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相似文献
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1.
糖尿病炎性脱髓鞘性周围神经病   总被引:1,自引:0,他引:1  
<正> 糖尿病引起的周围神经疾病有多种临床表现形式,包括对称性感觉运动末梢性神经病、单发性或多发性神经病、植物神经功能障碍、腰椎根性周围神经病和肢体近端运动性神经病。病理学研究证实,上述神经病变除了轴索缺失、血管病变和炎性细胞浸润以外,尚有相当一部分患者的神经病理检查表现为节段性脱髓鞘性改变。近年来的研究结果也越来越多的支持免疫和炎症过程可能在部分糖尿病周围神经病患者的病程中起到重要的作用。  相似文献   

2.
糖尿病神经病变发生机制研究的若干进展   总被引:33,自引:0,他引:33  
代谢异常和微血管损害在糖尿病神经病变发病机理中起重要作用。持久高血糖使多元醇通路活性增高 ,脂代谢失常 ,非酶促糖基化作用破坏神经结构及功能 ,微血管障碍引起神经缺血缺氧 ,从而导致神经血管功能失调。近来对神经营养因子的研究广泛且深入 ,已在动物模型中发现这类物质减少导致神经病变 ,而补充则可减轻或逆转对神经功能的损害。自由基清除剂能预防神经传导异常的发展  相似文献   

3.
糖尿病患者神经肌肉电生理改变(附56例临床分析)   总被引:3,自引:0,他引:3  
糖尿病患者神经肌肉电生理改变(附56例临床分析)史广萍,邢福泰糖尿病性神经病的发生率很高,任何周围神经包括植物神经均可受累且发病较早,甚至隐性糖尿病即有周围神经病变。神经肌肉电生理检查有助于糖尿病性神经病的早期诊断,现将56例糖尿病患者的电生理检查结...  相似文献   

4.
目的 探讨人脐带间充质干细胞移植对糖尿病周围神经病的治疗作用.方法 贴壁法培养人脐带间充质干细胞,流式鉴定免疫表型.STZ诱导糖尿病周围神经病大鼠模型,左后肢肌肉注射移植干细胞,观察糖尿病周围神经病在神经电生理和病理病变以及干细胞整合情况.结果 移植干细胞后坐骨神经的电生理及病理显著改善,但移植的干细胞并未整合到神经纤维中.结论 人脐带间充质干细胞移植可改善糖尿病周围神经病大鼠的坐骨神经电生理和病理,但干细胞并未直接参与神经重建,提示可能通过其他间接途径起作用.  相似文献   

5.
正糖尿病周围神经病(Diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病的常见并发症之一,它是指在排除其他病因的情况下糖尿病患者出现的与周围神经功能障碍相关的症状或体征,可累及感觉,运动以及自主神经,其中最常见为多发、对称性神经病变和植物神经病变。目前,有关糖尿病周围神经病的发病机制尚未完全明确,治疗措施除营养神经,改善循环外也无特殊治疗。运动疗法作为糖尿病管理的五个要点之一,很多国家已经将相关体育运动列为T2DM重要的非药物治疗方案~([1])。有研究表明运动有助于改善糖尿病周围神经病变,为研究运动对DPN的影响,作者查阅了近年的相关研究,对DPN的发病机制及运动强度、运动方式对与DPN  相似文献   

6.
目前,糖尿病性神经病可分成以下三类:1.多发性神经病(即全身性周围神经病):这类在糖尿病性神经病中最为常见,表现为远端对称性感觉和运动障碍的症状和体征,偶尔以植物神经病变为主。2.单发性神经病:也较常见,病变一般涉及远侧端,可表现为腕管综合征、肘部尺神经和腓骨头部腓神经病变。比较近侧端的神经,如动眼神经及  相似文献   

7.
H反射对糖尿病神经根病的诊断作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨糖尿病神经根病变的存在及H反射对糖尿病神经根病的诊断作用。方法 应用经典的H反射和周围神经传导检测方法对正常对照组30例及糖尿病组42例进行对比研究。结果 糖尿病组神经传导速度较正常组减慢,异常率为66,7%,感觉神经传导速度异常率高于运动神经传导速度。H反射的异常率为85,7%。结论 H反射较常规周围神经传导速度检测具有更高的诊断敏感性,与远端神经病变相比较糖尿病近段神经病具有相当高的患病频率。  相似文献   

8.
对46例临床确诊的Ⅱ型糖尿病患者进行了运动神经传导速度(MCV)测定,其中20例同时作了脑干听觉诱发电位(BAEP)检查。结果发现MCV减慢,异常率是78.26%,下肢异常率高于上肢,而且大多数是多发性神经病。MCV使糖尿病周围神经病的诊断率由39%上升至78.26%,并能初步了解神经病变的范围。BAEP的异常率是60%,它可反映中枢神经系统的功能性损害。研究发现患者的MCV和BAEP与血糖值及病程长短无显著关系。本文认为MCV和BAEP对早期诊断糖尿病患者的周围神经病变和中枢神经病变是有价值的。  相似文献   

9.
AGE-RAGE系统与糖尿病神经病变   总被引:2,自引:1,他引:1  
糖尿病神经病变的发病机制到目前为止还尚未完全明确,晚期糖基化终产物(AGEs)的过多形成及与其受体(RAGE)的相互作用是其重要机制之一.本文从AGEs在外周神经中的形成特点、RAGE的表达分布和调节、AGEs-RAGE系统在糖尿病神经病变发病中的作用及其可能机制等方面作了综述,并对可通过阻断AGEs-RAGE系统而治疗糖尿病神经病变的药物进展作了概括.  相似文献   

10.
痛性糖尿病神经病变(PDN)是糖尿病最常见的并发症之一,其发病机制尚未完全清楚。N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR)是谷氨酸的离子型受体,其通过中枢敏化和突触可塑性的形成参与伤害性信息的传递,在炎性和神经病理性疼痛中发挥重要作用。1型和2型糖尿病实验动物脊髓、脊神经节和周围神经的NMDAR活化水平升高,NMDAR拮抗剂能够抑制其下游信使MAPKs的活化,并降低PDN的发生。GSK-3β和Caveolin-1可能通过上调NMDAR及其下游信号通路的活化水平参与PDN的发生。本文将对NMDAR在PDN中作用机制的研究进展作一阐述。  相似文献   

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