急性脑梗死溶栓治疗方案

抢救缺血半暗带是急性脑梗死现代治疗的主要目标。尽管在急性脑梗死早期，病变中心部位很快即出现坏死，但若及时恢复血流和改善脑组织代谢仍可避免梗死灶周围仅有功能改变的缺血半暗带组织发生坏死。缺血半暗带和中心坏死区是一个动态的病理生理过程，随着缺血程度的加重和缺血     

脑梗死溶栓前后大鼠皮层及海马细胞的病理形态学观察

急性脑梗死是脑动脉闭塞所致，其理想的治疗是尽早使闭塞的脑血管再通，无疑早期溶栓治疗是使缺血的脑组织在坏死之前恢复缺血组织供血的重要手段之一。因此建立溶栓模型有利于对脑缺血性损害鼠神经功能损伤的观察及脑皮层和海马细胞病理形态学进行动态观察。     

尿激酶超选择性动脉溶栓治疗急性脑梗死疗效观察

急性缺血性脑卒中是由于脑动脉内血栓形成、栓子脱落或血液动力学的改变,使该部位脑组织缺血坏死.其自然预后差,病死率和致残率很高,近年来,随着神经介入技术的发展,超选择性动脉溶栓治疗急性脑梗死疗效良好,是目前临床早期获得再灌注以抢救濒死脑组织的有效方法.我院应用国产尿激酶对67例颈内动脉系统脑梗死病人行动脉内接触溶栓,效果满意,现报告如下.     

缺血性卒中高压氧治疗的研究现状及展望

正从1963年国内外学者就开始了高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗卒中,特别是缺血性卒中的研究工作。缺血性卒中是指脑组织局部供血动脉因血栓形成或栓子脱落等发生阻塞,供血中断,造成脑组织细胞缺血缺氧,导致能量代谢障碍、钙超载、磷酸酶及蛋白酶激活、花生四烯酸积聚、细胞骨架崩塌,最终脑组织缺血缺氧坏死。高压     

血管内皮生长因子基因对大鼠缺血脑组织的保护作用

目的　探讨血管内皮生长因子基因对大鼠缺血脑组织的保护作用 ,为临床治疗脑梗死提供实验依据。方法　用线拴法制成Wistar大鼠大脑中动脉永久性闭塞模型 ,将VEGF1 6 5真核表达质粒 (pUCCAGGS/hVEGF1 6 5)经颅骨注入到缺血区。术后 7d断头取脑 ,2 %红四氮唑 (TTC)染色测梗死体积、HE染色观察组织坏死情况、免疫组织化学检测VEGF1 6 5基因的表达。结果　治疗组VEGF表达高 ,脑组织坏死明显减轻 ,脑梗死体积明显缩小 (P <0 .0 1 )。结论　在质粒载体介导下 ,VEGF基因可转化到缺血脑组织中并表达VEGF ,进而保护神经细胞 ,治疗脑梗死     

急性超早期前循环脑梗死发病6～8h动脉溶栓疗效分析

正脑梗死临床又称缺血性脑卒中或中风,发病机制是由于动脉粥样硬化、血栓形成或异物阻塞脑动脉血管造成脑供血供氧不足,从而导致脑组织坏死的一类严重疾病。急性脑梗死是动态演变的过程,在梗死脑细胞周边存在着缺血却未全部梗死脑区域(缺血半暗带),在急诊溶栓治疗中的病理生理学基础就是拯救这部分的缺血半暗带。溶栓治疗是目前临床治疗急性脑梗死的常用手段,能够促进闭塞血管再通,恢复缺血组织血供~[1],为进一步探讨急性超早期前循环脑梗死发病6～8 h尿激酶动脉介入溶栓的临床疗效,现报道如下。1资料与方法1. 1一般资料回顾性分析2017年10月-2019年9     

脑梗死的超早期动脉溶栓治疗

长期以来 ,人们一直在探索治疗脑梗死的方法 ,但至今所有的方法均不能起到较明显的效果。由于大多数脑梗死是血栓堵塞脑动脉所致 ,因而理想的方法是早期再通闭塞的血管 ,在缺血脑组织出现坏死之前 ,给缺血脑组织及时供血。正因为如此 ,溶栓治疗急性脑梗死一直引起人们强烈的兴趣和广泛的关注。近年来 ,国内外开展了溶栓治疗急性脑梗死的临床研究和实验研究。许多研究结果表明[1] ,及早使用溶栓疗法可以使血管再通 ,是治疗急性脑梗死最有效、最有希望的方法。本文主要以超早期脑梗死的动脉内溶栓治疗进行综述如下。1　治疗时间窗的判定及理论…     

rtPA静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效观察

溶栓治疗是急性脑梗死一个根本性的治疗方法。因为80 %～ 90 %的急性脑梗死是血栓堵塞脑动脉所致。只有尽早溶解血栓 ,再通闭塞的脑血管 ,及时恢复供血 ,才有可能挽救缺血脑组织 ,避免缺血脑组织的坏死。我院自 2 0 0 1年 7月以来 ,应用重组组织型纤溶酶原激活物 ( rt PA)静脉溶栓治疗急性脑梗死患者 2 0例 ,并进行了对照研究 ,现报道如下。1　资料与方法1.1　临床资料1.1.1　入选标准　 ( 1)发病 6小时之内的初次脑梗死 ,进展性卒中若 CT检查无早期脑梗死低密度等表现可延长至 9小时 ;( 2 )头颅 CT检查排除脑出血 ,且无与神经功能缺损相…     

缺血半暗带的影像学判定

脑梗死是指因脑部血液循环障碍,缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。梗死组织周边存在半暗带是缺血性卒中现代治疗的基础。脑梗死早期,病变中心部位已经是不可逆性损害,但是及时恢复血流和改善组织代谢就能抢救梗死周围仅有功能改变的半暗带组织,避免形成坏死。那么临床迫切需要有一种方法在脑梗死发生后能尽早准确地判定缺血区域的脑血流量,以指导临床治疗和评估预后。1缺血半暗带的概念及意义脑缺血半暗带(ischemic penumbra,IP)的概念最初于1977年由Abtrup[1]等通过对狒狒大脑中动脉闭塞的电生理、血流灌注、细胞外K 和p…     

疏血通对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其对NO、NOS含量的影响

目的　探讨疏血通对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　 4 8只成年雄性沙土鼠随机分成假手术组、缺血再灌注组和治疗组 ,阻断双侧颈总动脉 7分钟后血液复流 ,制成沙土鼠脑缺血再灌注模型。每组随机取 8只沙土鼠于再灌注后 2 4小时处死 ,分离出海马区及额顶部脑组织 ,作脑组织匀浆。测定脑组织匀浆中的NO、NOS含量 ,同时对再灌注后 12小时、3天、7天海马区的病理学改变进行观察。然后比较假手术组、缺血再灌注组和治疗组上述指标的变化。结果　缺血再灌注后 12小时治疗组较缺血再灌注组海马CA1区神经元变性、坏死程度明显减轻 ,随再灌注时间的推移两组变性、坏死及形态不规则的神经元均逐渐增多 ;超微结构显示治疗组细胞器、细胞核及细胞内膜系统的损伤性改变较缺血再灌注组明显减轻。治疗组NO、NOS含量则明显低于缺血再灌注组 (P <0 .0 5 ) ,而缺血再灌注组NO、NOS含量明显高于假手术组 (P <0 .0 5 ) ;治疗组与假手术组NO、NOS含量差别无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　疏血通可能通过抑制NO合成来对脑缺血再灌注损伤发挥保护作用。