠COX-2、MMP-9的过度表达产生抑制作用,干预炎症反应减轻脑缺血再灌注损伤。  相似文献   

9.
目的 观察参附注射液对大鼠脑缺血再灌注后基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响,探讨参附注射液的脑保护机制. 方法 Wistar大鼠90只按随机数字表法分为假手术组、参附治疗组、模型组,每组30只.后2组大鼠采用线栓法经左侧颈外一颈内动脉插线建立脑缺血再灌注模型,并分别于再灌注时静脉注射等量参附注射液和生理盐水.每组根据缺血时间分为0.5、1、1.5h3个亚组,每亚组10只,再灌注24h后将大鼠处死以干湿重法检测缺血再灌注侧脑组织含水量,Western blotting检测脑组织中MMP-9和TIMP-1的表达.结果 模型组与参附治疗组在脑缺血不同时间脑组织含水量、MMP-9、TIMP-1的表达均高于假手术组,并且随着缺血时间的增加,脑组织含水量和MMP-9的表达增加,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,参附治疗组在不同脑缺血时间脑组织的含水量、MMP-9的表达较低,而TIMP-1蛋白的表达较高,差异均有统计学意义(P<0.05). 结论 参附注射液可能通过调节MMP-9、TIMP-1的表达发挥抗脑水肿的作用.  相似文献   

10.
目的研究山楂叶总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组及山楂叶总黄酮组(60、30、15mg/kg),线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型。观察再灌注3d后脑梗死面积,通过免疫组织化学染色方法测定MMP-9的表达。结果山楂总黄酮组(60、30mg/kg)的脑梗死面积较缺血再灌注组明显减少,MMP-9的表达明显低于缺血再灌注组,P<0.01。结论山楂叶总黄酮能明显地减少脑梗死的面积,降低MMP-9的表达,发挥脑保护作用。  相似文献   

11.
目的 评估阿托伐他汀对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障通透性的影响。方法 采用常规尼龙线栓法制备SD大鼠脑缺血再灌注模型,并将大鼠随机分为假手术组、大脑中动脉阻断再灌注(Middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)(对照)组和MCAO/R阿托伐他汀(治疗)组; 对照组和治疗组分别于脑缺血2 h再灌注24 h处死; 标准湿干法测定脑组织含水量; 实时聚合酶链反应(Real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)检测基质金属蛋白酶-2(Matrix metalloproteinases-2,MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinases-9,MMP-9)的mRNA表达水平; 应用免疫组化法测定Ⅳ型胶原蛋白(Ⅳ type collagen,CoⅣ)水平; 电镜观察显示血脑屏障超微结构的改变。结果 治疗组与对照组比较,脑组织含水量减少(P<0.01); 阿托伐他汀治疗显著降低了MMP-2和MMP-9的mRNA表达水平; 治疗组脑组织CoⅣ水平高于对照组(P<0.01); 电镜观察显示治疗组血脑屏障超微结构的改变明显好于对照组。结论 阿托伐他汀可以降低脑缺血再灌注大鼠血脑屏障的通透性,从而减轻脑水肿。  相似文献   

