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相似文献
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1.
急性缺血性脑卒中的治疗主要通过2个途径:一是溶解血栓;二是阻止缺血引起的脑组织一系列的病理及生化反应,防止神经元的死亡,即神经保护治疗. 一、神经保护的合理性 脑梗死的发生取决于脑血流(CBF)量下降的程度及持续时间.全脑缺血时,神经元的死亡发生于选择性脑组织易损区,其形态学改变出现在缺血后2~3 d.局灶性脑缺血时,梗死发生于动脉阻塞后4~6 h,24 h后梗死区则明显可见.  相似文献   

2.
急性期升高血压对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用   总被引:6,自引:1,他引:5  
目的 探讨升高血压对急性期局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法 线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型 ,利用 TTC染色法测定脑梗死体积 ,尼氏染色光镜观察缺血中心边缘区脑组织病理改变 ,电镜观察该区脑组织的超微结构。结果 缺血后 3h内升压治疗能够明显缩小梗死体积 (P<0 .0 5 ) ,光镜观察发现缺血中心区周围存在神经元变性移行区 ,电镜观察发现缺血 4 h后缺血中心边缘区神经元明显固缩、毛细血管腔严重受压 ,而缺血 3h升压组上述部位神经元及毛细血管损伤明显减轻。结论 急性期升高血压对局灶性脑缺血损伤具有明显保护作用。  相似文献   

3.
目的探讨硫酸镁对脑缺血再灌注大鼠脑组织抗凋亡蛋白Bcl-2表达的影响及脑保护作用。方法将32只大鼠随机分为缺血组(n=15)、硫酸镁组(n=15)和正常对照组(n=2)。采用改良的Pulsinelli法建立脑缺血再灌注大鼠模型;制模后分别给予缺血组和硫酸镁组大鼠腹腔注射生理盐水(1.5 ml/d)及硫酸镁(90 mg/kg.d)。缺血再灌注第1、3、7 d分别观察各组大鼠海马CA1区病理学改变和Bcl-2的表达水平。结果正常对照组大鼠海马CA1区神经细胞数量多,排列整齐。缺血再灌注1 d时,缺血组及硫酸镁组大鼠海马CA1区神经元均未见明显死亡;3 d时,缺血组海马CA1区神经元可见少量死亡,残存神经细胞呈较严重缺血性改变,硫酸镁组海马CA1区神经元无明显死亡;7 d时,缺血组海马CA1区神经元大部分死亡,伴有小胶质细胞增生,硫酸镁组仅见部分神经元死亡。与缺血组相比,硫酸镁组神经元受损程度较轻,坏死区较小。硫酸镁组缺血再灌注各时间点大鼠Bcl-2阳性细胞较缺血组均明显增加(均P<0.05)。结论硫酸镁能上调脑组织Bcl-2的表达,对缺血再灌注大鼠的脑组织有明显的保护作用。  相似文献   

4.
目的 探讨NR1反义寡核苷酸对局灶性脑缺血的治疗作用。方法 于大鼠大脑中动脉闭塞后2小时、2 4小时分别经侧脑室注射磷酸缓冲液 (PBS)、错义寡核苷酸 (MSODN)及反义寡核苷酸 (ASODN) ,然后在不同时间点进行神经功能缺损评分 ,术后第 5天进行Nissl染色、TTC染色及梗死体积比测定。结果 各组局灶性脑缺血的神经功能缺损评分无显著性差异 ;反义寡核苷酸治疗组的梗死体积比显著低于单纯缺血组 ;反义寡核苷酸治疗组海马各区神经元损伤轻 ,神经元丢失相对较少。结论 局灶性脑缺血后侧脑室注入NR1反义寡核苷酸 ,可以减轻缺血脑组织病理学损害 ,具有脑保护作用。  相似文献   

5.
目的 观察降钙素基因相关肽 (CGRP)对短暂性脑缺血脑组织神经元凋亡 /死亡的影响 ,探讨其对缺血脑组织的保护作用。方法 应用颈动脉负压分流法制作大鼠短暂性全脑缺血模型 ;于再灌注开始 ,经颈动脉注入CGRP ;应用末端脱氧核苷酸转移酶缺口标记 (TUNEL)法检测神经元凋亡 /死亡。结果 全脑缺血海马CAI区和皮层TUNEL阳性细胞百分率分别为 78.6 0± 4 .82和 5 4 .5 2± 5 .33,显著高于假手术组(2 .4 7± 0 .5 9和 3.4 0± 1.10 ) (P <0 .0 1) ;CGRP组海马和皮层神经细胞凋亡的百分率分别为 5 9.4 2± 3.71和36 .5 7± 5 .32 ,明显低于全脑缺血组 (P <0 .0 1)。结论 CGRP可减少大鼠短暂性全脑缺血脑组织神经元的凋亡 /死亡 ,对缺血神经元具有保护作用。  相似文献   

