动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛危险因素的分析

目的 探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的危险因素.方法 回顾性分析93例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的临床资料,研究脑血管痉挛的危险因素.结果 93例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者中共有28例患者(30.1％)发生脑血管痉挛.Hunt-Hess分级≥Ⅲ级血管痉挛发生率明显高于Hunt-Hess分级Ⅰ-Ⅱ级,差异有统计学意义(P＜0.01);Fisher分级≥Ⅲ级血管痉挛发生率明显高于Fisher分级Ⅰ-Ⅱ级,差异有统计学意义(P＜0.01);白细胞计数＞ 15×109的患者脑血管痉挛发生率(41.9％,18/43)明显升高(P＜0.05).结论 Hunt-Hess分级≥Ⅲ级、Fisher分级≥Ⅲ级、白细胞计数增高是蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的危险因素.     

颅内动脉瘤术后脑血管痉挛发生的相关因素分析

目的探讨颅内动脉瘤术后脑血管痉挛发生的相关因素。方法对30例颅内动脉瘤患者采用经颅多普勒检查诊断脑血管痉挛。结合蛛网膜下腔出血(SAH)Fisher分级、手术时机、术前SAH次数、动脉瘤术中有无破裂等资料进行相关分析。结果蛛网膜下腔积血Fisher分级>Ⅱ级者术后脑血管痉挛发生率(86.7%)明显高于Ⅱ级及以下者(26.7%),P<0.01。Fisher分级与脑血管痉挛的发生明显相关(r=0.3164,P=0.0135);SAH后3周内手术脑血管痉挛发生率(75%)明显高于3周以后手术(20%),P<0.001。术前发生SAH2次以上患者的脑血管痉挛发生率(76.9%)明显高于1次(41.2%),P<0.001。动脉瘤术中有无破裂对脑血管痉挛发生无明显影响。结论(1)动脉瘤术后脑血管痉挛可能是SAH后脑血管痉挛病理过程的延续。(2)SAH后3周内手术是颅内动脉瘤术后脑血管痉挛发生的独立危险因素。(3)早期手术不能降低术后脑血管痉挛的发生率。     

磁共振灌注成像评估蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的价值

目的观察磁共振灌注成像(MR-PWI)对动脉瘤性蛛网膜下腔出血(a SAH)后脑血管痉挛(CVS)脑血流动力学的评估价值。方法 2014年1~12月收治a SAH 80例,根据CVS程度分为无血管痉挛组(23例),轻度痉挛组(19例),中度痉挛组(19例)和重度痉挛组(19例),选取同期收治的颅内未破裂动脉瘤20例作为对照组。均进行DSA和磁共振灌注成像检查,MR-PWI检测的区域包括大脑前动脉(ACA)供血区、大脑中动脉(MCA)供血区以及基底节区(BSGL),分析MR-PWI相对脑血容量(r CBV)、相对脑血流量(r CBF)、平均通过时间(MTT)以及达峰时间(TTP)等参数与CVS的相关性。结果重度痉挛ACA供血区、MCA供血区以及BSGL的r CBF、r CBV较对照组明显下降(P0.05),而无血管痉挛组、轻度痉挛组、中度痉挛组BSGL的r CBF以及ACA供血区的r CBF均明显低于对照组(P0.05);中度痉挛组ACA供血区、MCA供血区、BSGL的TTP以及MTT均明显高与对照组(P0.05),且随着痉挛程度的加重,变化更加明显(P0.05)。CVS程度和r CBV、r CBF呈负相关(P0.05),但是其相关度较低(r0.4);CVS程度与TTP、MTT呈正相关(P0.05),为中度相关(0.308r0.744)。结论 MR-PWI检查能够定量提供脑组织血流灌注的信息,指导CVS的临床诊疗。     

