医患关系与抗抑郁治疗

美国精神病学学会(American Psychiatric Association)2010年10月正式发布的第3版《抑郁症治疗指南》(以下简称《2010版指南》)介绍了抑郁症在精神科治疗中的10项基本程序,其中有3项程序涉及医患关系对抗抑郁治疗的影响,主要内容描述了影响抑郁症治疗的"依从性"问题以及提高依从性的措施,包括"建立稳固的治疗联盟"、"给予患者及家庭健康教育"等[1].现就具体内容解读如下. 一、建立稳固的治疗联盟 该条目在2000年发布的第2版《抑郁症治疗指南》中是第5条,而《2010版指南》将其放在第1条,这体现了人们对"建立稳固治疗联盟"的重视程度有明显提高.精神疾病的评估与治疗开始于与患者建立良好的关系,发展治疗联盟,无论选择哪种治疗形式,这种联盟本身可能起到一个积极的治疗作用,即使患者仅接受单一的药物治疗[2].     

米氮平治疗抑郁症快速起效

抑郁症是现代人类社会最常见的精神障碍之一,对其正确、有效的治疗很大程度上有赖于合理地选择抗抑郁药,而抗抑郁药起效时间快慢对于抑郁症治疗和疗效具有重要的意义[1].首先,起效快可以缩短患者抑郁症状导致的主观痛苦体验和功能损害的时间,使患者有可能更早地恢复正常生活和功能.其次,起效快可以显著减少抑郁症患者在患病期间的自杀风险,并增加患者的治疗依从性.当然,起效快还有诸如缩短急性治疗期和住院期的优势. 然而,一般精神药理学研究报告和教科书都指出,抗抑郁药起效有2～4周的滞后期(lag)[2-3].因此,能够缩短这个滞后期即较早起效的抗抑郁药对于治疗抑郁症就有其重要优势.现有的主流抗抑郁药如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)类、去甲肾上腺素再摄取抑制剂类和三环类抗抑郁药尽管其治疗机制有所不同,但在起效时间上的差异无统计学意义[1].因此,在处方这些抗抑郁药时,医生在选择药物时更多考虑的是抑郁症的临床亚型、年龄、性别和药物的副反应等因素,而不太关注起效时间早晚的差异[4].然而,现代精神药理学研究确实发现某些药物具有起效较快、疗效较好的特点,其中米氮平在这方面具有更为显著的特点[5-6].     

抗抑郁剂的联合使用

大约50％的抑郁症患者可持续终生.1项对抑郁症首次发病患者历时23年的随访研究显示,15％的患者未能痊愈,35％的患者复发[1].目前的抗抑郁治疗仍有50％的患者不能达到痊愈,为提高抑郁症治疗的痊愈率,改善抑郁症治疗现状,精神科医生一直在探索抑郁症的联合治疗方法.除联合心理治疗、物理治疗、药物增效治疗(如锂盐、激素),甚至抗精神病药之外,抗抑郁治疗中抗抑郁剂之间的联合使用越来越受到关注.     

临床评估和抑郁症治疗

仔细体会美国精神病学学会(American Psychiatric Association)于2010年10月正式发布的第3版《抑郁症治疗指南》(以下简称《2010版指南》)中的10项基本程序1,其中有6项属于"评估"的内容,清楚地向临床医师提出了抑郁症治疗过程中评估的重要性下面我们对"评估"的具体内容和要求进行解读. 一、全面的精神病学评估 目前,神经生物学研究使我们对抑郁症有了更深入的认识,但抑郁症患者的诊治效果与我们的愿望还有差距[2].     

抑郁症与组织型纤溶酶原激活物及纤溶酶原系统功能紊乱

抑郁症是常见的精神疾病之一,普通人群的终身患病率一般在15％左右,女性高达25％.半个世纪以来,抑郁症生物学基础的主要解释是单胺递质异常假说,主要涉及去甲肾上腺素及5-羟色胺.近年来,多层面的研究显示,神经营养因子家族中的脑源性神经营养因子( brain derived neurotrophic factor,BDNF)在抑郁症发病以及抗抑郁药治疗机制中均起着重要作用[1]. 动物研究显示,环境应激可降低海马区BDNF的表达,而这一现象可被抗抑郁药逆转[2 ],并增加神经再生能力[3];给予应激抑郁模型动物外源性BDNF,也能产生抗抑郁作用.尸检研究显示,与生前未经抗抑郁药治疗的抑郁症患者相比,经药物治疗的患者海马区BDNF的免疫活性增加[4].临床研究显示,未接受抗抑郁药治疗的患者血清BDNF水平低于正常人,而抗抑郁药或电抽搐治疗后可恢复到正常范围[5-6].上述研究均提示,BDNF功能受损可能存在于抑郁症和应激相关的情感障碍,而上调BDNF可能是抗抑郁药发挥治疗作用的一个重要因素[7].因此,近年来围绕着抑郁症神经再生障碍假说和神经营养因子假说展开了大量的研究,其中抑郁症的组织型纤溶酶原激活物( tissue-type plasminogen activator,tPA)及纤溶酶原系统功能紊乱假说刚刚引起重视.本文就这一问题进行综述.     