6.
目的 观察一过性缺血后脑组织中嗜酸性神经元、反应性星形胶质细胞和梗死区域的分布,探明脑缺血病理形态学改变的时序性变化.方法 通过2次10 min、间隔5h的单侧颈总动脉夹闭制造蒙古沙鼠脑缺血模型,激光多普勒血流仪检测前部脑皮质血流;于24 h,4d,2、4、16周观察脑组织病理形态学改变.结果 颈总动脉夹闭后激光多普勒血流仪显示前部至后部脑血流量明显降低:分别为22.1%±9.5%,26.3%±4.9%,37.5%±3.5%,F =67.219,P<0.01;位于前脑部的脑血流量的降低明显高于后脑部.缺血24h后,嗜酸性神经元出现于脑前部皮质中层和深层、4d后遍及整个皮质各层,4d至4周大范围的高密度嗜酸性神经元区域(≥80个/mm2)进展为梗死.脑后部皮质中层和深层进展为低嗜酸性神经元区(< 80个/mm2),未进一步进展为梗死.反应性星形胶质细胞分布区域与嗜酸性神经元一致;反应性星形胶质细胞伴随高密度嗜酸性神经元区域在缺血后4d至4周大部分转化为梗死.迟发性星形胶质细胞死亡发生于反应性星形胶质细胞伴随高密度嗜酸性神经元区域.结论 嗜酸性神经元密度是缺血脑组织梗死及迟发性星形胶质细胞死亡的重要标志.  相似文献   

7.
通过大鼠短暂全脑缺血模型来探讨亚低温对大鼠脑缺血后细胞色素c(Cytoehrome c,CytC)释放及缺血性神经元凋亡的影响,揭示亚低温的部分神经保护机制.用原位细胞凋亡检测法(TUNEL染色)检测及电镜观察脑缺血后大鼠脑海马CAi区神经元凋亡发生情况;免疫组织化学法测定脑缺血后大鼠脑海马区神经元中细胞色素C释放情况.结果显示:①低温缺血组海马CAi区凋亡神经元数明显少于常温缺血组(P<0.01);②低温缺血3 h组海马CA1区神经元CytC阳性表达低于常温缺血3 h组(P<0.01).据此认为,全脑缺血后的迟发性神经元死亡很可能经由凋亡途径,而CytC激活、释放是缺血性神经元凋亡的一个关键事件.亚低温可抑制CytC的释放.推测经此途径减少缺血性神经元凋亡而发挥一定的神经保护作用.  相似文献   

8.
实验性脑缺血及再灌注大鼠脑组织bFGF表达的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨大鼠脑缺血2 h 后不同时间再灌注脑组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达程度。方法 采用线栓法栓堵一侧大鼠大脑中动脉,建立脑缺血及再灌注模型。用免疫组化的方法,对缺血脑组织bFGF的表达进行观察。用统计学分析bFGF阳性细胞的数据。结果 正常脑组织中只有微量bFGF的表达;脑缺血2 h 后再灌注0.5 h 起,bFGF少量表达,为神经元表达;脑缺血2 h 后再灌注22 h,bFGF表达达到高峰,神经元及神经胶质细胞均有表达。脑缺血2 h 后再灌注166 h,bFGF仍有持续表达。结论 bFGF参与缺血脑组织的修复过程  相似文献   

9.
亚低温对缺血性神经元凋亡、细胞色素C释放的影响   总被引:8,自引:0,他引:8  
通过大鼠短暂全脑缺血模型来探讨亚低温对大鼠脑缺血后细胞色素C(CytochromeC ,CytC)释放及缺血性神经元凋亡的影响 ,揭示亚低温的部分神经保护机制。用原位细胞凋亡检测法 (TUNEL染色 )检测及电镜观察脑缺血后大鼠脑海马CA1区神经元凋亡发生情况 ;免疫组织化学法测定脑缺血后大鼠脑海马区神经元中细胞色素C释放情况。结果显示 :①低温缺血组海马CA1区凋亡神经元数明显少于常温缺血组 (P <0 .0 1) ;②低温缺血3h组海马CA1区神经元CytC阳性表达低于常温缺血 3h组 (P <0 .0 1)。据此认为 ,全脑缺血后的迟发性神经元死亡很可能经由凋亡途径 ,而CytC激活、释放是缺血性神经元凋亡的一个关键事件。亚低温可抑制CytC的释放 ,推测经此途径减少缺血性神经元凋亡而发挥一定的神经保护作用。  相似文献   

10.
目的探讨褪黑素对脑缺血的保护作用及环氧合酶-1(CPX-1)在其中的作用。方法应用光化学法对野生型及COX-1基因缺失纯合型小鼠诱导脑梗死,给予褪黑素(15 mg/kg)及0.9%氯化钠溶液进行治疗。术后第3 d应用TTC染色测量脑梗死体积,应用尼氏染色分别对缺血半暗带区存活神经元进行定量分析。结果(1)COX -1基因对脑梗死体积和缺血半暗带区神经元数目无影响;(2)褪黑素减小野生型小鼠组的脑梗死体积,增加海马区缺血半暗带内的神经元数目,但是对COX-1基因缺失的纯合型小鼠的脑梗死体积和缺血半暗带区的神经元数目无影响;(3)褪黑素治疗与COX-1基因对总梗死体积、皮层梗死体积和海马区缺血半暗带神经元数目有显著的交互影响。结论COX-1基因对光化学法所致的脑缺血无影响。褪黑素对野生型小鼠的脑保护作用随着COX-1基因缺失而消失,其神经保护作用通过或部分通过抑制COX-1实现。  相似文献   

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