内皮素与脑血管痉挛研究近况

越来越多的证据表明 ,在动脉瘤性蛛网膜下腔出血 (SAH)后脑血管痉挛 (CVS)的发生发展过程中 ,内皮素 (ET)起着一种关键作用 :ET能够诱发严重而持久的CVS ,SAH后的溶血产物如氧合血红蛋白 ,能增加ET的产生和释放 ,ET可能是一种潜在的循环激素或旁分泌激素 ,许多动物实验显示针对ET的治疗能够缓解CVS。目前针对ET的治疗方法有 :RNA合成抑制剂阻断蛋白质的产生 ,内皮素转换酶抑制剂或反义寡DNA特异性地阻断ET的产生 ,ET -1受体拮抗剂遏制ET -1的生物学作用     

内皮素对脑血管的作用机制与临床关系的进展

内皮素是近年来发现的一种强有力缩血管多肽。虽然其生理作用尚未完全阐明,但用放射自显影标定技术已经证实了内皮素的受体广泛存在于心血管系统和中枢神经系统,这有力地证明了内皮素具有广泛的生理调节功能。用高度灵敏和特异的放射免疫方法证实了内皮素存在于人类血浆中,血浆中内皮素浓度提高,与多种脑血管疾病有关,如脑动脉粥样硬化,脑卒中、脑血管痉挛、高血压等。     

促红细胞生成素在狗脑血管痉挛发生中的作用机制研究

目的探讨促红细胞生成素(EPO)在脑血管痉挛病理过程中的作用。方法 27只健康成年狗随机分为阴性对照组、单纯注血组和EPO治疗组,于动物模型制作成功后1 h(0 d)、3 d、7 d 和14 d采集脑脊液及血浆标本,测定其内皮素(ET—1)和一氧化氮(NO)含量变化。结果单纯注血组第3天开始ET—1含量明显高于阴性对照组(P<0．05),持续到第7天后逐渐下降,在第14天基本恢复正常;EPO治疗组在3 d、7 d血浆和脑脊液中ET-1含量稍高于对照组(P>0．05),但与单纯注血组比较显著性降低(P<0．05)。单纯注血组血浆和脑脊液NO浓度显著性下降(P<0．01)。EPO治疗组各时间点NO 检测与阴性对照组相比,差异没有显著性(P<0．05)。处理因素与时间之间存在交互作用。结论 EPO 能够显著改善脑血管痉挛发生时ET-1和NO的变化,在脑血管痉挛发生中具有重要的保护作用。     

脑血管痉挛的免疫炎症机制与对策

脑血管痉挛(Cerebral Vasospasm，CVS)是蛛网膜下腔出血(Subarachnoid hemorrhage，SAH)后致死致残的主要原因，其发生的原因和机理研究已持续了数十年，至今尚未完全阐明，而且还有一些相互矛盾的结果，但一般认为CVS是多因素和多环节所致。文献报道，脑动脉周围的血凝块分解代谢产物促     

内皮素—1和内皮素—3对实验动物脑血管的不同反应

利用电脑视屏下记录观察离体活组织脑切片技术，对内皮素－１（ＥＴ－１），内皮素－３（ＥＴ－３）在蒙古沙鼠离体活组织脑血管的反应进行记录分析，发现ＥＴ－１引起脑血管强烈收缩，收缩特点随药物浓度增加而加强，但ＥＴ－３没有引起脑血管强烈的收缩。这种不同的反应特点，支持了存在不同内皮素族受体的观点。ＥＴ－３在有损伤的血管内皮上起调节作用。     

脑血管痉挛发生机制研究进展

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)的重要并发症,常引起严重脑组织缺血或迟发缺血性脑损害,甚至导致脑梗死,是患者死亡和致残主要原因之一。CVS已经成为临床研究的热点,但其发病机制仍未完全阐明,至今尚无特效药物预防或治疗。研究表明:SAH后蛛网膜下腔的血液和红细胞崩解产物氧合血红蛋白(oxyhemoglobin,OxyHb)是发生CVS的第一推动力,起着关键作用。以内皮素-1(edothelin-1,ET-1)代表的缩血管因子和以NO为代表的舒血管因子的失衡也是引起血管痉挛的原因。SAH后脑血管管径变窄及血管壁厚度的变化并非是简单的血管收缩,而是源于血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)和内皮细胞超微结构及功能的变化。血管壁免疫炎症反应在血管痉挛的发生机制中发挥了重要作用。随着分子生物学及基因工程技术的进步,发现凋亡在CVS的机制中扮演了一个重要的角色,调控凋亡的基因非常复杂,各种凋亡因子发挥着不同的作用,对该问题的深入研究,必将有助于临床上防治CVS。     