非心源性缺血性卒中及短暂性脑缺血发作患者的抗栓治疗

与美国心脏协会(American Heart Association,AHA)/美国卒中协会(American Stroke Association,ASA)2006年缺血性卒中及短暂性脑缺血发作(transientischemic attack,TIA)二级预防指南和2008年就非心源性缺血性卒中/TIA的抗栓和他汀二级预防更新版一致,AHA/ASA2011版缺血性卒中/TIA二级预防指南(ASA2011二级预防指南)继续专门阐述非心源性缺血性卒中/TIA的抗栓治疗,并在标题强调所谓"非心源性"主要特指动脉粥样硬化性脑梗死,腔隙性梗死或隐源性梗死[1-3].     

人格障碍倾向对抑郁症住院患者疗效的影响

抑郁症在临床中很常见,有时医生会发现部分患者无论是用药物治疗、心理治疗、物理治疗或以上三者结合治疗,长期或是短期预后都较差.这类患者常会出现合并美国《精神疾病的诊断和统计手册》(Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,fourth edition,DSM-Ⅳ)其他几个轴的问题,其中之一就是人格障碍( Personality Disorder,PD)问题.     

药物与心理干预在脑卒中后抑郁症患者急性期康复疗效比较

目的比较脑卒中后抑郁症患者急性期使用药物治疗与心理治疗对神经功能康复的疗效.方法选取脑卒中后抑郁症患者65例随机分为两组,药物治疗组33例,心理治疗组32例.两组均给予常规脑梗塞治疗,药物治疗组另给予百忧解20mg/d口服,心理治疗组则给予心理干预治疗.在入院时及治疗后2周分别予Zung,MSSS评分进行评估.结果虽然二组对脑卒中后抑郁症患者均有疗效,但对于急性期(2周内)神经功能康复的疗效,心理治疗优于百忧解.结论心理治疗对PSD神经功能康复有显著作用.     

2012版美国动脉瘤性蛛网膜下腔出血治疗指南解读

2012年5月由美国卒中协会( American Stroke Association,ASA)发布新一版动脉瘤性蛛网膜下腔出血( aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)治疗指南[1].这是继1994年及2009年之后对该指南的又一次修订. 自发性蛛网膜下腔出血的主要原因是脑动脉瘤破裂,约占SAH的75％～80％[2].近年来,随着急救医学进展,越来越多aSAH患者在出血后得以存活.既往两版指南经过多年实践已被广大脑血管病医生接受并采纳.但世界各地针对aSAH的诊治又进行了多项临床试验,为制定新的指导性意见提供更为充分的论据.因此在上一版指南发布后3年即进行再次修订.新版指南在针对aSAH的危险因素防控、诊断、药物及手术干预、术中麻醉管理、术后监护及远期随访方面新增加总共31条指导意见.9条是针对既往推荐的修订,另有22条推荐则是归纳近几年最新研究成果后总结而成.这些新的推荐或指导,为aSAH的临床诊疗提供了新的思路.本文对最新2012版aSAH治疗指南进行解读,解释新指南与以往指南的异同点,以期为患者提供更好诊治.     

氟西汀对脑卒中后伴抑郁症患者总体康复的影响

目的 本文重点探讨氟西汀(优克)对脑卒中后伴抑郁症患者总体康复的影响.方法 在120例脑卒中后2周的病人中有抑郁症57例.随机分为氟西汀治疗组28例和对照组29例.在氟西汀治疗前治疗30d和60d后,分别进行汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和中风康复改良斯堪的纳维亚量表(SSS)评分[1].结果 脑卒中后抑郁症出现率47.5%.对照组病人评分明显高于无抑郁症状组;氟西汀治疗组病人评分明显下降.结论 脑卒中后抑郁症出现率很高,氟西汀能有效改善状况,加快病人康复.