雌激素对脑卒中后抑郁大鼠海马和杏仁核脑源性生长因子-磷酸化酪氨酸激酶B表达以及行为学的影响

目的通过观察雌激素对缺血性脑卒中后抑郁大鼠模型海马和杏仁核的脑源性生长因子(BDNF)-磷酸化酪氨酸激酶B(pTrkB)的表达,探讨缺血性脑卒中后内源性抑郁的发病机制。方法将SD雌性大鼠随机分为对照组12只(无任何干预)、模型组16只(MCAO术后2周,皮下注射大豆油,持续2周)和雌激素组16只(MCAO术后2周,皮下注射溶有10μg 17β-雌二醇的0.1 mL大豆油,持续2周)。通过旷场实验和强迫游泳实验观察大鼠行为学变化,应用免疫组化和Western blot方法观察海马和杏仁核中BDNF和pTrkB表达。结果雌激素干预后:①旷场实验和强迫游泳中,大鼠行为学评分均显著提高,雌激素组与模型组比较,差异有统计学意义(P0.01);②免疫组化法观察示雌激素组海马和杏仁核BDNF阳性细胞数与模型组比较明显增多,差异有统计学意义(P0.05);③Western blot法检测示雌激素组BDNF/β-actin和pTrkB/TrkB灰度比值较模型组明显提高(P0.05)。结论雌激素能改善脑卒中后大鼠的抑郁行为,其机制可能是通过BDNF-pTrkB信号通路的变化而改善PSD症状。     

雌激素对脑卒中后抑郁大鼠抑郁行为学及前额叶BDNF表达的影响

目的:探讨雌激素对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠的影响及分子机制.方法:应用大脑中动脉栓塞和慢性不可预见温和刺激方法制备大鼠PSD模型.将PSD大鼠分为雌激素组(PSD大鼠皮下注射雌二醇),PSD组(PSD大鼠皮下注射大豆油)和对照组(假手术,皮下注射大豆油).3组的不同干预均持续14 d.观察各组大鼠行为学和前额叶脑源性生长因子(BDNF)的含量改变.结果:雌激素组在雌二醇干预后强迫游泳测试结果表明行为学显著改善:不动时间减少,与PSD组比较(18.4±4.84 vs 52.1±5.38)差异有显著统计学意义(P<0.01),雌激素组挣扎时间增加,与PSD组比较(63.8±12.31 vs 36.3±5.22)差异有统计学意义(P<0.05).前额叶BDNF含量在雌激素组也显著增高:雌激素组与PSD组比较,P<0.05;PSD组与对照组比较,P<0.01.结论:雌激素可能通过BDNF通路改善PSD大鼠的抑郁症状.     

舍曲林对缺血性脑卒中后抑郁模型大鼠海马TrkB和CREB表达的影响

目的观察舍曲林对缺血性脑卒中后抑郁模型大鼠行为学的影响,以及该模型大鼠海马酪氨酸激酶受体B(Trk B)和c AMP反应原件连接蛋白(CREB)表达的影响。方法将40只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、抑郁组、PSD组和舍曲林预防组,每组10只。采用改良双侧颈总动脉结扎术制备全脑缺血大鼠模型,慢性不可预见性温和刺激和孤养法制备抑郁大鼠模型,将以上方法相结合制备PSD大鼠模型。舍曲林预防组予舍曲林水溶液[1 mg/(100g·d)]对制备的PSD大鼠每天灌胃1次。观察各组大鼠自发性行为学改变,采用蔗糖水消耗试验、旷场试验、体重变化评定大鼠的行为学变化;21 d后采用免疫组织化学法分析大鼠海马Trk B、CREB蛋白的表达。结果应激开始后第7 d、第14 d、第21 d测大鼠体重、蔗糖水饮用量、旷场试验水平运动距离,PSD组较假手术组差异有统计学意义(P0.01),预防组较PSD组差异有统计学意义(P0.01)。免疫组化结果显示,PSD组大鼠模型海马各区Trk B、CREB的平均光密度值均明显低于假手术组(P0.01,P0.05),舍曲林预防组大鼠模型海马各区Trk B、CREB的平均光密度值明显高于PSD组(P0.01)。结论舍曲林可有效改善PSD大鼠的抑郁状况,Trk B、CREB参与此过程并起着重要作用。     

