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1.
目的:探讨盐酸多奈哌齐对血管性痴呆(VD)小鼠海马中细胞外信号调节激酶(ERK1、ERK2)表达变化的影响。方法:采用双侧颈总动脉反复缺血-再灌注法制备小鼠VD模型。将小鼠随机分为假手术组、模型组及药物组,药物组给予盐酸多奈哌齐灌胃治疗。术后第29、30天,经跳台试验和水迷宫试验对各组小鼠进行行为学成绩测试,用免疫组化方法观察各组小鼠海马CA1区ERK1、ERK2的表达变化。结果:盐酸多奈哌齐明显改善了VD小鼠学习、记忆成绩(p<0.05)。模型组小鼠海马CA1区ERK1、ERK2表达较假手术组及治疗组减少,均有显著性差异(p<0.05)。结论:ERK1、ERK2的表达减少可能参与了血管性痴呆的发病机制,盐酸多奈哌齐通过增加乙酰胆碱含量,后者作用于毒蕈碱乙酰胆碱受体(M受体)激活ERK,有助于改善学习和记忆功能。  相似文献   

2.
盐酸多奈哌齐对血管性痴呆小鼠学习和记忆能力的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察盐酸多奈哌齐对脑缺血-再灌注后血管性痴呆小鼠不同时间点学习、记忆能力和海马CA1区病理变化的影响。方法雄性昆明小鼠250只,采用双侧颈总动脉反复缺血-再灌注的方法制备血管性痴呆(VD)模型,随机分为假手术组、模型组和多奈哌齐治疗组。应用Morris水迷宫实验、跳台实验进行行为学测试,HE染色观察海马病理表现及盐酸多奈哌齐对其的影响。结果术后4周时,模型组小鼠的学习、记忆成绩均明显劣于假手术组小鼠(P<0.05),病理改变较假手术组严重,这一变化持续至术后8周仍未恢复。盐酸多奈哌齐治疗组在术后4周和8周时,其学习、记忆能力和海马CA1区病理表现较模型组均有明显改善(P<0.05)。结论脑缺血-再灌注可导致小鼠海马CA1区神经元持续进行性损害,伴学习、记忆能力障碍;盐酸多奈哌齐对脑缺血-再灌注诱发的VD小鼠有一定治疗作用。  相似文献   

3.
目的探讨盐酸多奈哌齐对血管性痴呆(Vascular dementia,VD)小鼠海马神经元蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)变化的影响。方法将3月龄雄性昆明小鼠随机分为假手术组、模型组、多奈哌齐治疗组。采用双侧颈总动脉结扎,反复缺血-再灌注制备VD模型,药物治疗30d。术后第29、30天,分别进行跳台试验和水迷宫试验观察各组小鼠行为学改变。采用免疫组织化学法观察各组海马CA1区神经元PKC表达的变化。结果药物治疗组小鼠学习、记忆成绩较模型组明显改善(P〈0.05)。模型组PKC免疫反应阳性神经元平均光密度值为(0.2730±0.0709),与假手术组(0.3206±0.0642)和药物组(0.3036±0.0688)相比均显著降低(P〈0.05),而药物组与假手术组间无明显差别(P〉0.05)。结论反复缺血-再灌注导致VD小鼠海马神经元PKC表达减少;多奈哌齐通过抑制中枢神经系统中乙酰胆碱的降解,可增加VD小鼠海马神经元PKC表达,从而改善VD小鼠学习、记忆能力,推测此也是该药物改善VD小鼠学习、记忆障碍的一个重要环节。  相似文献   

4.
目的:观察血管性痴呆(VD)小鼠海马中细胞外信号调节激酶(ERK1、p-ERK)的表达特征,探讨其在VD发病中的作用机制。方法:采用双侧颈总动脉反复缺血-再灌注法制备小鼠VD模型,设立假手术组作为对照。术后第29、30天,经跳台试验和水迷宫试验对各组小鼠进行行为学成绩测试,用免疫组化方法观察各组小鼠海马CA1区ERK1及海马CA3区p-ERK的表达变化。结果:VD模型小鼠学习、记忆成绩较假手术组显著下降(P<0.05)。模型组小鼠海马CA1区ERK1的表达及海马CA3区p-ERK的表达较假手术组减少,均有显著性差异(P<0.05)。结论:海马神经元内ERK的表达减少可能参与了血管性痴呆的发病机制,因此应用能促进ERK表达的药物可能成为治疗VD的有效方法之一。  相似文献   

5.
目的观察血管性痴呆(VD)小鼠海马中细胞外信号调节激酶(ERK2、p-ERK)的表达变化,探讨其在VD发病中的作用机制。方法采用双侧颈总动脉反复缺血-再灌注法制备小鼠VD模型,设立假手术组作为对照。术后第29、30天,经跳台试验和水迷宫试验对各组小鼠进行行为学成绩测试,用免疫组化方法观察各组小鼠海马CA1区ERK2及海马CA3区p-ERK的表达变化。结果VD模型小鼠学习、记忆成绩较假手术组显著下降(P〈0.05);模型组小鼠海马CA1区ERK2的表达及海马CA3区p-ERK的表达较假手术组减少,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论海马神经元内ERK的表达减少可能参与了血管性痴呆的发病机制,因此应用能促进ERK表达的药物可能成为治疗VD的有效方法之一。  相似文献   

