尼莫地平对脑出血患者局部脑血流、脑水肿及不同时间用药临床变化的影响

目的　动态观察尼莫地平对高血压脑出血患者局部脑血流（rCBF）、脑水肿和不同时间用药临床变化的影响。方法　随机将108例高血压脑出血患者分为对照组和治疗组,并将治疗组再分为发病前12小时以内用药组和12小时以后用药组,行单光子发射断层扫描(SPECT)、临床疗效的动态观察;并随机从对照组和治疗组中分别抽出10例患者行SPECT、CT的动态观察。结果　治疗组rCBF、水肿带和临床疗效的改善显著优于对照组;12小时以内用药的临床疗效明显优于12小时以后用药。结论　早期使用尼莫地平对改善高血压脑出血后rCBF下降、提高临床疗效和减轻血肿周围水肿可能均有积极作用。     

不同时间应用尼莫地平对脑出血血肿体积及脑水肿的影响

目的观察尼莫地平应用于脑出血的临床疗效。方法40例脑出血患者随机分为治疗组和对照组,治疗组分别在发病后12h、48h、5d时给予静滴尼莫地平8mg,共15d,对照组常规治疗。分别记录其在入院时、5d、15d的血肿体积及水肿带面积。结果尼莫地平可减轻脑出血水肿带出现程度;同时不增加再出血的几率。结论尼莫地平应用于脑出血有较好临床疗效,早期（12h内）疗效更佳。     

脑出血大鼠局部脑血流量的改变及尼莫地平的干预作用

目的 探讨脑出血(ICH)后脑组织局部脑血流量(rCBF)的改变及尼莫地平的干预作用.方法 SD大鼠72只随机分成ICH组、尼莫地平组和正常对照组,采用Nath 改良法建立ICH模型,尼莫地平组大鼠腹腔注射尼莫地平1 mg/kg,对照组注射等量生理盐水,在大鼠ICH后1 h、4 h、24 h、48 h用氢清除法测定其rCBF并与正常大鼠比较.结果 ICH组出血后1 h、48 h组出血侧皮质、基底节区rCBF较正常对照组明显下降(均P<0.05); 不同时间点尼莫地平组出血侧皮质、基底节区rCBF显著高于ICH组(均P<0.05).ICH组出血后4 h、24 h rCBF有回升,与正常对照组差异无统计学意义.尼莫地平组出血后各时间点出血侧皮质、基底节区rCBF与正常对照组差异无统计学意义.结论 ICH后有明显rCBF降低,尼莫地平能干预此改变.     

钙拮抗剂对高血压脑出血局部脑血流的影响及其临床变化？…

目的：动态观察尼莫地平对高血压脑出血患者局部脑血流及其临床疗效的影响。方法：随机将６９例高血压脑出血患者分为对照组和尼莫地平治疗组,并行ＳＰＥＣＴ和临床疗效的动态观察。图像的处理和临床疗效的评定采用盲法分析。结果：治疗组在ＳＰＥＣＴ和临床疗效的改善方面显著低于对照组。结论：尼莫地平可改善高血压脑出血后的局部脑血流下降和伴随的临床变化。     

尼莫地平对高血压脑出血治疗的研究

目的:本文主要探讨尼莫地平对高血压脑出血患者的脑血肿、脑水肿的影响和临床疗效;方法:64例高血压脑出血患者被随机分成两组,尼莫地平治疗组和对照组,在治疗前、治疗后第7天、第14天测量脑血肿和脑水肿带的体积,同时在入院时、发病后30天和90天随访进行ESS评分,比较其治疗效果。结果:治疗组患者较对照租患者脑血肿、脑水肿体积明显减小,治疗效果较对照组好。结论:在高血压脑出血的早期可以使用尼莫地平,达到减轻脑水肿、促进脑血肿的吸收和改善高血压脑出血患者的神经功能。     

尼莫地平治疗高血压性脑出血的疗效观察

目的　观察尼莫地平对高血压脑出血的临床作用。方法　对 2 5例高血压脑出血患者应用尼莫地平治疗 ,观察治疗前后神经功能、颅内血肿大小及其周围水肿的变化 ,并与对照组进行比较。结果　尼莫地平治疗组神经功能恢复、血肿吸收及周围水肿面积较对照组显著减小 (P <0 0 5 ,P <0 0 5 ) ,P <0 0 1)。结论　尼莫地平能促进神经功能恢复 ,促进血肿吸收 ,抑制脑水肿形成。     

