脑梗塞患者血与脑脊液肿瘤坏死因子含量变化的研究

检测了４２例急性脑梗塞患者血浆与脑脊液（ＣＳＦ）肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）水平。结果发现：脑梗塞急性期患者血浆与ＣＳＦＴＮＦ含量显著高于对照组，ＴＮＦ水平与梗塞灶的大小明显相关。提示ＴＮＦ参与了急性脑缺血的炎性反应过程，抑制炎性反应的治疗可能具有潜在的临床价值。     

急性脑梗塞患者血清肿瘤坏死因子增高

采用放射免疫法测定４５例急性脑梗塞患者血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）含量，并与３０例脑动脉硬化患者及２７例健康体检者进行比较。结果表明脑梗塞患者ＴＮＦ水平明显增高，脑梗塞组ＴＮＦ为７．１９±１．６７ｎｇ／ｍｌ，脑动脉硬化组为２．３０±１．０６ｎｇ／ｍｌ，正常对照组为１．４１±０．２３ｎｇ／ｍｌ。脑梗塞组与脑动脉硬化组比较有显著性差异（Ｐ＜０．００１）；与正常对照组比较有极显著性差异（Ｐ＜０．００１）。重型脑梗塞患者血清ＴＮＦ含量亦较轻型患者显著增高。重型ＴＮＦ含量为１１．３２±１．４３ｎｇ／ｍｌ，轻型为６．９０±１．５０ｎｇ／ｍｌ（Ｐ＜０．０５）。提示ＴＮＦ参与脑梗塞的发生、发展全过程，脑梗塞患者血清ＴＮＦ含量测定可作为判断患者病情、治疗及预后的一项免疫学指标。     

急性脑梗塞患者血清肿瘤坏死因子α测定

采用放射免疫法测定６２例急性脑梗塞患者血清肿瘤坏死因子α含量，并与２０名正常对照者比较。结果发现患者组血清ＴＮＦα明显高于对照组、提示在脑梗塞发病过程中存在ＴＮＦα介导的免疫反应。     

缺血性脑卒中患者TNF的研究

采用ＲＩＡ放射免疫方法，检测５１例脑梗塞患者血清中ＴＮＦ含量。结果发现患者组明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）．ＴＮＦ水平增高予示病理状态的存在，其作用途径可能既有与ＴＮＦ受体结合后的直接效应，又有刺激其它细胞因子或激素的产生和释放后效应，提示：ＴＮＦ的检测有益于脑梗塞患者临床诊断与病情监测．     

格林-巴利综合征血清肿瘤坏死因子水平研究

目的：探讨肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）在格林－巴利综合征（ＧＢＳ）发病中的作用及其临床意义。方法：采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法对３６例正常对照和２８例ＧＢＳ患者血清ＴＮＦ水平进行了检测。结果：ＧＢＳ组血清ＴＮＦ水平显著高于对照组,血清ＴＮＦ水平变化与ＧＢＳ病情及预后密切相关,恢复期血清ＴＮＦ水平显著降低。结论：ＴＮＦ与ＧＢＳ的发病过程相关,检测血清ＴＮＦ对判断ＧＢＳ病情及预后有一定临床意义。     

癫痫患者血清肿瘤坏死因子—α水平变化

采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法对３８例正常对照和５２例癫痫患者血清肿瘤坏死因子－α水平进行检测。结果显示癫痫组血清ＴＮＦ－α水平显著高于对照组，血清ＴＮＦ－α水平变化与癫痫患者性别，年龄，病程及发作类型无关，抗癫痫药物对血清ＴＮＦ－α水平无明显影响。     

