5-羟色胺综合征

本文综述了5-羟色胺(5-HT)综合征研究的新进展，主要包括发病机理、临床特征、影响药物、治疗和结局。     

5-羟色胺综合征15例临床特征及疗效分析

目的 探讨5-羟色胺综合征的临床特点并观察其治疗效果. 方法 回顾性分析盐城市第一人民医院神经内科自2006年1月至2011年12月收治的15例5-羟色胺综合征患者(根据症状轻重分为轻度9例,中度5例,重度1例)的临床特征,经停用5-羟色胺能药物及予赛庚啶和支持治疗后分析其疗效. 结果 患者临床表现多样化:易激惹4例;心动过速12例,肠鸣音亢进5例,腹泻4例,出汗12例,发热5例,高血压6例;眼震4例,瞳孔扩大4例,肌肉震颤6例,肌张力增高8例,肌阵挛4例,腱反射亢进8例,共济失调2例,痫性发作2例.9例轻度患者均在72h内症状缓解;5例中度及1例重度患者中症状持续时间最长者126 h,平均治疗时间(86.9±21.7)h. 结论 5-羟色胺综合征临床表现主要为精神状态的改变、自主神经功能异常、神经肌肉的过度兴奋.其防治在于早期发现、适当治疗及临床医生对5-羟色胺能药物副作用的认识.     

5-羟色胺综合征1例

正1病例患者男,38岁,农民,已婚,汉族。因兴奋话多、易激惹反复发作20年,少语、少动、忧愁伴多疑1个月于2015年4月25日入院。患者于1995年4月受惊吓出现失眠、兴奋话多、活动多、吹嘘夸大才能、易激惹、花钱无度,在本院门诊取碳酸锂、氯氮平治疗1个月余,病情缓解,但患者未坚持服药,病情反复,表现同前,于2008年11月5日首次入本院治     

5-羟色胺综合征1例

1病例患者女,22岁,大学生。因“反复肌痉挛1年,加重1d”入院。患者意识清楚,金身肌肉强直痉挛,不能动弹,口唇亦挛缩,言语困难,体温37．7℃,血压114／80mmHg（1kPa=7．5mmHg）,     

5-羟色胺综合征2例

1 病例 病例1:患者男,64岁.抑郁症病史10年,曾口服阿米替林、帕罗西汀(商品名:赛乐特),病情缓解后停药.近7 d病情复发,服用帕罗西汀20 mg/d,渐加至30 mg/d,奎硫平(商品名:思瑞康)25 mg/d.2008年7月患者因烦躁、言语乱、手颤入院,头颅CT等检查未发现异常.     

5-羟色胺综合征的研究进展

本文就5-羟色胺综合征的病因、病理生理机制、临床表现、诊断、鉴别诊断、治疗等的研究进展进行综述.     

文拉法辛所致5-羟色胺综合征1例

1病例 患者女，36岁。2003年诊断为精神分裂症，经氯氮平治疗3个月后好转。因自行停药，次年9月病情复发，诊断为情感性精神障碍，并给予氯氮平、丙戊酸镁治疗，20余天后好转。因未坚持服药，于2005年6月无诱因再次复发。体格检查及神经系统检查无异常，脑电地形图轻度异常。     

国内41例5-羟色胺综合征文献报告回顾性分析研究

目的 通过文献分析,了解国内5-羟色胺综合征(SS)的临床特点及诊治现状.方法 通过数据库检索,对已发表的国内5-羟色胺综合征病案报告文献进行汇总,分析临床特点及治疗转归情况.结果 共入选41例患者,最主要症状为血压或心率的升高(97.6％)、大汗(92.7％),其次为震颤(80.5％)、肌阵挛或肌强直(73.2％)、...     

5-羟色胺综合征的发病机制、诊断和治疗

5-羟色胺综合征（serotonin syndrome,SS）是一种由于药物及其相互作用产生的中枢和外周神经系统5-羟色胺（5-HT）过多所致的药物副反应综合征.其主要临床表现为：精神状态改变（易激惹）,自主神经功能亢进（多汗、肠鸣音亢进、瞳孔扩大、发热、心动过速、血压升高）,神经肌肉功能异常（震颤、阵挛、腱反射亢进、肌张力增高）.随着选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRI）等药物临床使用的增加,该病发病率明显升高,但大部分神经、精神科临床医师尚缺乏认识,我们对该综合征的发病机制、诊断和治疗综述如下。     

氯米帕明致5-羟色胺综合征一例

患者　男 ,39岁 ,汉族。患者因情绪低落、少语少动、悲观厌世 7年 ,加重 2年。患者于 1996年因失恋引发上述精神症状 ,在当地医院诊断为“精神分裂症” ,给予氯丙嗪治疗 ,未见好转。其间患者自感生不如死 ,曾多次欲投井自杀及曾吞服 2 5 0 0mg氯丙嗪。为寻求系统治疗 ,患者于 2 0 0 3年 4月 2 4日入本院。入院体检未见异常。精神检查 :意识清 ,定向力佳 ,未引出感知觉障碍 ,思维缓慢 ,音调低 ,语速慢 ,语量少 ,自责自罪 ,有扩大性自杀观念 (带儿子自杀 ) ,自知力不存在。汉密尔顿抑郁量表 (HAMD)总分 4 2分 ,汉密尔顿焦虑量表(HAMA)总分…     