外伤性与动脉瘤性蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的对比分析

目的对比分析外伤性与动脉瘤性蛛网膜下腔出血发生脑血管痉挛的危险因素。方法收集50例外伤性蛛网膜下腔出血(TSAH)和72例动脉瘤性蛛网膜下腔出血(ASAH)的临床资料,采用单因素分析法及多因素Logistic回归分析法分析两组患者发生脑血管痉挛(CVS)的危险因素。结果TSAH患者体温,白细胞计数和舒张压水平均高于ASAH患者(P=0.041;P=0.005;P=0.000)。单因素分析发现高血压和Fisher分级对TSAH组发生CVS有显著影响(P=0.031;P=0.012);吸烟,二次出血,Fisher分级及Hunt-Hess分级对ASAH组发生CVS有显著影响(P=0.044;P=0.002;P=0.025;P=0.010);多因素Logistic回归分析发现对于TSAH患者,仅Fisher分级是CVS的危险因素(OR=0.237,95%CI 0.065-0.857,P=0.028);对于ASAH患者,二次出血(OR=12.035,95%CI 1.645-88.028,P=0.014),Fisher分级(OR=0.200,95%CI 0.056-0.717,P=0.013)和Hunt-Hess分级(OR=0.259,95%CI 0.073-0.919,P=0.037)是发生CVS的危险因素。结论对于TSAH患者,仅Fisher分级是发生CVS的危险因素;而对于ASAH患者,其发生CVS的危险因素包括二次出血,Fisher分级和Hunt-Hess分级。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛和脑低灌注的相关性分析

目的分析动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后脑血管痉挛及脑灌注异常的相关性。方法回顾性分析52例aSAH病人的临床资料。在出血后3～15d内均接受CT血管造影(CTA)和CT灌注成像(CTP)检查,了解大脑前动脉(ACA)和大脑中动脉(MCA)血管痉挛的严重程度,以及相关供血区域的脑灌注情况,对获取的参数进行统计学分析和比较。结果无脑血管痉挛23例,其中发生脑低灌注5例(21%)(位于脑分水岭区4例,在脑沟积血附近1例)。轻中度脑血管痉挛18例,其中存在相关供血区域脑低灌注7例(38%)。重度脑血管痉挛11例,其中发生相关供血区域脑低灌注9例(81%)。比较无脑血管痉挛与重度脑血管痉挛血管节段的血流灌注区域,在局部脑血流量(rCBF)和平均通过时间(MTT)两方面,差异均存在统计学意义(P0.05)。结论重度脑血管痉挛是相关供血区域发生脑低灌注的高危因素。无明显脑血管痉挛的病人,在脑分水岭区和脑沟积血附近也可发生脑低灌注,可能与脑微血管痉挛有关。     

107例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者预后的多因素分析

目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)患者的临床特点及其与预后的相关因素。方法回顾性分析大连医科大学附属第二医院神经外科2012年1月至2015年10月收治的107例SAH患者,根据GOS评分将病例分为预后良好组及不良组,采用单因素分析及对多因素Logistic回归分析,探讨上述各因素对预后的影响。结果全部107例患者经单因素分析显示,诱因、动脉瘤大小、Hunt-Hess评分、脑血管痉挛与患者预后明显相关(均P0.05)。多因素Logistic回归分析显示,诱因(P=0.026)、动脉瘤大小(P=0.002)、Hunt-Hess评分(P=0.016)及脑血管痉挛(P=0.003)为影响a SAH患者预后的独立危险因素。结论 a SAH患者的发病诱因、动脉瘤大小、Hunt-Hess分级和脑血管痉挛是影响患者预后的危险因素。     

蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛危险因素的多元分析

目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)继发症状性脑血管痉挛的独立相关危险因素。方法回顾本院近2年收治的107例SAH患者的临床、血生化及影像学资料,通过多元Logistic回归统计分析症状性脑血管痉挛的相关危险因素。结果症状性脑血管痉挛的发生率为21.50%。多元Logistic回归分析发现年龄≤55岁(P=0.029,OR为1.62～16.02)及CT评级≥3级(P=0.002,OR为1.05～16.76)与症状性脑血管痉挛独立相关。尽管症状性脑血管痉挛组低钠血症、高血糖、血白细胞及中性粒细胞计数升高和Hunt-Hess评分明显高于非脑血管痉挛组,但多元Logistic回归分析并未发现两组之间存在显著差异(P>0.05)。结论年龄≤55岁及CT评级≥3级是SAH症状性脑血管痉挛的的独立危险因素。     

脑血管痉挛的差异蛋白质组学研究

目的采用蛋白质组学技术分离和鉴定动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)患者组及无痉挛患者组发病后第1 d脑脊液中差异表达蛋白质,寻找与脑血管痉挛相关的蛋白质。方法采用双向凝胶电泳分离无脑血管痉挛组(对照组)、轻中度痉挛组(实验组1)和重度痉挛组(实验组2)脑脊液总蛋白质,比较分析实验组和对照组之间的差异表达蛋白质,应用基质辅助激光解析电离串联飞行时间质谱(MALDI-TOF/TOF-MS)鉴定差异表达的蛋白质。结果实验组1、实验组2与对照组表达差异2倍以上的蛋白质斑点共有68个,成功鉴定出23个差异表达蛋白质。结论初步建立了脑血管痉挛的差异表达蛋白质双向电泳技术体系,筛选出一批与血管痉挛相关蛋白质候选物。本研究为脑血管痉挛的发病机制研究提供了新的方法,为寻找脑血管痉挛的生物标志物、寻找药物治疗靶标和预后评估打下研究基础。     