艾司西酞普兰对抑郁模型大鼠行为学及脑脊液、血清脑源性神经营养因子水平的影响

目的:探讨艾司西酞普兰对慢性应激致抑郁模型大鼠行为学及脑脊液、血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平的影响。方法:将Sprague Dawley(SD)雄性大鼠随机分为应激组和非应激组,应激组给予慢性不可预知温和应激(CUMS)刺激8周;刺激4周后根据行为学评估[包括强迫游泳实验(FST)、蔗糖水偏爱实验(SPT)、旷场实验(OFT)]及体质量将抑郁行为大鼠随机分为抑郁模型组和抑郁给药组,非应激组随机分为正常对照组和正常给药组,各组6只。第5周起给予两给药组艾司西酞普兰(10 mg/kg·d)腹腔注射4周。刺激及给药结束后对各组大鼠再次行为学评估并检测脑脊液、血清BDNF水平。结果:CUMS 4周后,与非应激组相比,应激组FST中不动时间显著延长,SPT显著降低,OFT中路程及站立次数显著减少,体质量显著降低(P均0.01);药物干预4周后,与抑郁模型组相比,抑郁给药组FST中不动时间显著缩短,SPT及OFT中总路程显著增加(P均0.05);脑脊液、血清BDNF水平抑郁模型组显著低于正常对照组,抑郁给药显著高于抑郁模型组(P0.05或P0.01)。结论:艾司西酞普兰可改善抑郁大鼠的抑郁行为,提高脑脊液及血清BDNF水平。     

重复经颅磁刺激对抑郁模型大鼠行为学及海马BDNF表达的影响

目的探讨重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及海马脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)的影响,探讨rTMS抗抑郁作用的可能机制。方法 40只雄性SPF级Sprague-Dawley大鼠经过初次筛选后,随机分为造模组(n=30)和空白对照组(n=8),造模组应用孤养联合慢性不可预见性温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)方法建立大鼠抑郁模型,筛选造模成功的大鼠24只随机分为rTMS组、伪刺激组和抑郁对照组,每组8只,抑郁对照组不给予rTMS干预,rTMS组和伪刺激组分别接受10 Hz的rTMS刺激和伪刺激干预3周。分别于造模前、造模后和干预后进行体质量测量、蔗糖水消耗实验和旷场实验评估,在干预后,检测大鼠海马CA3区BDNF阳性染色的细胞数及海马BDNF m RNA的表达水平。结果造模后,rTMS组、伪刺激组和抑郁对照组大鼠的体质量减分率较空白对照组降低(P0.01),体质量增加缓慢(P0.01)。干预后,r TMS组大鼠体质量减分率、蔗糖水消耗量、旷场实验的水平运动评分以及垂直运动评分较伪刺激组和抑郁对照组均增高(均P0.05),与空白对照组差异并无统计学意义(均P0.05)。干预后,rTMS组大鼠海马CA3区BDNF阳性细胞数目较伪刺激组和抑郁对照组增加(P0.01),伪刺激组和抑郁对照组较空白对照组减少(P0.01);r TMS组大鼠海马BDNF m RNA的相对表达量较伪刺激组和抑郁对照组增多(P0.01),伪刺激组和抑郁对照组较空白对照组减少(P0.01)。结论 rTMS干预能够改善CUMS抑郁模型大鼠的抑郁样行为,可能与增加海马BDNF的表达导致海马神经元再生有关。     

卒中后抑郁模型大鼠杏仁核神经元凋亡增加

目的:探讨卒中后抑郁（post-stroke depression,PSD）模型大鼠杏仁核神经元凋亡现象。方法:将成年健康雄性SD大鼠随机分为对照组（15只）和模型组（15只）。采用颈总动脉线栓再灌注法制备局灶性脑缺血大鼠模型,结合孤养和慢性不可预见的温和性应激方法制备PSD大鼠模型。采用糖水实验、开场实验和Morris水迷宫检测行为学改变,TUNEL和流式细胞术检测杏仁核神经元凋亡和凋亡率。结果:模型组大鼠行为学发生明显改变。对照组和模型组凋亡细胞阳性率分别为3.91％±0.49％和25.04％±6.32％,凋亡率分别为3.50％±0.5％和18.75％±2.95％,差异均有统计学意义(P＜0.01)。结论:PSD模型大鼠杏仁核存在明显的神经元凋亡,这可能是PSD患者杏仁核体积异常的原因之一。     