5羟色胺综合征的病因学研究

5羟色胺(5-HT)综合征是服用抗抑郁药物诱发的严重不良反应之一,表现为自主神经功能紊乱、神经肌肉活动异常,严重时出现意识障碍甚至危及生命。中枢神经系统5-HT的大量蓄积与5-HT代谢能力下降共同参与了5-HT综合征的发生发展。可能的机制为:单胺氧化酶(MAO)作为5-HT的主要代谢酶,其活性的发挥受多种细胞因子的影响。白细胞介素-1β(IL-1β)低表达可能降低单胺氧化酶的活性进而影响5-HT代谢。蓄积在神经突触中的5-HT不能降解,最终出现5-HT能亢进,发生5-HT综合征。     

5—羟色胺再摄取抑制剂停药综合征

近年来，５羟色胺再摄取抑制剂以其副作用小，治疗效果显著等特点已成为抗抑郁治疗的首选药物，但在少数病人中发现停用此类药物会出现头昏、恶心、烦燥不安等停药综合征的表现，本文对此国外的有关文献作一回顾，以引起国内对此类药物停用所致停药综合征的重视。     

5-羟色胺受体与抑郁症

国外报道抑郁症的男性终生患病率为 5 %～12 % ,女性为 10 %～ 2 0 % ,其中 5 0 %～ 85 %可反复发作 ;每年有 15 %的抑郁症患者自杀[1] 。 5 羟色胺受体 (5 ＨＴＲ)在抑郁症的病因和抗抑郁剂的药理机制中发挥着重要作用。人类至少存在 7种 5 ＨＴＲ即 :5 ＨＴ1Ｒ、5 ＨＴ2 Ｒ、5 ＨＴ3Ｒ、5 ＨＴ4 Ｒ、5 ＨＴ5Ｒ、5 ＨＴ6 Ｒ、5 ＨＴ7Ｒ ,且大部分已被克隆 ,7种类型又进一步分为若干亚型。哪些5 ＨＴＲ亚型与抑郁症及抗抑郁剂的作用有关还远未完全清楚 ,可能为 5 ＨＴ1Ａ Ｒ、5 ＨＴ1ＣＲ、5 ＨＴ2 Ｒ、5 ＨＴ3Ｒ。作者单位 …     

5-羟色胺转运体基因多态性与SSRIs疗效

本文就5-羟色胺转运体多态性与SSRIs疗效之间关系作一综述。     

5-羟色胺异常在自杀行为中的作用

近 2 0多年来 ,通过对自杀行为的大量研究发现 ,5 -羟色胺 (5 -HT)功能降低与自杀行为有密切关系[1] 。 5 -HT在自杀中起何种角色 ,还有许多问题值得探讨。1　 5 -HT系统5 -HT系统是已知的脑内最大的一个神经元系统。 5 -HT能神经元起源于脑干的背内中缝核 ,其神经末梢几乎投射到所有脑内的初级靶目标 ,包括黑质 ,下丘脑、丘脑、杏仁核、海马区、尾核、壳核和伏膈核及大脑皮层区域如额叶、枕叶、岛区、顶叶、颞叶和小脑皮层。这表明其结构可以对中枢神经系统多个区域的功能同时施加影响。 5 -HT神经递质在不同区域、不同受体亚型、其对…     

攻击行为与5-羟色胺能

讨论攻击行为与5-羟色胺能的关系;发现其与自杀、暴力行为等相关。     

5-羟色胺转运体基因多态性与SSRIs疗效

本文就 5 -羟色胺转运体多态性与 SSRIs疗效之间关系作一综述。     

5—羟色胺综合征1例报道

随着选择性5—羟色胺回吸收抑制剂(SSRI)在临床上广泛使用,该类药物引起的不良反应,愈来愈引起大家的关注。现将所观察到的一例5—羟色胺综合征病例报道如下: 患者,女性,62岁,教师。患抑郁症30余年,多年来病情反复发作,并服用多种抗抑郁剂。且曾合用过电抽搐治疗,疗效一直不稳定。因其年岁已高,1993年1月改服氟西汀20     

5-羟色胺能系统在抑郁症中的研究进展

抑郁症是一组严重影响人们生活质量的情感障碍疾病。世界卫生组织估计，按如今发展速度，抑郁症将在2020年成为人类第二大常见的致残性疾病。抑郁症病因复杂，但单胺类神经递质，特别是5-羟色胺（5-HT）在抑郁症治疗中的地位却有目共睹，     

骤停SSRI诱发的5-羟色胺撤药综合征临床分析

目的探讨骤停SSRI诱发的5-羟色胺撤药综合征的临床特点、病因及预防。方法回顾性分析21例骤停SSRI诱发的5-羟色胺撒药综合征的临床症状、撤药原因。结果21例骤停SSRI诱发的5-羟色胺撤药综合征以头晕、疲劳、感觉异常、焦虑、心境低落、记忆障碍等症状为主,发生于停药后24～72小时,平均40．4小时,持续时间1～3天。其中使用帕罗西汀19例、西酞普兰2例,自行停药10例;忘记服药5例,更换另一种SSRl6例。结论骤停SSRI可以诱发5-羟色胺撤药综合征的发生,帕罗西汀更容易发生。缓慢停药或使用半衰期长的SSRI可减少撤药综合征的发生。