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相似文献
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1.
遗传和教养因素在双相情感障碍发病中的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
基于多基因阈值模型,通径分析显示,除遗传因素在双相情感障碍发病中起有重要作用外,教养性传递*和其他环境因素同样起着不可忽视的作用。遗传度和教养性传递度分别为0.38和0.30。提出教养性传递和其他因素可能对双相情感障碍致病基因或易感性基因的表达具有修饰作用。  相似文献   

2.
双相情感障碍是高致残性的重型精神障碍,具有很高的自杀率。近几年,多项研究显示 基因甲基化与双相情感障碍患者自杀意念相关。现对近年来有关双相情感障碍患者自杀意念与基因甲 基化相关性的研究进行归纳总结  相似文献   

3.
抑郁症和双相情感障碍属于心境障碍里的两大常见疾病,大量的证据表明抑郁症和双相情感障碍存在重叠。本篇综述回顾相关文献,探讨了5-羟色胺转运体(SLC6A4)基因、色氨酸羟化酶(TPH)基因、儿茶酚胺甲基转移酶(COMT)基因、单胺氧化酶(MAOA)基因、5-羟色胺受体基因、多巴胺系统基因、DISC1、TSNAX基因、血管紧张素转化酶(ACE)基因等作为两个疾病共同致病基因的可能性。  相似文献   

4.
双相障碍是一种严重的精神障碍,常有昼夜节律紊乱、失眠、睡眠过多等症状,其发生发展受到遗传因素的影响。睡眠障碍有昼夜节律紊乱、失眠等症状,同样和遗传相关。由于双相障碍与睡眠障碍的遗传机制有重叠之处,本文对双相障碍与睡眠障碍的共同致病基因进行综述,回顾两种疾病的基因关联性研究,总结可能的共同致病基因,为疾病的发生发展以及预防和治疗提供新思路。  相似文献   

5.
迄今对五羟色胺系统在情感障碍中的作用已进行广泛研究,尤其是用于治疗双相情感障碍抑郁状态的抗抑郁药均系针对五羟色胺系统。双生子、寄养子和家族研究提示:双相情感障碍与很强的遗传学因素有关。众多的候选基因研究也涉及双相情感障碍的五羟色胺基因,最引人注目的是HTR2A,HTR2C,五羟色胺转移酶(hSERT)和色氨酸羟化酶(TPH)。为了再次验证这些最初的研究以及对双相情感障碍中五羟色胺系统的基因关联进行综合评估,本文作者对五羟色胺系统的8个候选基因(HTR1A,HTR1Dα,HTRIDβ,HTR2A,HTR2C,HTR7,hSERT和TPH)的10种多态性…  相似文献   

6.
目的 对双相情感障碍患者及正常对照者的6号染色体进行扫描,查找双相情感障碍的关联位点,进而定位易感基因.方法 在6号染色体上间隔10 cM(厘摩)遗传距离选择了20个微卫星遗传标记,对104例发病年龄≤20岁的双相情感障碍患者与1000例正常对照者组成的DNA混合样本分别进行了扫描.采用CLUMP软件进行统计学分析,逐一比较患者组与对照组等位基因频率的差异.结果 在D6S262位点发现患者组与对照组的等位基因频率差异有显著性意义(P<0.05).结论 山东省双相情感障碍患者与6号染色体上D6S262位点关联,基因突变或甲基化调控等致病因子可能位于其附近.  相似文献   

7.
5-HT6受体基因多态性与双相情感障碍的关联研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的探讨5-HT6受体基因多态性与双相情感障碍之间的关系。方法应用聚合酶链反应(PCR)和限制性片段长度多态性(RFLP)技术,对93例双相情感障碍病人和102例正常对照者的5-HTs受体基因多态性(267C/T)进行了检测。结果双相情感障碍与5-HT。受体基因的多态性(267C/T)之间无显著意义的关联,发病年龄也与此多态性无关。结论5-HT。受体基因的267C/T多态性可能与双相情感障碍的发生无直接关联。  相似文献   

8.
目的探讨酒依赖共病双相情感障碍患者的冲动攻击行为与5-HTR1B rs6296基因多态性的关联,为酒依赖共病双相情感障碍患者冲动攻击行为导致病理生理改变机制的潜在遗传学差异的研究提供参考。方法采用病例对照研究,纳入符合《精神障碍诊断与统计手册(第4版)》(DSM-IV)酒依赖共病双相情感障碍诊断标准的患者230例,依据修订版外显攻击行为量表(MOAS)评分分为有冲动攻击行为组(n=128)和无冲动攻击性行为组(n=102)。通过PCR直接测序法对rs6296基因多态性进行测定,并分析5-HTR1B rs6296基因多态性与酒依赖共病双相情感障碍患者冲动攻击行为的关联性。结果酒依赖共病双相情感障碍患者有冲动攻击行为组与无冲动攻击行为组rs6296位点的等位基因频率分布差异无统计学意义(χ~2=2.135,P0.05);两组rs6296位点基因型分布差异无统计学意义(χ~2=2.771,P0.05)。结论酒依赖共病双相情感障碍患者冲动攻击行为与5-HTR1B rs6296基因多态性无关联。  相似文献   

9.
目前普遍认为双相情感障碍子代是患双相情感障碍的高危人群,存在不同程度的认知功 能损害,其机制可能与遗传、生物学等因素相关,但尚未明确。这些认知损害并非是单一因素所造成的, 其损害机制可能与基因多态性、免疫炎症、大脑结构等多方面因素相关。现对双相情感障碍子代存在 的认知损害及可能的机制研究进行综述。  相似文献   

10.
单相抑郁与双相情感障碍遗传效应及方式的对照研究   总被引:8,自引:0,他引:8  
为寻找情感性障碍可能是一组异源性疾病的根据,调查了17例单相抑郁和96例双相情感障碍患者一、二级亲属中的情感性障碍患病率,并对二组亚型的遗传效应及方式作了对照分析。结果显示,单相抑郁的家族聚集性明显高于双相情感障碍。单相抑郁和双相情感障碍的加权平均遗传率分别为131.2%和88.9%。单相抑郁和双相情感障碍都符合多基因遗传,但单相抑郁的遗传率明显高于双相情感障碍,且单相抑郁的二级亲属同病者均集中在母系。提示两者可能属异源性疾病。  相似文献   

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