静脉尼莫地平治疗脑出血的疗效研究

目的：观察尼莫地平治疗急性脑出血的临床疗效。方法：应用前瞻性随机单盲方法,对96例经CT证实为急性脑出血病人,在起病48h内随机分为治疗组和对照组,治疗前后比较两组病人神经功能缺损程度积分差及颅内血肿体积,血肿周围水肿带面积的改变。结果：尼莫地平治疗组较对照组血肿周围水肿带面积明显缩小（P＜0．05）,神经功能缺损评分明显改善（P＜0．01）,血肿体积则改变不明显。结论：在脑出血急性期应用尼莫地平治疗,可明显改善其病情。     

尼莫地平对脑出血后继发性脑损害保护作用临床研究

目的探讨尼莫地平对脑出血后继发性脑损害的保护作用机理。方法60例脑出血患者随机分为尼莫地平组与常规治疗组，所有患者均分别在治疗前后观察脑水肿、临床神经功能缺损评分、Barthel指数评分、临床疗效及日常生活依赖程度的变化。结果尼莫地平组和常规治疗组治疗后水肿带均明显缩小，尼莫地平组缩小更为明显（P〈0．01）；治疗后尼莫地平组临床神经功能缺损评分较常规治疗组明显降低（P〈0．01）；治疗后尼莫地平组较常规治疗组BI评分明显增加，日常生活活动依赖程度明显减低（P〈0．01）；治疗后尼莫地平组临床疗效总有效率（73％）显著高于常规治疗组（40％）（P〈0．05）；治疗后尼莫地平组较常规治疗组日常生活活动依赖程度明显减低（P〈0．05）。结论尼莫地平治疗脑出血有确切疗效，可减轻脑水肿，保护神经细胞，可减轻患者神经功能缺损程度，提高患者生活质量。     

大鼠脑出血后脑血流和脑水分含量变化的研究

研究大鼠脑出血后局部脑血流量（ｒＣＢＦ）与脑水分变化的规律及影响因素。用立体定向法自体血回注建立大鼠脑尾状核出血模型，分别在２４ｈ内不同时限用氢清除法测定ｒＣＢＦ，干湿重法测定脑水分含量，发现出血后１０ｍｉｎ同侧ｒＣＢＦ即下降，１ｈ达最低水平，出血量大时对侧半球也有明显下降；双侧脑水分含量均明显增加，其高峰期晚于ｒＣＢＦ的下降。说明脑出血后迅速出现广泛的低灌注和脑水肿     

脑出血急性期患者高血糖对脑水肿及预后的影响

目的 探讨脑出血患者急性期血糖水平对脑水肿及预后的影响.方法 脑出血患者95例,在急性期检测其空腹血糖水平,根据血糖水平分为高血糖组(38例)和正常血糖组(57例),通过头颅CT观察两组脑水肿的变化.在发病3个月后随访,采用改良Rankin量表(mRS)对两组患者进行神经功能评分,以评价其预后.结果 高血糖组患者急性期血肿周围脑水肿体积[(17.55±2.48)ml]显著高于正常血糖组[(11.50±3.76)ml](P＜0.05);发病3个月后高血糖组mRS评分(3.50 ±0.71)显著高于正常血糖组(2.80±0.63)(P＜0.05).结论 脑出血患者急性期高血糖可加重脑水肿并影响其预后,应及时进行干预.     

大鼠蛛网膜下腔出血后脑局部血流量与血脑屏障动态变化

目的：探讨大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后局部脑血流（rCBF）与血脑屏障（BBB）超微结构的动态变化规律和尼莫地平（Nim）的作用特点。方法：通过大鼠枕大池自体血注入法制备SAH后脑血管痉挛（CVS）模型，在SAH后1h、4h、12、24h、3d、7d、14d、及21d等不同时相点，利用激光普勒技术和电镜对各组大鼠局部脑血流与血脑屏障超微结构变化进行观察。结果：SAH后大鼠的rCBF明显下降且具有“两期”反应，在SAH后1h后rCBF有所恢复，4h后再度降低，并可持续至21d。BBB损害改变在SAH后早期即可观察到。Nim对rCBF降低和BBB损害均有改善作用。结论：SAH后rCBF与BBB超微结构的动态变化符合CVS的发展规律，可以反映该时期CVS的状态。早期应用Nim可以改善SAH后CVS，并对BBB的损害有一定保护作用。     

血液光量子疗法对局灶性脑缺血大鼠大脑皮层局部血流量和脑水肿的影响

本文动态观测了光量子疗法治疗血栓栓塞性脑缺血大鼠,大脑皮层局部血流量(rCBF)及脑水肿的变化。结果:缺血6小时经光量子血液治疗2小时后,rCBF于注后30min明显增加,达19.78％(P<0.01),以后各点维持在一定水平,2小时增加到19.30(P<0.05)。脑组织比重:缺血中心区未见明显改善(P>0.1)而半暗区组织比重非常明显增加(P<0.001),可见水肿明显减轻。说明光量子疗法增加rCBF,减轻半暗区水肿。     