雷帕霉素干预对左旋多巴诱发的异动症大鼠行为学的影响

目的研究雷帕霉素干预对左旋多巴诱发的异动症(LID)的行为学的影响。方法通过6-羟基多巴胺颅内立体定向注射制作偏侧大鼠帕金森病模型。给予左旋多巴腹腔注射1周制作LID大鼠模型。将LID大鼠分为LID对照组(LID组)和雷帕霉素干预观察组(RAPA组)。继续左旋多巴腹腔注射2周,RAPA组大鼠每天于左旋多巴注射前45 min腹腔注射雷帕霉素,低剂量0.25 mg/(kg·d)、中剂量0.35mg/(kg·d)、高剂量0.5 mg/(kg·d),每周注射4 d,持续2周。对照组同时给予等体积生理盐水腹腔注射。记录大鼠异常不自主运动(AIM)评分并对比分析。结果 RAPA低剂量亚组未观察到有意义的行为学改变;RAPA高剂量亚组在雷帕霉素给药后数天出现精神萎靡、食欲减退、血尿等症状,5~10 d左右逐渐死亡,经尸体解剖及病理切片发现,动物死亡原因与肺炎、肝肾损害等原因密切相关。RAPA中剂量亚组行为学改变比较理想,且动物耐受性较好,没有出现死亡。RAPA干预治疗开始起,RAPA中剂量亚组大鼠每天AIM评分均较LID组大鼠明显降低(均P0.05)。左旋多巴注射第20 d,RAPA中剂量亚组大鼠左旋多巴治疗后120 min内AIM评分均较LID组大鼠明显降低(均P0.05)。结论雷帕霉素治疗能显著改善LID大鼠行为学表现,改善LID大鼠不自主运动症状。     

卒中后抑郁与炎症因子的关系研究

目的分析卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)大鼠血清IL-17A水平、海马IL-1β、TNF-α mRNA表达的变化,探讨PSD的病理生理机制。方法将30只成年的无特定病原体级SD雄性大鼠随机分为假手术组、卒中组、PSD组,对各组大鼠进行基线行为学评估,其中卒中组和PSD组大鼠行大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)缺血再灌注处理,1周后对PSD组大鼠行慢性轻度刺激(chronic unpredictable mild stress,CUMS),每天给予1~2种刺激,连续4周,CUMS刺激4周后对各组大鼠进行行为学评估。评估结束后采用尼氏染色观察各组大鼠海马区神经元形态,使用ELISA方法检测大鼠血清中IL-17A水平,实时荧光定量PCR检测大鼠海马IL-1β、TNF-α mRNA表达。观察PSD情况下,血清及海马神经元炎症因子的表达水平及海马损伤情况。结果假手术组、卒中组和PSD组大鼠血清的IL-17A水平分别为18.56±2.56 pg/mL、40.78±4.13 pg/mL和52.10±5.22 pg/mL,三组比较差异有统计学意义;假手术组、卒中组、PSD组大鼠海马区IL-1βmRNA相对表达水平分别为0.570±0.322、2.617±0.128和3.189±0.107,三组比较差异有统计学意义;假手术组、卒中组、PSD组大鼠海马区TNF-α mRNA基因相对表达水平分别为0.999±0.007、1.258±0.042和1.623±0.041,三组比较差异有统计学意义;尼氏染色提示卒中组、PSD组海马区CA1区神经元存在损伤,以PSD组最明显。结论 PSD组大鼠血清IL-17A水平上调,海马IL-1β、TNF-αmRNA高表达,提示PSD发生的病理生理机制中可能有炎症反应参与。     