内皮素－1和内皮素－3对实验动物脑血管的不同反应

利用电脑视屏下记录观察离体活组织脑切片技术，对内皮素－１（ＥＴ－１），内皮素－３（ＥＴ－３）在蒙古沙鼠离体活组织脑血管的反应进行记录分析。发现ＥＴ－１引起脑血管强烈收缩，收缩特点随药物浓度增加而加强。但ＥＴ－３没有引起脑血管强烈的收缩。这种不同的反应特点，支持了存在不同内皮素族受体的观点。ＥＴ－３在有损伤的血管内皮上起调节作用。     

前列腺素代谢对脑血管痉挛的反应

蛛网膜下腔出血所致的脑血管痉挛,不少的学者认为是PGI_2/TXA_2平衡破坏所致。还有的学者认为是PGE_2含量改变所致。最近,我们测定了家兔急性痉挛与慢性痉挛过程中,动脉壁及血浆PGI_2、TXA_2、PGE_2含量的变化以及孵育不同时间血凝块中PGE_2的消长情况,以探讨血管痉挛后,前列腺素代谢的变化。     

脑血管痉挛的免疫炎症机制及对策

蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛（ＣＶＳ）的发生是多因素和多环节的。有证据表明免疫炎症反应参与了ＣＶＳ的发生和发展过程，近年来实验研究表明相应的抗炎和免疫抑制治疗对ＣＶＳ的防治具有肯定的疗效，这些研究结果加深人们对ＣＶＳ免疫炎症机制的认识，并为新的ＣＶＳ药理学对策研究奠定了基础。     

脑血管痉挛的回顾

脑血管痉挛的发生机理尚不清楚。近年来的研究表明,氧合血红蛋白是导致脑血管痉挛(CVS)的主要物质。CVS早期为钙离子依赖性收缩阶段,恶化期和极期为蛋白激酶C(PKC)依赖性收缩阶段,二种收缩期有着各自特点及药理学特性。本文从CVS的一般特点,导致CVS的物质,参与痉挛的受体,胞浆内酶和细胞内原纤维收缩蛋白的角度阐述二种收缩机制。     

脑血管造影致脑血管痉挛的预防及急救

目的探讨脑血管造影所致脑血管痉挛的原因、预防和急救措施。方法研究分析脑血管造影术中、术后出现脑血管痉挛并急救；脑血管痉挛的诊断，根据迟发性神经功能缺损，并有TCD和（或）脑血管造影的证据。结果6例病人中4例出现颈动脉系统血管痉挛，2例出现椎基底动脉系统血管痉挛。给予急救治疗后，6例患者均完全恢复。结论脑血管造影致脑血管痉挛与造影技术的熟练程度、造影材料及患者的原发病有关。及时给予扩张血管、抗凝溶栓药物及3H治疗，可解除血管痉挛使患者完全康复。     

全脑血管造影并发脑血管痉挛的病因及治疗

脑血管造影是诊断脑血管病的常用检查方法,是诊断颅内动脉瘤、动静脉畸形、颅内外血管狭窄等疾病的金标准,但脑血管造影是一项有创检查,可引起多种并发症,其中脑血管痉挛（CVS）是最严重的并发症之一,是造成死亡或残疾的主要原因。本文总结了2001—05～2010—05行脑血管造影检查的306例病人中CVS发病及治疗情况,从而对CVS的发病原因、临床表现和治疗进一步认识。     

自由基清除剂治疗脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血后的严重并发症,可引起脑组织严重缺血或缺血性脑损伤,甚至导致脑梗死。越来越多的研究表明自由基在脑血管痉挛病理变化过程中发挥着重要作用。自由基清除剂对脑血管痉挛的防治效果尚不明确。本文就自由基在脑血管痉挛发生中的作用机制及自由基清除剂治疗脑血管痉挛的研究进展进行综述。     

内皮素系统与脑血管疾病研究进展

脑血管疾病是危害人类健康的常见病和多发病,且随年龄的增长呈上升趋势,因此是基础与临床关注的重点.近年来,内皮素（endothelins,ET）及其受体在脑血管中的生理学和病理生理学作用越来越引起人们的关注.ET是由21个氨基酸残基组成的一族生物活性多肽[1],除了可由内皮细胞产生外,在正常及病理情况下还广泛地由其它组织或细胞产生.ET不仅具有强烈的收缩血管作用,还具有促进细胞有丝分裂、抗凋亡、影响激素释放、调节神经生长因子表达、或作为一种生长促进因子参与胚胎的发育等功能[2].     