介入性栓塞术对颅内动脉瘤SAH者并发脑血管痉挛的影响

目的对比分析开颅夹闭术与介入性栓塞术对颅内脑动脉瘤蛛网膜下腔出血(SAH)患者的脑血管痉挛事件发生率的影响。方法 2014年1月至2016年12月在安徽省池州市人民医院神经外科监护室接受治疗的137例颅内动脉瘤致SAH患者的临床资料。根据治疗手段的不同将入选者分成观察组(栓塞术,105例)和对照组(夹闭术,32例)两组。比较两组患者的基线资料及脑血管痉挛相关因素情况。结果两组患者的基线资料无明显统计学差异(P0.05)。观察组患者的监护时间、住院时间、症状性痉挛发生率均明显低于对照组,动脉瘤明显大于对照组,且血管痉挛程度、动脉瘤部位也与对照组存在明显差异(P0.05)。两组患者治疗前NIHSS评分对比无显著差异(P0.05),术后2周两组NIHSS评分均降低,但观察组患者降低程度显著低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。观察组不良事件发生率(1.9%)低于对照组(6.3%)(χ~2=1.634,P=0.20)。结论介入性栓塞术治疗颅内动脉瘤SAH患者的临床疗效突出,可大大减少此类患者发生脑血管痉挛事件的风险,值得推广。     

骨桥蛋白与高血压性脑出血脑组织水肿程度和神经功能损伤及临床预后的相关性分析

目的 观察高血压性脑出血（HICH）患者骨桥蛋白（OPN）的表达及其与脑组织水肿程 度、神经功能损伤及临床预后之间的关系。方法 收集临沂市人民医院神经内科监护室自 2017 年 4 月 至 2018 年 11 月收治的 HICH 患者 17 例为观察组，通过立体定向软通道颅内血肿清除术取其血肿液， 并同时抽取患者外周血。测量观察组脑组织出血量、水肿量，并评估术前格拉斯哥昏迷量表（GCS）评 分、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分，术后 3 个月改良 Rankin 量表（mRS）评分。收集临沂 市人民医院 14 例健康体检者为对照组，取其空腹外周血。利用酶联免疫吸附剂测定（ELISA）法检测 观察组血肿液、外周血和健康对照组外周血 OPN 水平，分析 OPN 表达水平与患者脑水肿程度、神经功 能损伤及临床预后之间的关系。结果 观察组患者血肿液中 OPN 水平高于患者外周血［（2 653.48± 1 460.64）μg/L 比（1 313.00±950.89）μg/L］，差异有统计学意义（t=4.752，P＜ 0.001）。观察组患者外 周血 OPN 水平与对照组外周血［（1 313.00±950.89）μg/L 比（923.44±284.73）μg/L］差异无统计学意 义（t=1.475，P=0.151）。轻中度、重度神经功能障碍组血肿液 OPN 水平分别为（1 708.87±1 227.78）、 （3 716.16±846.08）μg/L，差异有统计学意义（t=3.872，P=0.002）。轻、中、重度意识障碍组血肿液OPN水平 差异有统计学意义［（1 378.30±626.26）μg/L 比（1 798.04±1 518.76）μg/L 比（3 507.14±1 000.53）μg/L； F=4.987，P=0.023］。少量、大量脑水肿组血肿液 OPN 水平差异有统计学意义［（1 418.08±851.40）μg/L 比（3 751.61±865.90）μg/L，t=5.590，P＜ 0.001］。预后良好、预后不良组血肿液 OPN 水平差异有统计学 意义［（2 006.46±994.69）μg/L 比（3 882.90±482.28）μg/L；t=4.232，P=0.001］。血肿液 OPN 浓度与水肿 量（r=0.616，P=0.008）、发病时 GCS 评分（r=0.491，P=0.045）、发病时 NIHSS 评分（r=0.491，P=0.046）、术后 3 个月 mRS 评分（r=0.581，P=0.029）均呈正相关。结论 OPN 与 HICH 患者病情严重程度及预后具有相 关性，血肿液中 OPN 水平越高，病情越重，预后越差。     