氟西汀对卒中后抑郁大鼠海马组织细胞因子的干预作用

目的观察卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)模型大鼠海马组织细胞因子的表达及氟西汀干预作用。方法选用健康雄性SD(Sprague-Dawley,SD)大鼠,随机分为5组,假手术组、单纯缺血组、单纯抑郁组、PSD组、氟西汀干预组。进行行为学观察和测试、脑梗死体积测定、免疫组化法测定海马组织TNF-α、IL-1、IL-6的表达及含量。结果与假手术组比较,其余各组大鼠海马组织TNF-α、IL-1含量不同程度增高而IL-6含量则减少,HE染色示海马神经细胞受损;与单纯缺血组比较,PSD组大鼠海马组织TNF-α、IL-1含量明显增高而IL-6含量则明显减少(P0.01),HE染色示海马神经细胞受损明显;与PSD组比较,氟西汀能不同程度减少TNF-α、IL-1含量而提高IL-6的含量(P0.01)。结论大鼠PSD可能与细胞因子网络失衡有关,氟西汀干预后致炎性细胞因子和抗炎性细胞因子表达的变化,可能有助于阐明卒中后抑郁症的发病机制。     

雌激素对脑卒中后抑郁大鼠蓝斑c-fos表达的影响

目的：探讨雌激素对脑卒中后抑郁（PSD）大鼠蓝斑c-fos基因表达的影响，以期揭示雌激素在PSD的中枢调控机制。方法：雌性SD大鼠30只，经Open-Field行为学评分随机分成对照组、PSD组和雌激素治疗组，所有大鼠均行卵巢切除术（去卵巢）。对照组为常规喂养；PSD组去卵巢后7d，采用线栓法制备局灶性脑缺血并结合孤养、束缚应激制成PSD大鼠模型；雌激素治疗组对去卵巢后的PSD大鼠模型皮下包埋雌激素释放管（17β-雌二醇维持在生理浓度）。观察雌激素对PSD大鼠自发性行为和蓝斑c-fos表达的改变。结果：与对照组比较，PSD大鼠旷场实验中水平和垂直得分明显减少，蓝斑c-fos表达明显增加。与PSD组比较，雌激素治疗组能增加大鼠在旷场实验中得分，蓝斑c-fos表达减少。结论：雌激素对PSD大鼠的脑保护作用可能与下调c-fos基因表达有关。     

经鼻给予酸性成纤维细胞生长因子对脑梗死大鼠的血管和神经再生作用

目的研究经鼻给予酸性成纤维细胞生长因子（acidic fibroblast growth factor, aFGF）对脑梗死后神经和血管再生及神经功能恢复的影响。方法健康雄性SD大鼠30只,随机分为aFGF组（n=12）、对照组（n=12）和假手术组（n=6）;aFGF组和对照组大鼠建立大脑中动脉闭塞模型,脑缺血再灌注24h后经鼻分别给予10μg aFGF（200μl）和等容积生理盐水,1次／d,连续7d;同时腹腔注射5-溴脱氧尿核苷（Bromodeoxyuridine,BrdU）50mg／kg,1次/d,连续13d;假手术组操作过程和给药与对照组相同,但不用线栓阻塞大脑中动脉;分别在术前和术后第1、7、14d采用改良神经功能评分评价大鼠神经功能改变情况,并于术后第14d经尾静脉注入异硫氰酸荧光素右旋糖酐（FITC—dextran）,采用免疫组化及激光共聚焦方法分别检测梗死灶周、室管膜下区和纹状体BrdU阳性细胞及微血管的数量。结果术后第7及14d aFGF组神经功能评分显著低于对照组;术后第14d aFGF组缺血侧室管膜下区和纹状体BrdU阳性细胞数与对照组相比均显著增高（P〈0.01）,假手术组仅见少量BrdU阳性细胞;激光共聚焦显示aFGF组梗死灶周微血管数较对照组显著增加（P〈0.05）;同时,与对照组相比经鼻给予aFGF能增加Brdu阳性细胞在血管内皮细胞中的百分比,且有统计学意义（P〈0.05）。结论经鼻给予aFGF能有效促进神经和血管再生,改善脑缺血后神经功能评分,对于治疗脑梗死具有潜在的应用前景。     

N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位2B特异性拮抗剂对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑室下区神经干细胞增殖的影响