6.
目的探讨盐酸多奈哌齐对拟血管性痴呆大鼠海马神经元N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体亚单位R1(NMDAR1,NR1)和R2B(NMDAR2B,NR2B)的免疫组织化学表达的影响。方法采用双侧颈总动脉反复夹闭、再通,并腹腔注射硝普钠法制备模型,用盐酸多奈哌齐溶液灌胃,Y-型迷宫试验观察其行为学改变,用免疫组织化学技术观测大鼠海马神经元NR1、NR2B的表达变化。结果盐酸多奈哌齐组大鼠海马CA1区NR1表达明显降低,与模型组比较有显著性差异(均P<0.01),与假手术组相比差异无显著性;NR2B表达较模型组明显增高(P<0.01),与假手术组比较无显著性差异。结论盐酸多奈哌齐有可能通过降低NR1的表达,提高海马NR2B的表达,从而改善拟血管性痴呆大鼠的学习、记忆成绩。  相似文献   

7.
目的 探讨盐酸多奈哌齐对反复脑缺血-再灌注后血管性痴呆(VaD)小鼠海马CA1区Calpain 1表达的影响.方法 采用双侧颈总动脉反复缺血-再灌注合并尾端放血的方法制备VaD动物模型.分别于术后第4周和第8周测试小鼠的学习和记忆成绩,应用免疫组化方法观察海马CA1区Calpain 1表达的变化及盐酸多奈哌齐对其的影响.结果 术后4周和8周时模型组小鼠的学习、记忆成绩均明显劣于假手术组小鼠(P<0.01),海马CA1区Calpain 1表达分别是(0.090 0±0.010 0)和(0.102 0±0.008 4),显著高于假手术组的(0.033 2±0.004 3)和(0.031 7±0.004 6)(P<0.01).多奈哌齐治疗组小鼠在术后4周和8周时学习记忆能力较模型组显著改善(P<0.01),海马CA1区Calpain 1表达各为(0.052 0±0.008 4)和(0.068 0±0.008 4),显著低于模型组小鼠(P<0.05).结论 Calpain 1可能参与了脑缺血再灌注后小鼠VaD的发生,盐酸多奈哌齐改善VaD小鼠学习和记忆的能力可能与其减少Calpain 1表达有关.  相似文献   

8.
盐酸多奈哌齐对拟血管性痴呆大鼠海马神经元的保护机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨盐酸多奈哌齐对拟血管性痴呆(VD)大鼠海马神经元的保护机制.方法 采用双侧颈总动脉反复夹闭、再通,并腹腔注射硝普钠法制备VD模型后,用盐酸多奈哌齐溶液灌胃;用Y-型迷宫试验观察其行为学改变;用免疫组化技术检测大鼠海马神经元N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(NR1)的表达; 分别采用5 5'二硫代二硝基苯甲酸(DTNB)法及紫外分光光度法测定其谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶( CAT)活力,并与对照组比较.结果 与VD对照组比较,盐酸多奈哌齐组大鼠学习、记忆成绩明显提高(均P<0.01);海马CA1区NR1表达明显降低(P<0.01); GSH-PX、CAT活性明显增高(均P<0.05).结论 盐酸多奈哌齐可能通过降低NR1的表达,提高GSH-PX、CAT的活力来保护VD大鼠海马神经元.  相似文献   

9.
目的 探讨盐酸美金刚对血管性痴呆大鼠海马神经元脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)及细胞外信号调节激酶(ERK)表达的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠48只随机分为假手术组、模型组、盐酸美金刚组各16只,采用结扎双侧颈总动脉方法制备动物模型,用盐酸美金刚溶液灌胃,Y-型迷宫测试学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马神经元的形态学变化,兔疫组化染色检测BDNF及ERK的表达变化.结果 盐酸美金刚组大鼠的学习记忆成绩优于模型组,但不及假手术组,差异均有统计学意义(P<0.01);BDNF表达较模型组与假手术组均明显增高(P<0.01) ; ERK表达较模型组明显增高,却低于假手术组,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 盐酸美金刚有可能通过增加VD大鼠脑内BDNF含量,保护海马神经元,增加ERK含量,改善学习记忆能力.  相似文献   