重症肌无力患者血清TNF水平变化及其与AChRab产生的相关性研究

为了探讨肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）在重症肌无力（ＭＧ）发病机理中的作用及其临床意义以及受糖皮质激素（ＧＣ）治疗的影响，应用ＭＴＴ法检测了４２例ＭＧ患者血清ＴＮＦ水平，同时检测了其中３６例ＭＧ患者血清乙酰胆碱受体抗体（ＡＣｈＲａｂ），并观察了２０例ＭＧ患者ＧＣ治疗前后ＴＮＦ水平及ＡＣｈＲａｂ的变化。结果显示：眼肌型、全身型ＭＧ患者血清ＴＮＦ水平皆明显高于正常对照组，ＴＮＦ水平变化与ＡＣｈＲａｂ产生以及与ＭＧ临床类型、病情密切相关，ＧＣ治疗后血清ＴＮＦ水平及ＡＣｈＲａｂ阳性率明显降低。我们认为ＴＮＦ在ＭＧ发病机理上发挥了重要作用，检测血清ＴＮＦ水平对指导ＭＧ临床有重要价值，ＧＣ可抑制ＴＮＦ合成及ＡＣｈＲａｂ产生     

癫痫患者血清细胞因子水平的研究

目的 探讨细胞因子与癫痫发病的关系。方法 采用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）对５８例癫痫患者及４２例正常对照血清可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）及肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）水平进行了检测。结果 癫痫组血清ｓＩＬ－２Ｒ及ＴＮＦ水平显著高于正常对照组,血清ｓＩＬ－２Ｒ及ＴＮＦ水平变化与癫痫类型无关,抗癫痫药物对血清ｓＩＬ－２Ｒ及ＴＮＦ水平无明显影响。结论 癫痫患者存在内在细胞免疫功能紊乱,其单核－巨     

脑梗塞患者周围血细胞因子研究

本文对２６名健康对照者及３４例脑梗塞患者急性期和恢复期外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）白细胞介素－１（ＩＬ－１）、白细胞介素－６（ＩＬ－６）活性及血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）水平进行检测。结果示：急性期和恢复期脑梗塞患者ＰＢＭＣＩＬ－１、ＩＬ－６活性及血清ＴＮＦ水平较对照者明显增高，急性期脑梗塞患者又较恢复期脑梗塞患者高，均有显著性差异（Ｐ＜０．０１）；增高的程度与梗塞灶大小密切相关。提示：脑梗塞后早期炎症反应、细胞因子的产生在脑缺血和（或）再灌注损伤中可能起着重要作用。     

急性脑血管病患者血清肿瘤坏死因子α的变化

采用放射免疫法，检测了６２例脑梗塞和５３例脑出血急性期患者血清肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）的含量。结果发现，两患者组ＴＮＦ－α均明显高于对照组（Ｐ＜０．００１）。提示在脑梗塞和脑出血的发病过程中，都存在着ＴＮＦ－α介导的免疫反应。     

脑梗死患者血清、红细胞及血小板镁含量的研究

目的 探讨镁在脑梗死发病机制中的作用。方法 对３０例急性期脑梗死患者和２５例正常对照采用火焰原子吸收法测定了血清镁、红细胞镁、血小板镁水平。结果 急性期脑梗死患者血清镁、红细胞镁、血小板镁水平均低于对照组（Ｐ〈０．０１）。相关分析发现血清镁与红细胞镁、血小板镁水平呈直线正相关（ｒ＝０．７５２和ｒ＝０．６０４,Ｐ〈０．０１）,结论 急性脑梗死患者处于低镁状态,血小板镁降低可能是血小板功能异常,活化性     

脑梗死患者血小板活化程度与血清、血小板镁浓度的关系

目的 :探讨脑梗死患者血小板活化程度与血清、血小板镁浓度的关系及其临床意义。方法 :对 30例急性期脑梗死患者和 2 5例正常对照者 ,采用抗人活化型血小板表面 α-颗粒膜蛋白 -1 4 0 ( GMP-1 4 0 )特异性单克隆抗体 ,以放射免疫法测定血小板活化状态。采用火焰原子吸收法测定血清镁、血小板镁浓度。结果 :急性期脑梗死患者血小板表面 GMP-1 4 0含量高于对照组 ( P<0 .0 5)。而血清镁、血小板镁水平均低于对照组 ( P<0 .0 1 )。相关分析发现 ,血清镁、血小板镁浓度分别与血小板表面 GMP-1 4 0含量呈直线负相关 ( r=-0 .70 4和 r=-0 .84 3,P<0 .0 1 )。结论 :急性期脑梗死患者血小板活化程度增高可能与血清镁、血小板镁降低有关。提示急性期脑梗死补镁治疗有重要意义。     

