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相似文献
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1.
目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)及白细胞介素6(IL-6)在急性Guillain-Barre综合征(急性GBS)免疫病理机制中的作用。方法 采用体外细胞培养方法和免疫微量检测技术对急性GBS患者外周血单核细胞大肠杆菌内毒素(LPS)诱导后产生TNFα,IL-6的能力进行了研究。结果 急性GBS患者外周血单核细胞TNFα,IL-6水平明显增高,与其他神经疾病组和正常对照组比较有显著差异,且与病情  相似文献   

2.
多发性硬化患者外周血单核细胞TNFα及IL-6的变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)及白细胞介素-6(IL-6)在多发性硬化(MS)免疫病理机制中的作用。方法 采用体外细胞培养方法和免疫微量检测技术,对M S患者外周血单核细胞经大肠杆菌内毒素(LPS)诱导后产生TNFα、IL-6 的能力进行研究。结果 MS急性复发期患者外周血单核细胞TNFα、IL-6 水平明显升高,与缓解期及正常对照组比较有显著差异,且与病情有关。结论 MS急性复发期患者血单核细胞处于活化状态,自身免疫功能异常,TNFα、IL-6 可能参与了MS患者的免疫病理过程,且与病情轻重有密切关系  相似文献   

3.
格林—巴利综合征患者血清TNF和IL—6的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
为进一步探讨肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)和白细胞介素6(interleukin6,IL6)在GBS免疫病理机制中的作用,采用放射免疫法EILSA法对37例GBS患者、35例其它神经系统疾病患者及30例正常人血清中的TNF和IL6水平进行了测定。结果GBS患者血清TNF水平增高,与其它神经系统疾病组比较差异显著(P<0.01);GBS患者血清IL6检测阳性率为62.16%,与其它神经系统疾病组及正常对照组比较差异显著(P<0.001)。进一步分析发现GBS患者血清TNF和IL6升高的水平与病情轻重有关。我们的结果提示GBS患者免疫功能失调,TNF和IL6可能参与了GBS的免疫病理机制,且与病情轻重有关  相似文献   

4.
目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)在多发性硬化免疫病理机制中的作用。方法:采用体外细胞培养方法和免疫微量检测技术对MS患者外周血单核细胞经大肠杆菌内毒素(LPS)诱导后产生TNFα的能力进行研究。结果:MS急性复发期患者外周血单核细胞TNFα明显升高,与缓解期及正常对照组比较有显著差异,且与病情有关。结论:MS急性复发期患者血单核细胞处于活化状态,自身免疫功能异常,TNFα可能参与了MS患者的免  相似文献   

5.
格林—巴利综合征患者血浆肿瘤坏死因子—α和白?…   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-2(IL-2)在格林-巴利综合征(GBS)发病机制中的应用。方法 应用ELISA双抗体夹心法,检测31例GBS患者血浆TNF-α和IL-2浓度。结果 31例GBS患者TNF-α和IL-2浓度明显高于对照组(P〈0.01),且与临床分级显著相关(P〈0.05)。16例接受糖皮质激素治疗,病情好转的恢复期患者TNF-α和IL-2浓度相应下降至正常或接近  相似文献   

6.
急性Guillain—Barre综合征的免疫学研究   总被引:11,自引:1,他引:10  
目的 探讨急性Guillain-Barre综合征的免疫学改变及其与临床的关系。方法 测定21侧急性期GBS患者和16例正常人血清及外周血单个核细胞上清液IL-2,IL-6,TNF-α,免疫球蛋白及血清T细胞亚群。结果 GBS患者血清IL-2,TNF-α,PBMC上清液IL-2,IL-6,TNF-α和IgG都高于正常对照组;14例患者有一种以上血清免疫球蛋白或IgG亚类增高;  相似文献   

7.
目的:探讨肿瘤坏死因子,白细胞介素6与不同类型Guillain-Barre‘综合征(GBS)发病机制的关系及临床意义。方法:采用ELISA法检测GBS组,其中AIDP组,AMAN组和其它神经系统疾病组,正常对照组的血清中TNF-α,IL-6的水平。结果;急性期AIDP组,AMAN组患者血甭中TNF-α,IL-6水平明显高于两个对照组,且与病情轻重显著相关。  相似文献   

8.
急性脑血管病患者血浆TNFα、IL6含量研究   总被引:23,自引:0,他引:23  
目的探讨TNFα、IL6在急性脑血管病发病中的作用。方法采用双抗体夹心ELISA法检测了48例急性脑血管病患者血浆TNFα和IL6含量的动态变化。结果急性脑血管病发病第1d、第3d上述指标均高于对照组(P<0.01)。第7d和第14d已趋于恢复,仅SAH组在第7d高于对照组(TNFα、IL6分别为P<0.05、P<0.01)。结论TNFα和IL6作为免疫因素参与了急性脑血管病的发生发展过程,提示TNFα和IL6拮抗剂将是今后防治脑血管病的一条新途径。  相似文献   

9.
格林—巴利综合征患者NF,IL—1及红细胞免疫水平的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
为了探讨格林-巴利综合综合征(GBS)扫病机理,对GBS患者血清及脑脊液(CSF)中肿脑坏死因子(TNF)、白细胞是素1(IL-1)及红细胞免疫水平理临床的关系进行了研究。发现GBS患有血清和CSF的TNF水平显著高,而且,随着治疗及病情的好转,血清TNF水平显著下降,但未发现GBS患者的IL-1水平有显著升高。此外,GBS患者急性期的红细胞免疫功能异常,即红细胞C3b受体酵母菌花不形成率显著下降  相似文献   

10.
格林-巴利综合征患者TNF、IL-1及红细胞免疫水平的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
为了探讨格林-巴利综合征(GBS)的发病机理,对GBS患者血清及脑脊液(CSF)中肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素1(IL-1)及红细胞免疫水平与临床的关系进行了研究。发现GBS患者治疗前血清和CSF的TNF水平显著升高,而且,随着治疗及病情的好转,血清TNF水平显著下降,但未发现GBS患者的IL-1水平有显著升高。此外,GBS患者急性期的红细胞免疫功能异常,即红细胞C3b受体酵母菌花环形成率显著下降,而红细胞免疫复合物酵母菌花环形成率显著上升,表明GBS患者的免疫复合物增高,而使红细胞的免疫粘附能力下降,即清除免疫复合物的能力下降。作者的研究表明,TNF和红细胞免疫异常可能在GBS的异常免疫发病机制中起作用。  相似文献   

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