10.
目的:探讨血管性痴呆(VD)小鼠海马组织病理学改变及乙酰胆碱酯酶病理(AchE)活性的变化特征.方法:将50只小鼠随机分为假手术组和模型组。模型组采用双侧颈总动脉反复缺血再灌注法制备VD模型,术后第29天和第30天测试学习记忆成绩,术后第30天检测海马CA1区组织学变化及AchE含量。结果:VD模型组小鼠学习记忆成绩较假手术组明显下降;海马CA1区锥体细胞数目减少,细胞核体积变小;且模型组小鼠海马AchE活性明显低于假手术组(P<0.01)。结论:小鼠海马组织内的AchE活性下降参与了VD的形成,进一步导致VD小鼠的学习和记忆障碍。  相似文献   

11.
目的观察γ-氨基丁酸(GABA)对慢性脑缺血致血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力及海马CA1区神经元形态学的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、GABA组,采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立VD模型。GABA组术后腹腔注射GABA0.5g.kg-1.d-1,连续注射60d;用Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力;Nissl染色观察大鼠海马CA1区神经元形态学变化。结果 GABA能明显改善VD大鼠学习记忆能力,也能减轻海马CA1区神经元损伤。结论 GABA能改善慢性脑缺血致VD大鼠的学习记忆能力,减轻海马神经元损伤可能是其机制之一。  相似文献   

12.
目的探讨双氢麦角碱对血管性痴呆(VD)小鼠海马组织乙酰胆碱酯酶(AchE)活性变化的影响。方法将75只小鼠随机分为假手术纽、模型组和药物纽。药物组和模型组采用双侧颈总动脉反复缺血再灌注法制备VD模型,术后第29天和第30天测试学习记忆成绩,术后第30天检测海马AchE含量,并研究双氢麦角碱对二者的影响。结果(1)模型组小鼠学习记忆成绩较假手术组明显下降(P〈0.01),治疗组小鼠学习记忆成绩明显优于模型组小鼠(P〈0.01);(2)模型组小鼠海马AchE活性较假手术组明显降低(P〈0.01),治疗组小鼠海马AchE活性显著高于模型组小鼠(P〈0.05)。结论双氢麦角碱能改善VD小鼠的学习记忆功能,提高海马组织内的AchE活性。  相似文献   

13.
金纳多对血管性痴呆大鼠认知功能及生长抑素表达的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的研究金纳多对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠认知功能及生长抑素(SS)表达的影响。方法采用结扎双侧颈总动脉方法制备慢性前脑缺血动物模型。将100只老龄大鼠随机分为假手术组、模型组和金纳多组。应用水迷宫及免疫组化方法对各组大鼠学习记忆及SS表达进行观察。结果模型组与假手术组学习记忆能力差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,金纳多治疗30 d后大鼠学习记忆能力明显改善(P<0.05),SS阳性神经元表达增加(P<0.05)。结论金纳多可增加SS阳性神经元表达,改善VD大鼠学习记忆能力。  相似文献   

14.
血管性痴呆小鼠海马胆碱乙酰转移酶mRNA表达特征研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的探讨血管性痴呆小鼠海马神经元胆碱乙酰转移酶原位杂交变化特征及其在血管性痴呆发病中的作用。方法双侧颈总动脉线结反复缺血-再灌注法制备模型,利用跳台试验和水迷宫试验观测其行为学改变,采用原位杂交技术观测小鼠海马神经元胆碱乙酰转移酶mRNA的表达变化。结果模型组小鼠学习、记忆成绩较假手术明显降低(P<0.01),其海马胆碱乙酰转移酶mRNA表达也明显下降(P<0.01)。结论血管性痴呆小鼠学习、记忆成绩下降可能与其海马胆碱乙酰转移酶mRNA低水平表达有关。  相似文献   

15.
Aim: Clinically electroacupuncture (EA) is proved an effective therapy for vascular dementia (VD), but their mechanisms remain uncertain. The aim of this study was to determine whether EA protects pyramidal cells from apoptosis in hippocampus of a VD rat model by inhibiting the expression of p53 and Noxa. Methods: One month after a VD animal model was established by bilateral occlusion of common carotid arteries, EA treatment was given at “Baihui” (DU20), “Dazhui” (DU14), and “Shenshu” (BL23). The learning and memory ability was assessed by Morris water maze. Neuronal apoptosis in hippocampus was evaluated with hematoxylin–eosin (HE) staining, and the expression of p53 and Noxa was analyzed by confocal laser scanning microscope with immunofluorescence staining. Results: Expressions of p53 and Noxa in the EA group and sham‐operated group were less than in the VD model group (P < 0.01), and the expression of p53 was positively correlated to expression of Noxa in hippocampus of VD rats (r = 0.918, P < 0.01). EA treatment could reduce the amount of apoptotic neurons in hippocampal CA1 area of rats with VD. The average latency in the Morris water maze test was significantly shorter, and escape strategies improved from edge and random searches to more linear swim pathway in the EA group compared with the VD model group (P < 0.01). Conclusions: The increasing expressions of p53 and Noxa play important roles in the pathogenesis of VD. EA improves learning and memory ability and protects pyramidal cells from apoptosis by blocking expression of p53 and Noxa in the hippocampal CA1 region of VD rats. These results suggest a novel mechanism of EA treatment to VD.  相似文献   

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