甲钴胺代谢及其相关性疾病

出现维生素B12已60余年,但许多医生和研究者对它的生化、生理和神经系统的效果并不完全知晓。现提出钴胺代谢及其肾脏的调节,对蛋白功能的作用。目前尚无诊断钴胺缺乏的金标准。此外,像胰岛素一样存在钴胺抵抗。这种钴胺抵抗在糖尿病、肾功能不全和老年人中导致钻胺功能的缺乏。所以,在许多疾病中需大剂量应用钴胺治疗对神经功能恢复才有效。     

高同型半胱氨酸血症与多发性硬化的关系研究

目的 用Meta分析的方法研究血同型半胱氨酸水平与多发性硬化症(MS)的关系并初步探讨其可能机制.方法 收集Medline 和中国期刊网的关于血同型半胱氨酸、维生素B12、叶酸与MS的相关文献,并分别对其进行Meta 分析.结果 分别有10篇、10篇、8篇文献进入血同型半胱氨酸、血维生素B12、血叶酸与MS关系的Meta 分析.结果 显示与对照组相比MS患者血同型半胱氨酸水平显著升高,而血维生素B12、叶酸水平无明显差异.结论 MS患者可能存在不伴维生素B12、叶酸缺乏的高同型半胱氨酸血症,可能在其病理过程中发挥作用.     

脊髓亚急性联合变性研究进展

脊髓亚急性联合变性(subacute combined degeneration of spinal cord,SCD)是由于人体对维生素B12的摄入、吸收、结合、转运或代谢出现障碍而导致其在体内含量不足,从而引起的中枢和周围神经系统变性疾病,主要累及脊髓后索与侧索及周围神经.65岁以上老年人中维生素B12的缺乏非常常见,但常因临床表现较轻而不能被充分认识[1].流行病学研究表明,在发达国家的普通人群中维生素B12缺乏的发病率为20％,依据对“维生素B12缺乏”定义的不同,该数据甚至可高达60％[1].在此我们对SCD研究进展作一简要综述,以提高对该病的认识.     

轻度认知功能障碍与血浆同型半胱氨酸水平的相关性研究

目的 探讨轻度认知功能障碍(MCI)与血浆同型半胱氨酸、维生素B12、叶酸水平的关系.方法 68例MCI患者测定血浆同型半胱氨酸、维生素B12、叶酸水平及简易精神量表评分等,并与70例健康老人作对照.结果 MCI患者血浆HCY明显高于对照组,而维生素B12、叶酸水平明显低于对照组(均P＜0.05);在轻度认知功能障碍组,当患者血浆HCY＞15umol/l时,其轻度认知功能障碍的优势比OR值为4.3,95%CI为1.89～7.43. MCI 患者HCY水平与维生素B12、叶酸水平及评分均称负相关关系.结论 血浆HCY升高是MCI的重要因素,体内叶酸、维生素B12缺乏是导致血浆HCY升高的原因.     

抑郁症患者血清叶酸和维生素B12浓度研究

目的：探讨抑郁症患者血清叶酸和维生素B12浓度改变。方法：收集门诊患者76例，均符合国际疾病分类第10版抑郁症诊断标准，病程至少半年；健康对照组67名。测定血清叶酸和维生素B12浓度。结果：两组之间叶酸平均浓度和叶酸缺乏的发生差异均无显著性（P〉0．05）。抑郁症组维生素B12平均浓度显著较低（P〈0．05），维生素B12缺乏的发生率显著较高（P〈0．01）。结论：抑郁症与维生素B12缺乏有关，与叶酸无关。     

脑梗死患者同型半胱氨酸水平及颈动脉硬化的关系探讨

目的 探讨脑梗死患者颈动脉病变与同型半胱氨酸(Hcy)水平的关系.方法 对146例急性脑梗死患者进行颈动脉多普勒超声检测,血浆Hcy水平测定,根据血管动脉硬化程度分组,比较不同程度颈动脉粥样硬化患者Hcy水平,对部分高Hcy水平患者给予维生素B12、叶酸治疗1个月后,观察Hcy水平的变化.结果 随着动脉硬化程度的加重,Hcy水平明显增高,补充维生素B12、叶酸可明显降低Hcy水平.结论 Hcy水平升高与脑梗死的发生及颈动脉硬化程度有一定关系,补充维生素B12、叶酸可明显降低Hcy水平,维生素B12、叶酸的缺乏可能是导致Hcy水平升高的主要原因.     

笑气中毒致脊髓亚急性联合变性2例报告

正维生素B12(又称钴胺素)是DNA合成和甲基化反应的必要物质,其缺乏可引起皮肤色素沉着、脊髓亚急性联合变性(subacute combined degeneration of spinal cord,SCD)和巨幼细胞性贫血等病变。维生素B12缺乏症的常见病因有长期严格素食饮食、长期大量饮酒后造成的营养不良、吸收不良综合征、先天性疾病、胃大部切除术或其他胃肠道疾病等。然而,对健康年轻人而言,我们常忽略导致维生素B12缺乏     

维生素B12缺乏引起小脑病变1例及机制探讨

目的 观察1例维生素B12缺乏引起小脑病变患者的临床表现、影像学特点,探讨其发病机制.方法 收集该患者的病史及住院治疗期间体格检查、影像学检查和实验室检测资料.结果 患者维生素B12严重缺乏、巨幼红细胞性贫血.头颅核磁共振检查提示双侧小脑半球对称性大片状长T1、长T2信号,双侧放射冠、双侧基底节及脑桥腔梗灶.予大剂量维生素Bn治疗3周后复查头颅核磁共振示小脑病变基本消失.结论 维生素B12缺乏可引起小脑病变,感染可能为诱因;小脑双侧对称性病变应考虑有无维生素B12缺乏可能.     

血管性痴呆患者血清叶酸、维生素B12水平的改变

研究[1.2]发现缺乏叶酸、维生素B12与脑功能障碍尤其与老年人认知功能障碍有关.本研究观察血管性痴呆(VD)患者的血清叶酸、维生素B12水平改变.现报告如下.     

维生素B_(12)缺乏性周围神经病(附1例报告及文献复习)

目的探讨维生素B_(12)缺乏性周围神经病的临床特点及治疗。方法报告1例维生素B_(12)缺乏导致周围神经病患者的临床表现、治疗及随访情况,并结合文献复习进行分析。结果患者男性,35岁,因四肢发麻伴乏力1个月入院。临床表现为四肢长手套样感觉异常,四肢末端肌力下降,双上肢腱反射及双侧踝反射未引出,闭目难立征阳性。实验室检查:红细胞数和血红蛋白降低,维生素B_(12)降低(61. 2 pmol·L~(-1)),同型半胱胺酸升高(142. 3μmol·L~(-1)),内因子抗体阳性。胃镜检查提示慢性浅表性胃炎伴糜烂。肌电图示四肢周围神经远端感觉受累。诊断:维生素B_(12)缺乏合并恶性贫血及高同型半胱氨酸血症,维生素B_(12)缺乏性周围神经病。经大剂量甲钴胺肌肉注射治疗有效。结论维生素B_(12)缺乏可导致周围神经病,甲钴胺大剂量肌肉注射治疗有效。维生素B_(12)与叶酸联合治疗有助于纠正恶性贫血。伴发恶性贫血患者可能需要终身使用甲钴胺治疗。