血清超敏C反应蛋白与急性脑梗死的相关性研究

目的探讨血清超敏C反应蛋白(hsCRP)水平与急性脑梗死病情严重程度及危险因素的关系。方法采用全自动生化分析仪测定186例动脉粥样硬化性血栓性脑梗死(ACI)及155例腔隙性脑梗死(LI)患者的血清hsCRP、血糖、血脂等指标,并与329名健康者进行对照。同时对急性脑梗死患者血清hsCRP水平与病情进行相关分析。结果ACI组和LI组的hsCRP水平显著高于正常对照组(均P<0.05);hsCRP水平与急性脑梗死患者神经功能缺损程度相关(P<0.05);hsCRP水平与ACI组年龄、舒张压、血糖、三酰甘油水平呈正相关(r=0.261、0.222、0.261、0.166,均P<0.05),与LI组患者的年龄、收缩压、血糖、总胆固醇水平呈正相关(r=0.294、0.456、0.245、0.402,均P<0.05),与高密度脂蛋白水平负相关(r=-0.371,P<0.05)。结论hsCRP水平与急性脑梗死的病情严重程度明显相关;并与其危险因素相关。     

急性脑梗死及其并发多脏器功能障碍综合征患者血清C反应蛋白水平的变化

目的　探讨急性脑梗死 (ACI)及其并发多脏器功能障碍综合征 (MODS)患者血清C反应蛋白(CRP)水平的变化及与MODS发生率的关系。方法　采用免疫透射比浊法测定 30名健康体检者 (正常对照组 )和 82例ACI患者血清CRP的含量 ,并对腔隙性脑梗死 (LCI)、急性单纯性脑梗死 (PACI)、ACI并发MODS患者的血清CRP水平进行比较。结果　ACI患者血清CRP水平与正常对照组比较显著升高 (P <0 0 1) ,PACI患者血清CRP水平显著高于LCI患者 ,ACI并发MODS患者又显著高于PACI患者 (均P <0 0 5 )。ACI患者MODS的发生率与血清CRP水平呈正相关 (r=0 94 ,P <0 0 5 )。结论　CRP与ACI及其并发MODS明显相关 ,血清CRP水平对判断ACI的预后是一个有效指标。     

急性脑梗死患者血清Cyst-C水平变化及其与TOAST分型关系的研究

目的探讨急性脑梗死患者血清中胱抑素C(cystatin C,Cyst-C)的水平变化及其与急性脑梗死的TOAST病因分型的关系。方法选择2009年12月～2010年12月在皖南医学院弋矶山医院神经内科住院的急性脑梗死患者120例为病例组;选择年龄、性别、居住地与脑梗死组患者匹配的体检健康者60例作为对照组,均符合入组标准。并按照TOAST分型标准进行病因分型,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测其血清Cyst-C浓度,分析TOAST各亚型与Cyst-C水平的关系。结果 (1)脑梗死组患者血清Cyst-C水平高于对照组(P<0.01);脑梗死TOAST各分型中SOE、SUE因例数少未作分析,其它各型中LAA、SAA、CE组血清Cyst-C水平高于对照组(P<0.01),其中以LAA组增高显著(P<0.01)。(2)经Logistic回归分析发现Cyst-C与大动脉粥样硬化型脑梗死的发生显著相关(OR值5.346 95%CI 2.225～12.846)。结论血清Cyst-c水平可能是急性脑梗死的一个独立危险因素,比传统危险因子更敏感地反映病情变化。Cyst-c水平随TOAST亚型的不同而变化,在LAA中浓度升高最显著,支持脑梗死不同亚型可能具有不同病因的论点。     