脑萎缩并发脑出血的临床研究

目的 探讨脑萎缩并发脑出血的预后。方法 2002年3月～2006年12月我院收治的40例脑萎缩并发脑出血病例中死亡24例，存活16例，对其临床和CT资料进行了对比性研究。结果 研究表明，死亡高峰期为50～80岁，预后与出血量、血肿部位及是否有脑室积血密切相关。血肿破溃形成脑室积血率高。6例大于30mL血肿的脑室积血发生4例。本组40例死亡率为60％，死亡率高的原因可能是脑萎缩并发脑出血易破入脑室，并且脑出血与脑萎缩并存者应激能力差，对伤害性损害的耐受力低，易并发感染或器官衰竭而死亡。结论 脑萎缩并发脑出血预后差、死亡率高。     

降钙素基因相关肽对鼠局灶性脑梗死的预防和保护作用

目的　进一步探讨降钙素基因相关肽 (CGRP)对鼠局灶性脑梗死的脑细胞预防和保护作用。方法　采用光化学照射法致鼠局灶性脑梗死模型 ;用重量法评定脑水肿 ;采用Ohno、Bederson、LeWay的方法进行神经系统的评分 ;用TTC染色法观察鼠脑梗死部位和计算梗死体积。结果　CGRP对鼠局灶性脑梗死有明显的预防和保护作用 ,表现为神经系统评分好转 ,脑水肿减轻 ,梗死体积减小 ,而这种作用与给药时间、给药剂量和方式有关。即 1次投予CGRP(1 .33BU/gBW)没有显著作用 ,至少要连续给药 2天以上 ;CGRP对鼠局灶性脑梗死的保护作用在超过一定剂量后不再明显增加 ;在总剂量不变的情况下 ,较小剂量多次服用效果较好。结论　CGRP对鼠局灶性脑梗死有确切的预防和保护作用 ,对减轻脑水肿有良好的作用。但应掌握合适剂量     

综合康复治疗对脑卒中偏瘫患者日常生活能力的疗效观察

目的观察早期综合康复治疗对脑梗死及脑出血偏瘫患者日常生活能力（ADL）的影响及其差异。方法急性脑卒中偏瘫患者42例分为脑梗死康复脑梗死组和脑出血康复脑出血组各21例。2组均接受神经内科常规药物治疗及配合康复治疗,1次／d,30rain／次,其余时间由家属协助训练;2组治疗30d后采用Barthel指数评分。结果脑梗死组和脑出血组治疗前ADL评分具有可比性（P〉0．05）;治疗后ADL评分分别增加135．69％和199．51％,且2组治疗前后ADL评分差异均显著（P〈0．01）;治疗后脑出血组增加的ADL评分与脑梗死组相比较多（17．52±3．62）分,且2组治疗后ADL评分差异明显（P〈0．05）。结论药物并配合康复治疗可提高2组的整体疗效和ADL指数,且脑出血康复组更显著。     

脑梗塞患者血浆及脑缺血鼠脑组织儿茶酚胺含量的变化

目的 研究脑梗塞患者及脑血鼠脑组织茶酚胺（ＣＡ）浓度变化，和其在脑缺血损伤中的作用以及与脑梗塞患者的有现的关系，方法 采用液相色谱－电化学检测器方法测定了３９例脑梗塞患者血浆ＣＡ浓度和脑缺血／复灌沙土鼠脑组织ＣＡ的含量，结果 脑梗塞急性期血浆ＣＡ浓度显著升高，沙土鼠在脑缺血／复灌期间ＣＡ含量明显降低，结论 脑缺血过程中脑内ＣＡ代谢紊乱，递质释放入血增加。     

脑出血时脑小动脉形态定量的研究

目的探讨脑出血时脑小动脉、微动脉病变的分布与严重的程度。方法对４２例脑出血及２０例对照病例不同脑区的小动脉、微动脉进行病理观察，同时对动脉的面积比值、壁厚比值、肌层细胞与肌层面积的比值做了形态定量分析。结果（１）脑出血组小动脉、微动脉的面积比值显著减少（Ｐ＜００１，Ｐ＜００５）。（２）脑出血组小动脉、微动脉的壁厚比值显著增加（Ｐ＜００１，Ｐ＜００５）。（３）脑出血组小动脉肌层细胞与肌层面积的比值显著减少（Ｐ＜００１），但两组间微动脉肌层细胞与肌层面积的比值，差异无显著意义（Ｐ＞００５）。结论脑出血患者不同脑区的小动脉、微动脉都存在管壁明显增厚及管腔明显狭窄的病理改变，而且小动脉肌层的平滑肌细胞有严重的变性与坏死，这些病变不但是脑出血也是腔隙性脑梗塞发病的重要病理基础之一     