12.
目的探讨低剂量坎地沙坦(Cand)对小鼠脑梗死用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)溶栓出血并发症的影响及机制。方法160只小鼠随机分为对照组(56只)、rt-PA组(52只)、rt-PA+Cand组(52只)。用线栓法建立大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,rt-PA组和rt-PA+Cand组在MCAO开始后2 h股静脉注射rt-PA(10 mg/kg),rt-PA+Cand组MCAO术前口服Cand 2周[0.5 mg/(kg·d)]。术后24 h评价各组神经功能、脑出血转化情况、出血转化体积及伊文思蓝渗出浓度,定量反转录聚合酶连锁反应法检测脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、Claudin-5基因表达变化,免疫荧光法检测MMP-9、Claudin-5蛋白表达变化,Western blotting法检测脑组织血浆激肽释放酶(Pkal)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体(AT1R)及缓激肽受体(B2R)蛋白表达变化。结果对照组及rt-PA+Cand组一般功能损伤评分、局灶功能损伤评分、出血转化评分、血红蛋白水平及伊文思蓝渗出浓度显著低于rt-PA组(均P<0.01)。与rt-PA组比较,对照组及rt-PA+Cand组MMP-9 mRNA相对表达量及阳性细胞率显著降低,Claudin-5 mRNA相对表达量及阳性细胞率显著升高(P<0.05~0.01)。对照组及rt-PA+Cand组Pkal、AT1R、B2R表达显著低于rt-PA组(P<0.05~0.01)。结论低剂量Cand可以一定程度上预防并减轻小鼠脑缺血再灌注后使用rt-PA的出血并发症,这可能是通过减少AngⅡ-AT1R/Pkal表达实现的。  相似文献   

13.
目的 观察依达拉奉对脑缺血大鼠重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)溶栓后基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达的影响,探讨依达拉奉对溶栓后脑组织的保护作用。方法 采用大鼠自体血栓栓塞大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,112只入选的SD大鼠分为假手术组(A组)、模型对照组(B组)、rt-PA溶栓组(C组)及依达拉奉联合rt-PA组(D组),每组大鼠28只。应用红四氮唑染色观察各组大鼠脑梗死的体积百分比,同时进行神经功能缺损程度评分(SSS),免疫组织化学方法检测各组大鼠脑MMP-9的表达及相应病理学检查。结果 与模型对照组比较,rt-PA溶栓组比较,脑梗死体积百分比及SSS评分降低,MMP-9表达明显降低(P<0.05~0.01)。与rt-PA溶栓组比较,依达拉奉联合rt-PA组脑梗死体积百分比及SSS评分降低,MMP-9表达明显降低(P<0.05~0.01)。结论 依达拉奉可有效的抑制rt-PA溶栓后的大鼠脑梗死范围增大,抑制MMP-9的过度表达,从而减轻对血脑屏障的破坏,进而可能延长溶栓治疗的时间窗,进一步阻止脑梗死体积扩大和改善神经功能。  相似文献   

14.
目的探讨丁苯酞对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法通过线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,腹腔注射丁苯酞,于脑缺血再灌注后6h、12h、24h后用免疫组织化学的方法观察损伤侧脑组织MMP-9活性及基底膜成分Ⅳ型(collagenⅣ)胶原表达的变化。同时测定伊文思兰的含量观察损伤侧脑组织血脑屏障通透性。结果随缺血再灌注时间延长,MMP-9活性、EB含量逐渐增加,24h达峰,Ⅳ型胶原的表达逐渐减少,各组之间表达均具有统计学意义(P<0.05);丁苯酞处理组MMP-9活性、EB含量各个时间点明显低于缺血再灌注组,相同时间点Ⅳ型胶原的表达增加(P<0.05)。结论丁苯酞可抑制脑缺血再灌注损伤大鼠MMP-9的表达,增加基底膜Ⅳ型胶原的表达,降低血脑屏障通透性,从而发挥脑保护作用。  相似文献   

15.
目的探讨阿托伐他汀钙对大鼠脑缺血再灌注后脑组织中MMP-9mRNA及蛋白表达的影响。方法采用大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注模型,参考Longa5分制法在动物麻醉清醒后进行评分,应用原位杂交和免疫组化法检测MMP-9mRNA及蛋白表达。结果大鼠脑缺血再灌注后缺血脑组织中MMP-9mRNA和蛋白表达增加(P<0.01),24h达高峰;阿托伐他汀钙干预治疗后能减少缺血脑组织中MMP-9mRNA和蛋白表达(P<0.05);降低神经功能缺损评分(P<0.05)。结论阿托伐他汀钙能抑制大鼠脑缺血再灌注后脑组织中MMP-9mRNA及蛋白表达,减轻缺血再灌损伤。  相似文献   