钙拮抗剂对高血压脑出血局部脑血流的影响及其临床变化作用的初步报告

目的:动态观察尼莫地平对高血压脑出血患者局部脑血流及其临床疗效的影响。方法:随机将69例高血压脑出血患者分为对照组和尼莫地平治疗组,并行SPECT和临床疗效的动态观察。图像的处理和临床疗效的评定采用盲法分析。结果:治疗组在SPECT和临床疗效的改善方面显著优于对照组。结论:尼莫地平可改善高血压脑出血后的局部脑血流下降和伴随的临床变化。     

尼莫地平治疗脑出血后缺血性脑损害的疗效观察

目的研究尼莫地平治疗脑出血后缺血性脑损害的疗效,进一步探讨尼莫地平的作用机制。方法应用尼莫地平治疗脑出血后缺血性脑损害36例,与对照组30例常规治疗进行比较。结果尼莫地平治疗组有效率94.4%,对照组46.7%（P〈0.05）,尼莫地平治疗组神经功能缺损评分显著减少,与对照组相比差异显著（P〈0.01）。结论提示尼莫地平早期使用对减少和治疗脑出血后缺血性脑梗死均又明显的疗效。     

Influence of nimodipine on cerebral blood flow in human cerebral ischaemia

Summary Cerebral blood flow (CBF) was measured by xenon-133 inhalation and single photon emission computerized tomography (SPECT) in 7 patients with acute cerebral ischaemia prior to and 30 min after intravenous infusion of nimodipine (1 mg). Neurological examination, CT and CBF study were performed no later than 6 h after the onset of symptoms. Regional perfusion abnormalities were seen in all patients when the CT scan was still normal. Follow-up CT revealed low-density areas roughly corresponding to the core of the perfusion defect. Nimodipine infusion significantly decreased the mean arterial blood pressure (P<0.01), while PaCO₂ and clinical symptoms remained unchanged. A significant CBF improvement (P<0.05) after nimodipine was seen in the border zone of the ischaemic infarct but not in the core of the lesion or in the unaffected contralateral hemisphere.     

尼莫地平减轻蛛网膜下腔出血后脑损伤

目的 探讨尼莫地平对蛛网膜下腔出血(SAH)后脑损伤的防治作用。方法 用血管内穿刺法制作大鼠SAH模型。对SAH组和尼莫地平处理组观察24h内局部脑血流量(rCBF)和脑组织水、电解质含量的动态变化。结果 SAH后rCBF迅速降低，1h达最低值，24h内持续于低水平状态。SAH后6h、24h脑组织含水率和Na^ 含量明显增加，K^ 含量减低；脑组织Ca^2 含量在SAH后1h开始显著增加。尼莫地平对上述的指标均有改善作用。结论 尼莫地平可减轻实验性SAH后脑损伤。     

Blood-brain barrier disruption and exacerbation of ischemic brain edema after restoration of blood flow in experimental focal cerebral ischemia

Summary The mechanism of exacerbation of ischemic brain edema after blood flow restoration was studied in 20 cats under ketamine and alpha-chloralose anesthesia. Regional cerebral blood flow was measured by the hydrogen clearance method, and the left middle cerebral artery (MCA) was occluded for 6 h in group A, and for 3 h with subsequent 3 h recirculation in group B. Severity of brain edema was assessed by specific gravity measurement of tissue samples taken from coronal brain sections at the MCA area, while severity of blood-brain barrier (BBB) disruption was determined by measuring the amount of extravasated serum albumin by using [¹²⁵I]albumin and tissue-uptake method in the same samples as those used for gravimetry. Structural and ultrastructural change was correlated with the severity of ischemic brain edema and BBB disruption. The results obtained showed that: (i) ischemic brain edema observed in group A was not associated with BBB opening to serum proteins; (ii) ischemic edema in group B was exacerbated significantly after recirculation in correlation with serum protein extravasation in most of the postischemic area; (iii) in the severely edematous area, serum protein extravasation reached a plateau and morphological examination at this type of area revealed cell membrane disruption especially of astrocytes, with leakage of intracellular substances. Our study indicated that the increase of extracellular osmotic pressure due to leakage of serum proteins via the disrupted BBB and of intracellular substances via the ischemically injured cell membrane into the extracellular space is the mechanism responsible for edema fluid accumulation in exacerbated ischemic brain edema.