急性脑出血患者的缺血危险因素分析

目的：分析急性脑出血患者的脑缺血相关危险因素,探讨急性脑出血的合理治疗方案。方法：动态观察了54例急性脑出血和75例急性脑梗死患者治疗前后的血液流变学,血浆渗透压,血小板聚集率以及头颅CT的改变。结果：脑出血组和脑死组患者的全血粘度,血浆渗透压,红细胞压积,纤维蛋白原,血小板浓度无明显差异,脑梗死组血小板聚集率明显高于脑出血组（P＜0．05）。31例脑出血患者治疗两周后复查头颅CT,其中有4例患者出现新的脑梗死 灶,此4例患者平均年龄以及纤维蛋白原水平高于脑出血组（P＜0．01）,结论：脑出血和脑死是发生于脑血管病变基础上的两个相关联的病变,二者有许多共同的危险因素,脑出血发生及演变过程中可继发病脑梗死,而该过程中血小板聚集率及纤维蛋白原的增高可能与脑出血继发脑梗死的发生有一定的关系,脑出血治疗过程 应强调沦的脑功能监测,尽量有脑出血急性期后早期改善脑循环并同时给予脑保护治疗。     

胰岛素抵抗与脑血管病的关系

目的 :探讨胰岛素抵抗与脑梗死、脑出血之间的关系。方法 :选取 34例脑梗死 ,4 4例脑出血病人 ,分别检测血压、血脂、空腹血糖 (FPG)、空腹胰岛素 (FINS)等各项指标 ,30例健康人作为对照组。结果 :脑梗死、脑出血组与正常对照组比较 :FPG、FINS明显增高 ,而胰岛素敏感指数 (ISI)明显降低 ;收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP)、总胆固醇 (TC)、甘油三脂 (TG)、低密度脂蛋白 (LDL)、载脂蛋白B(apoB)也升高 ;相反 ,高密度脂蛋白 (HDL)、载脂蛋白A(apoA)、apoA/apoB降低。脑梗死与脑出血两组之间比较 ,脑出血组的DBP明显高于脑梗死组 ,其余指标均无统计学差别。结论 :胰岛素抵抗是脑血管病的独立危险因素 ,但与中风类型无关     

17β-雌二醇对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的　研究 17β 雌二醇 (17β E2 )对新生大鼠缺氧缺血脑损伤 (HIBD)后谷氨酸 (Glu)释放的影响 ,探讨 17β E2 是否对HIBD有保护作用。方法　 7日龄Wistar大鼠随机分为三组 ,A、B组为分别在HIBD模型制作前、后腹腔注射 17β E2 (10 0 μg·kg-1) ,C组在HIBD模型制作前腹腔注射等量的生理盐水。注射17β E2 后的不同时间取血检测 17β E2 的浓度。HIBD后 4h处死大鼠 ,用氨基酸分析仪检测脑组织匀浆上清液中Glu的含量。结果　 17β E2 血浓度在注射后 5min达到高峰 ,随后下降。A、B组较C组Clu含量明显下降 (P <0 .0 5 ) ,A、B两组Glu含量没有显著差异 (P >0 .0 5 )。结论　 17β E2 能明显降低HIBD后Glu的释放 ,减轻神经元损伤     

脑梗塞后脑代谢及高糖对脑代谢影响的研究

目的 探测脑梗塞后梗塞区及对照区域的代谢变化并探讨高糖对梗塞区域代谢的影响，为脑梗塞的临床治疗提供理论依据。方法 雄性SD大鼠左侧颈内动脉插线法制作脑梗塞模型。用磁共振定域^1H—MRS技术，在同一活体上分别连续检测梗塞区及对照区域代谢变化。结果 脑梗塞后梗塞区NAA、Cho、Pcr／Cr强度均低于对照区，并出现明显的Lac信号。NAA在脑梗塞急性期明显降低。加用高糖1～2h内，所选区域NAA、Cho、Pcr／Cr均有小幅回升，随后又渐趋下降；原有乳酸信号成倍增加(2．4倍)。结论 (1)NAA的变化可反映神经元的功能状况，可望作为MRS早期诊断脑梗死的有效指标。(2)Lac峰的出现是脑梗死早期的敏感指标，其含量变化可直接反映局部病理代谢状况。(3)NAA和Cho的降低证明脑梗塞后即发生细胞膜结构、膜功能及膜间连接损伤；(4)高糖可加剧脑梗塞区的病理代谢导致Lac大量积聚；(5)采用MRS定域波谱技术可更精确、更客观地连续检测活体动物大脑各区域代谢变化。