内皮素与脑血管痉挛

蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛是一个复杂的病理生理过程,其确切的病因和发病机理至今仍不十分明确。近年来,有关内皮素——一种由内皮细胞产生的、具有强烈缩血管作用的肽类物质与脑血管痉挛发生的关系被引起广泛的注意。研究表明,内皮素在脑血管痉挛发生的病理生理过程中起到重要的作用。本文在简要介绍内皮素的基础上,着重阐述内皮素与脑血管痉挛的关系。     

血管内一氧化氮合酶基因转染预防脑血管痉挛的实验研究

目的采用血管内基因转染的方法,将重组内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因转染入蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛大鼠脑动脉,探讨防治SAH后迟发性脑血管痉挛的新方法。方法首先构建携带eNOS基因的重组腺病毒。采用小脑延髓池二次注血法建立大鼠SAH后迟发性脑血管痉挛模型。通过颈动脉微泵持续滴注方法进行基因转染,并设置对照组。结果第7天采用免疫组化证实重组eNOS基因表达,重组eNOS主要表达于内皮层。第7天显微镜下测定血管内eNOS转染组脑动脉环平均直径较单纯SAH组增大,电镜观察血管痉挛较单纯SAH组减轻。结论通过本研究证实采用颈动脉微泵持续滴注方法可在大鼠脑动脉表达重组eNOS,重组基因主要表达于动脉内皮细胞,可达到缓解SAH后迟发性脑血管痉挛的目的。     

脑血管造影致脑血管痉挛的预防及急救

目的探讨脑血管造影所致脑血管痉挛的原因、预防和急救措施。方法研究分析脑血管造影术中、术后出现脑血管痉挛并急救;脑血管痉挛的诊断,根据迟发性神经功能缺损,并有TCD和(或)脑血管造影的证据。结果6例病人中4例出现颈动脉系统血管痉挛,2例出现椎基底动脉系统血管痉挛。给予急救治疗后,6例患者均完全恢复。结论脑血管造影致脑血管痉挛与造影技术的熟练程度、造影材料及患者的原发病有关。及时给予扩张血管、抗凝溶栓药物及3H治疗,可解除血管痉挛使患者完全康复。     

内皮素与迟发性脑血管痉挛的关系

目的　探讨内皮素与蛛网膜下腔出血 (SAH)后迟发性脑血管痉挛 (DCVS)的关系。　　方法　采用免疫组化与放射免疫方法 ,观察了内皮素 1在SAH后DCVS时痉挛动脉分布的改变 ,测定了DCVS实验动物痉挛动脉内皮素 1的含量。　　结果　 (1 )DCVS组痉挛动脉除内皮细胞外 ,中层平滑肌细胞胞浆中含多量的内皮素 1免疫反应阳性颗粒。 (2 )DCVS组痉挛动脉内皮素 1的浓度为 (1 3 0 40± 1 0 6 0 )pg mg,显著高于对照组的 ( 8 1 40± 0 955)pg mg (P <0 0 1 )。　　结论　内皮素可能是迟发性脑血管痉挛一种重要致病物质。     

自由基清除剂缓解OXYHb所致的脑血管痉挛的实验研究

本文报道了各种自由基清除剂与氧合血红蛋白(OXYHb)混合,然后作用于家兔基底动脉与股动脉,观察血管痉挛程度以及前列腺素(PG)、过氧化脂质(LPO)的变化。O_2~τ的清除剂超氧化物歧化酶(SOD)、H_2O_2的清除剂过氧化氢酶(CAT)、~1O_2的清除剂组氨酸,均没有缓解脑血管痉挛的作用。而·OH的清除剂甘露醇具有明显缓解脑血管痉挛,升高前,列环素的作用。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发生机制及治疗的研究进展

脑血管痉挛（CVS）是蛛网膜下腔出血（SAH）后并发的一种危险病理生理状态。CVS时因局部脑血管收缩使受累脑组织区域血供减少,从而引起缺血缺氧性神经功能损害而使患者致残,致亡、影响预后的主要原因。如今,伴随广大学者对其发生、发展机制的深入研究,以及临床工作中相关特异性药物的广泛应用,人们对SAH患者出血后CVS的发生、以及其他一系列不良事件的预防和治疗方案亦日趋成熟,本文就其发生、发展机制以及目前的治疗方式做一简单系统性回顾与展望,希望能为广大临床医师对于相关的临床选择提供借鉴。