急性脑梗死患者miR-210的表达及意义

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清中缺氧激活因子微小RNA-210(miR-210)的表达情况及临床意义。方法选取2013-01—2015-01在我院治疗的ACI患者122例(ACI组),同时选择同期健康体检人群80例为对照组,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测血清miR-210表达水平。结果 ACI组miR-210表达量为(1.24±0.07)2~(-△△Ct),明显低于对照组的(2.02±0.11)2~(-△△Ct),差异有统计学意义(P0.05);男女ACI患者血清miR-210表达比较差异无统计学意义(P0.05);≤60岁和60岁ACI患者血清miR-210表达比较差异无统计学意义(P0.05);重度ACI患者血清miR-210表达为(1.10±0.08)2~(-△△Ct),明显低于轻度和中度患者,差异有统计学意义(P0.05);中度ACI患者血清miR-210表达为(1.29±0.10)2~(-△△Ct),低于轻度患者,差异有统计学意义(P0.05);miR-210对ACI的ROC曲线下面积为0.961,95%CI为0.926~0.996,截断值为(1.378)2~(-△△Ct),时,灵敏度为91.30%,特异度为97.54%。结论急性脑梗死患者血清中miR-210表达减弱,且与急性脑梗死严重程度有关,可作为急性脑梗死的诊断依据。     

中青年脑梗死患者颈动脉粥样硬化及其血清基质金属蛋白酶-9、组织基质金属蛋白酶抑制剂-1、超敏C反应蛋白水平的改变

目的研究中青年脑梗死患者颈动脉粥样硬化及其血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的改变。方法应用彩色多普勒超声仪探测42例急性脑梗死患者(ACI组)、29例无症状颈动脉硬化患者(ACA组)及17名健康体检者(NC组)的双侧颈动脉粥样硬化的情况。采用酶联免疫吸附法检测各组血清MMP-9和TIMP-1水平,免疫散射比浊法检测血清hs-CRP水平。结果 NC组均未检出颈动脉粥样硬化斑块。ACI组易损斑块的比例(69.2%)及检出率(47.6%)均明显高于ACA组(46.4%,20.7%)(均P<0.05)。ACI组血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平及MMP-9/TIMP-1比值均明显高于ACA组(均P<0.05);ACA组血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平均明显高于NC组(均P<0.05)。ACI组中,易损斑块亚组血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平及MMP-9/TIMP-1比值均明显高于稳定斑块亚组(均P<0.05);稳定斑块亚组血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平均明显高于无斑块亚组(均P<0.05)。结论血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP可作为反映颈动脉粥样硬化及斑块稳定性的血清学指标。MMP-9/TIMP-1比值增高及颈动脉易损斑块可能提示中青年脑梗死的风险。     

糖尿病合并脑梗死患者血清C反应蛋白水平的改变及与颈动脉斑块形成和高血压病的关系

目的探讨糖尿病合并脑梗死患者血清C反应蛋白(CRP)水平的改变及与颈动脉斑块形成和高血压病的关系。方法采用散射比色法检测103例糖尿病、240例急性脑梗死和130例糖尿病合并急性脑梗死患者的血清CRP水平;用彩色超声多普勒诊断仪检测颈动脉斑块;调查患者的高血压病史。结果糖尿病脑梗死组和急性脑梗死组的血清CRP水平、双侧颈动脉斑块形成和高血压病的比率及病程明显高于或长于糖尿病组(P<0.01～0.001);糖尿病脑梗死组高血压病程显著短于急性脑梗死组(P<0.05)。结论糖尿病合并急性脑梗死患者的血清CRP水平比糖尿病患者明显升高。双侧颈动脉斑块形成和高血压病(尤其病程长)是糖尿病并发ACI的主要因素。     