目的:研究N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)亚单位2B(NR2B)特异性拮抗剂(Ro 25-6981)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑室下区(SVZ)神经干细胞(NSCs)增殖的影响。方法:7 d龄新生SD大鼠随机分为Ro 25-6981组(HIBD前2 h,腹腔注射Ro 25-6981 10 mg.kg-1)、HIBD组(HIBD前2 h,腹腔注射等剂量生理盐水)和假手术组(仅游离右侧颈总动脉,不结扎)。采用免疫组化学染色检测SVZ Nestin表达量及BrdU阳性细胞数的变化。结果:HIBD组12h后Nestin表达量开始增多,48 h达峰值,之后缓慢下降;与其相比,Ro 25-6981组在12 h和24 h时下降明显(P<0.05)。HIBD组BrdU阳性细胞数在缺氧缺血3 h后缓慢上升,72 h达高峰;与其相比,Ro 25-6981组在各时间点BrdU阳性细胞表达均有所下降,以24、48和72 h减少明显,尤以72 h为著(P<0.05)。结论:Ro 25-6981能够降低HIBD新生大鼠SVZ Nestin的表达及Brdu阳性细胞数,对SVZ NSCs增殖起抑制作用,提示NR2B参与并促进HIBD引起的SVZ NSCs的增殖。     

硫胺素对MPTP致成年小鼠脑室管膜下区神经发生受损的保护作用

目的：探讨硫胺素对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）诱导的急性帕金森病（PD）小鼠模型脑室管膜下区（SVZ）神经发生的保护作用。方法：给予C57BL小鼠腹腔注射MPTP,1 d内连续4次,每次注射间隔2 h,每次20 mg.kg-1,制作PD模型（PD组）;在PD组基础上给予小鼠腹腔注射硫胺素100 mg.kg-1.d-1（从MPTP使用前1周开始注射至MPTP使用后1周）设为硫胺素干预PD组（PDT组）。另设正常对照组（Ctrl组）和正常硫胺素组（CtrlT组）。利用免疫荧光染色法检测各组小鼠脑SVZ区5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）和双皮质蛋白（Dcx）阳性细胞的分布和数目。结果：PD组SVZ区BrdU和Dcx阳性细胞与Ctrl组比较均显著减少（P〈0.05）;PDT组SVZ区BrdU和Dcx阳性细胞与PD组比较明显增加（P〈0.05）。结论：MPTP诱导的急性PD小鼠模型脑SVZ区神经发生明显减少,硫胺素对PD小鼠模型脑SVZ区受损的神经发生具有保护作用。     

维生缺B1缺乏对成体室管膜下神经发生的影响

目的：探讨维生缺B1缺乏（TD）对成年小鼠室管膜下区（SVZ）神经发生的影响。方法：TD小鼠模型按TD喂食时间分为TD7、TD14和TD21d组,正常对照组（Con）小鼠则按标准喂食及时间亦分为Con7、Con14和Con21d组（每组n=6）。小鼠处死前5d腹腔给予5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）。用免疫荧光组化染色分别检测SVZ的BrdU和微管相关蛋白（Dcx）阳性细胞的分布和数目。结果：正常组的BrdU阳性细胞和Dcx阳性细胞在SVZ均匀分布在侧脑室背外侧角,侧脑室外侧壁亦有少量分布,TD14和TD21d组两类阳性细胞的减少主要为侧脑室背外侧角。在TD14和TD2Id组,室管膜下区BrdU标记阳性细胞数（像素／mm^2值分别为74．97±7．75和67．27±10．91）明显低于对照组（像素／mm^2值分别为122．30±8．86和122．99±5．33）,Dcx标记阳性细胞数（像素／mm^2值分别为1485．98±163．21和935．73±273．66）也明显低于对照组（像素／mm^2值分别2359±155．68和2355±100．75）。结论：TD可阻碍成年小鼠SVZ的神经发生。     

实验性脑出血SVZ细胞再生的实验研究

目的明确脑出血后是否存在内源性的神经细胞再生现象。方法 SD大鼠随机分为对照组和脑出血组,每组分为1、3、7、14、21、28d亚组。应用胶原酶脑内立体定向注射制作脑出血模型,应用BrdU腹腔注射在体标记再生的脑室下带(subventricular zone,SVZ)细胞,应用免疫组织化学技术检测BrdU阳性细胞。结果脑出血后7d同侧SVZ和基底节BrdU阳性细胞开始增加,但与对照组比较差异没有显著性(P0.05),脑出血后14d同侧SVZ和基底节BrdU阳性细胞达到高峰,与对照组比较差异具有显著性(P0.01),然后逐渐下降,28d时BrdU阳性细胞虽然仍有增加,但与对照组比较差异没有显著性(P0.05)。结论脑出血后存在内源性神经细胞再生现象。     

Enforced physical training promotes neurogenesis in the subgranular zone after focal cerebral ischemia

