脑损伤后兴奋性氨基酸影响的近期研究

兴奋性氨基酸或其类似物可引起脑胶质细胞和神经元树状突肿胀、坏死,并且与低血糖、脑缺血或癫痫时脑的病理变化有关,兴奋性氨基酸拮抗剂或受体阻滞剂可减轻其对脑组织尤其是海马区的损伤.本文综述了兴奋性氨基酸对脑的兴奋毒性作用及作用机理的近年研究结果.     

兴奋性氨基酸类神经递质与缺血性脑损伤

兴奋性氨基酸作为中枢兴奋性神经递质,当其细胞外水平过高时,则具有神经毒性损伤作用。近年研究显示,兴奋性氨基酸在缺血性脑损伤中可能起重要作用;兴奋性氨基酸受体拮抗剂对该损伤具有明显的保护作用,可能成为临床治疗脑缺血的有效药物。本文就兴奋性氨基酸的神经毒性作用及其在缺血性脑损伤中的可能作用机理作一综述。     

兴奋性氨基酸受体的分子生物学

近年来分子生物学技术的应用使兴奋性氨基酸受体的研究取得重大突破，分属两个受体超家族的二十余种亚基已被克隆。兴奋性氨基酸的复杂作用源于受体的多型性，受体的多型性则来自不同亚基组合方式的变化。对各种亚基氨基酸序列－功能关系和基因表达调控的研究将进一步揭示兴奋性氨基酸受体亚型多样性的生物学意义     

兴奋性氨基酸受体与周围神经损伤再生的研究进展

从发现兴奋性氨基酸受体(EAA-R)以来,绝大多数研究集中于中枢神经系统疾病中受体所介导的兴奋性氨基酸(DAA)的毒性作用。周围神经损伤再生时,脊髓内EAA-R的分布、合成发生变化,因此,EAA-R也是影响周围神经损伤再生的机制之一。     

谷氨酸的兴奋性神经毒性作用与中枢神经系统损伤

谷氨酸(Glu)具有兴奋性神经毒性,其毒性作用与促进Na~+、Cl~-、水内流、Ca~(++)超载、自由基及一氧化氮的介导有关,参与多种急慢性脑损伤的发生。本文重点综述了Glu的神经毒性作用和机制及其在各种急慢性中枢神经系统损伤中的可能作用。     

兴奋性氨基酸及其受体与中枢神经系统疾病

谷氨酸是中枢神经系统内含量最多的非特异性兴奋性氨基酸,它参与多种物质的代谢调节。谷氨酸可由多种前体物质合成,脑内含量丰富,尤以大脑皮层、尾状核、小脑和海马含量最高。谷氨酸在谷氨酸能神经元内被摄入、聚集、贮存于囊泡内,囊泡载体具有高度特异性,不运载别的...     

兴奋性氨基酸与脑缺血损伤的研究概况

脑缺血兴奋性氨基酸的释放增加是引起神经元损伤的重要原因,国内外许多学者对此作了广泛深入的研究。本文就兴奋性氨基酸受体,拮抗剂,缺血时兴奋性氨基酸的释放,神经毒性作用及其可能的机理,拮抗剂对缺血损伤的保护作用作一综述。     

兴奋性氨基酸毒性与肌萎缩侧索硬化症的研究进展

兴奋性氨基酸毒性是肌萎缩侧索硬化症的主要发病机制之一,主要涉及以下几个环节:突触间隙兴奋性氨基酸水平的升高,谷氨酸转运蛋白异常导致的谷氨酸摄取减少,谷氨酸受体缺陷及钙离子结合蛋白的异常导致的运动神经元细胞内钙离子稳态失衡。对于各环节在发病机制中的具体作用仍存在争论。     

兴奋性氨基酸、氧自由基与缺血再灌注脑损伤关系的实验观察

目的：观察脑缺血再灌注过程中兴奋性氨基酸（Ｅｘｃｉｔａｔｏｒｙ ａｍｉｎｏ ａｃｉｄ,ＥＡＡ）、氧自由基的变化,研究探索脑缺血再灌注损伤的机制。方法：测定假手术组、缺血３０ｍｉｎ再灌注６０ｍｉｎ生理盐水（ＮＳ）处理组和单唾液酸四已糖神经节苷脂（ＧＭ１,１０ｍｇ／ｋｇ,ＩＰ）处理组,鼠脑海马组织ＥＡＡ、丙二醛（Ｍａｌｏｎｄｉａｄｅｈｙｄｅ,ＭＤＡ）的含量。实验应用全脑缺血（４ＶＯ）模型,ＥＡＡ采用Ｈ