16.
目的 观察阿托伐他汀对大鼠脑缺血再灌注后梗死灶周围中性粒细胞浸润以及核转录因子-κB表达水平的影响。方法 采用常规尼龙线栓法制备SD大鼠脑缺血再灌注模型,并将大鼠随机分为假手术组、大脑中动脉阻断再灌注(Middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)(对照)组和MCAO/R阿托伐他汀(治疗)组; 对照组和治疗组分别于脑缺血2 h再灌注3 h处死; 采用TTC染色测定脑梗死体积; 应用HE染色检查梗死灶周围中性粒细胞浸润; 应用免疫组化染色观察核转录因子-κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)活性水平。结果 与对照组比较,治疗组脑梗死体积减小(P<0.01); 与对照组比较,治疗组再灌注3 h后梗死灶周围中性粒细胞明显减少(P<0.01); 与对照组比较,治疗组的脑组织NF-κB活性降低(P<0.01)。结论 阿托伐他汀对大鼠脑缺血再灌注后梗死灶周围中性粒细胞浸润有明显抑制作用; 阿托伐他汀可抑制大鼠脑缺血再灌注过程中的炎症反应,其机制可能与抑制NF-κB的激活有关。  相似文献   

17.
目的研究亚低温对延迟时间窗再灌注的局灶脑缺血大鼠缺血性脑水肿的治疗作用。方法 SD雄性大鼠96只,线栓法制作大脑中动脉闭塞模型后随机分为缺血3 h组、缺血6 h组、缺血9 h组(每组各30只),分别在造模3 h、6 h和9 h后拔出线栓,使大脑中动脉再灌注。各缺血组按照再灌注后是否给予亚低温治疗及亚低温持续时间分为常温、亚低温3 h和亚低温5 h三个亚组,每个亚组有10只大鼠。另设假手术组6只。缺血组大鼠在再灌注24 h后处死取脑,假手术组在术后24 h处死取脑,干-湿重法测定各组缺血侧脑组织含水量并进行比较。结果与假手术组比较,缺血组缺血侧脑组织含水量明显增高。缺血3 h组中3 h亚低温和5 h亚低温亚组的缺血侧脑组织含水量与缺血3 h常温组比较,差异有统计学意义(79.39%±2.44%vs82.16%±1.50%,P0.05;79.20%±1.55%vs 82.16%±1.50%,P0.05)。其余各缺血组中经过亚低温治疗的大鼠与常温亚组的脑组织含水量无统计学差异。结论亚低温可减轻缺血早期(3 h)再灌注的脑组织水肿,保护缺血脑组织,而对晚期(6 h和9 h)再灌注的缺血性脑水肿无论亚低温时间长短均无明显保护作用。  相似文献   

18.
目的观察银杏叶制剂对大鼠脑缺血再灌注后基质金属蛋白酶(MMPs)表达的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法应用明胶酶谱法(SDS—PAGE enzymograph)测各组脑组织不同时间点MMP-9的表达。结果MMP-9的动态变化:模型组缺血/再灌注6h后,大鼠缺血部位脑内可见少量的MMP-9的表达,24h明显升高,48h达高峰,3d时有所下降,5d时水平更低。假手术组的脑内未见到MMP-9的表达,24h和48h组与模型组相比有显著性差异,而银杏叶治疗组的脑内MMP-9的表达24h也明显升高,但是小于模型组,48h的峰值较模型组低,3d、5d下降。银杏叶治疗组的脑内MMP-9的表达24h和48h组与模型组相比差异有显著性。结论缺血/再灌注可引起MMP-9表达异常,并且呈动态变化;银杏叶提取物对MMP-9表达有干预作用,能够降低MMP-9的合成上调程度;其可能的作用机制为减轻脑缺血后的炎症性病理损害,减轻脑水肿,改善局部脑血液循环。  相似文献   

19.
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