BACKGROUND: Cerebral ischemia increases neurogenesis in the subventricular zone (SVZ) and in the subgranular zone (SGZ) of the dentate gyrus, and this might be modulated by an enriched environment including voluntary physical activity. We examined whether enforced physical training (EPT) influences neurogenesis in the SVZ and SGZ after cerebral ischemia. METHODS: Adult male Sprague-Dawley rats were subjected to focal cerebral ischemia for 2 h, and divided into an EPT and a non-EPT group. All rats in the EPT group were trained using a rota-rod for 14 days. 5-bromo-2'-deoxyuridine (BrdU) was injected to determine levels of cell proliferation. Functional recovery was assessed using a set of behavioral test batteries. Extents of endogenous neurogenesis in the SVZ and SGZ were quantified by immunofluorescence staining. Although final infarction volumes were not significantly different in the groups, functional recovery was better in the EPT group at 10 and 17 days after ischemia. In the SVZ, BrdU labeling and double labeling of BrdU/Dcx and of BrdU/NeuN were not significantly different in the two groups. However, in the SGZ, EPT significantly increased the number of BrdU-positive cell numbers (EPT vs. non-EPT: 159.1+/-19.9 vs. 101.8+/-7.8, p=0.04), and the number of BrdU/Dcx double-labeled cells (130.6+/-16.9 vs. 73.6+/-7.2, p=0.01). CONCLUSIONS: The results obtained indicate that EPT promotes neurogenesis in the SGZ of the dentate gyrus after ischemia, but not in the SVZ. The biochemical mechanism that determines the differential effects of EPT remains to be clarified.     

雌二醇与氟西汀对大鼠体质量及在强迫游泳实验中行为的影响

目的观察雌二醇与氟西汀对去卵巢大鼠体质量及在强迫游泳实验（FST）中行为的影响。方法将42只雌性SD大鼠随机分为去卵巢组（OVX）与假手术组（Sham）,根据药物干预不同,OVX组分为油剂对照组（oil）、雌二醇组（E2）、氟西汀组（FLX）和雌二醇＋氟西汀组（E2＋FLX）,假手术组分为生理盐水组（NS）和氟西汀组（FLX）,每组7只。去卵巢手术与假手术后饲养3周,从第4周开始慢性给药14d,第15d进行15min FST并摄像,行为学分析。隔天称量、记录大鼠体质量。结果（1）在绝经模型建立期,OVX组体质量增长[（54．3±15．1）g]显著高于Sham组[（30．8±11．0）g]（t=5．16,P〈0．01）。（2）在药物干预期,OVX4-FLX组体质量减轻显著高于OVX4-FLX＋E2组（H=25．96,P〈0．001）。（3）E2、FLX、E24-FLX可显著增加大鼠在15minFST中游泳行为（F5-34=62．80,P〈0．001）,减少不动行为（F5.34=14．47,P〈0．001）。（4）OVX4-Oil组不动行为在15rainFST前中后三个5min内逐阶段显著增加（F2．18=30．90,P〈0．001）。结论在FST中,E2有类似FLX-样的抗抑郁样作用,E2可减弱去卵巢大鼠体质量波动的程度。     

天麻素对星形胶质细胞增殖及 GDNF释放水平的影响

目的：探讨天麻素对星形胶质细胞增殖及胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)释放水平的影响.方法原代培养海马星形胶质细胞,将其随机分为天麻素组和对照组.天麻素组细胞分别直接给予终浓度为10,15,20,25,50μg/ml 的天麻素,处理48 h 或72 h.采用细胞计数试剂盒(CCK－8)检测星形胶质细胞活性,5－溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)检测细胞增殖情况,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测 GDNF 释放水平.结果48 h 后各组的星形胶质细胞活力、BrdU 阳性细胞数量以及 GDNF 的释放水平差异均无统计学意义(P ＞0．05);72 h 后各组的星形胶质细胞活力、BrdU 阳性细胞数量以及GDNF 的释放水平差异均有统计学意义(P ＜0．05),进一步两两比较,20μg/ml 和25μg/ml 天麻素组的上述3个指标均高于其他剂量组和对照组(P ＜0．05).结论一定剂量的天麻素能够促进星形胶质细胞的活性和增殖,并且上调 GDNF 的释放水平.