脑梗死患者血清miR-497,TNF-α表达水平变化及其临床意义

目的 探讨急性脑梗死(Acute cerebral infarction,ACI)患者血清微小RNA-497(MicroRNA-497,miR-497)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达水平变化及其临床意义。方法 选取2016年1月-2019年11月本院收治的96例ACI患者,称ACI组,并选取本院同期98例体检健康者,称对照组; 采用实时荧光定量PCR(Real-time fluorescent quantitative PCR,qRT-PCR)法检测所有研究对象血清miR-497表达水平; 采用酶联免疫吸附法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测所有研究对象血清肿瘤坏死因子-α水平; 评估ACI患者神经功能缺损程度、计算脑梗死体积,比较不同神经功能缺损程度/脑梗死体积的ACI患者血清miR-497、TNF-α水平; Pearson法分析ACI患者血清miR-497、TNF-α水平与神经功能缺损程度评分(National institutes of health stroke scale,NIHSS)、脑梗死体积的关系; 采用受试者工作特征曲线(Receiver operating characteristic curve,ROC)评价血清miR-497、TNF-α对ACI的诊断价值。结果 ACI组血清miR-497、TNF-α水平均明显高于对照组(P<0.05); ACI患者血清miR-497、TNF-α水平随神经功能缺损程度加重、脑梗死体积增加均呈递增趋势(P均<0.05); ACI患者血清miR-497、TNF-α水平与脑梗死体积、NIHSS评分均呈正相关(r=0.423,0.514,0.542,0.399,P均<0.05); 血清miR-497、TNF-α对ACI诊断的曲线下面积(Area under curve,AUC)为0.848、0.806,截断值分别为1.29、1.27,相应灵敏度分别为82.3%、81.3%,特异度分别为76.5%、77.6%; 两者联合诊断ACI的AUC为0.907,其灵敏度、特异度分别为81.3%、90.8%。结论 miR-497、TNF-α在ACI患者血清中表达均上调,且与神经功能缺损程度、脑梗死体积有关,均可能在ACI进展中起一定作用,两者联合可有效提高ACI的诊断效能,有助于诊断、评估ACI患者的病情。     

血清糖晚期基化终末产物及可溶性晚期糖基化终末产物受体水平与急性脑梗死后出血性转化的相关性

目的分析急性脑梗死(ACI)患者血清糖晚期基化终末产物(AGEs)、可溶性晚期糖基化终末产物受体(sRAGE)水平与脑梗死后出血性转化(HT)的相关性。方法选取2018-01—2019-12许昌市人民医院收治的91例ACI患者为研究对象,所有患者入院后均根据病情接受个性化治疗。观察ACI后HT发生情况并分组,检测并比较各组患者血清AGEs、sRAGE水平,分析血清AGEs、sRAGE水平与ACI后HT的相关性。结果91例ACI患者治疗后血清AGEs水平均较治疗前下降,sRAGE水平较治疗前升高(P<0.05)。91例患者中30例发生ACI后HT,发生率32.97%。转化组血清AGEs水平高于未转化组,sRAGE水平低于未转化组(P<0.05)。经双变量Pearson直线相关性检验显示,ACI患者血清AGEs与sRAGE之间呈负相关(r<0,P<0.05)。经Logistic回归分析显示,血清AGEs过表达、sRAGE低表达可能是ACI后HT的影响因素(OR>1,P<0.05)。绘制受试者工作曲线(ROC)显示,ACI患者治疗前血清AGEs、sRAGE水平预测HT的曲线下面积(AUC)分别为0.858、0.857,均有一定预测价值。结论ACI后患者血清AGEs普遍呈过表达,sRAGE呈低表达,其异常表达可能会增加HT风险,监测ACI患者入院时血清AGEs、sRAGE水平可能对早期预测患者HT风险有一定价值。