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1.
目的 探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者血清皮质醇(COR)、促肾上腺皮质激素(ACTH)水平的变化及其临床意义.方法 采用酶联免疫吸附法动态检测33例DEACMP患者血清COR、ACTH的水平,并与32例急性一氧化碳(CO)中毒后未发生DEACMP患者和32例正常对照者进行比较;采用日常生活能力量表(ADL)、常识-记忆-注意测验(IMCT)、长谷川痴呆量表(HDS)动态检查DEACMP患者的病情变化.结果 DEACMP组急性期血清COR水平明显高于急性CO中毒组和正常对照组(均P<0.05);ACTH水平明显高于急性CO中毒组(P<0.05),与正常对照组比较无显著差异(P>0.05).DEACMP组恢复期血清COR、ACTH水平较急性期均有不同程度的降低,但只有COR水平有显著差异(P<0.05).DEACMP组急性期ADL、HDS、IMCT评分与恢复期比较均有显著差异(均P<0.01).DEACMP组急性期、恢复期血清COR水平变化与HDS和ADL评分变化之间呈显著正相关(P<0.05).结论 DEACMP患者血清COR、ACTH水平动态变化与病情变化基本一致,动态检测血清COR、ACTH水平变化可作为DEACMP病情变化和治疗效果的生物学指标之一.  相似文献   

2.
目的探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者血清促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)水平的变化及其临床意义。方法应用酶联免疫吸附法动态测定33例DEACMP患者血清CRH水平,并与32例急性一氧化碳中毒(ACMP)后未发生DEACMP患者和32例正常对照者进行比较;采用日常生活能力量表(ADL)、常识-记忆-注意测验(IMCT)、长谷川痴呆量表(HDS)动态检查DEACMP患者的病情变化。结果 DEAC-MP组急性期血清CRH水平明显高于正常对照组(P<0.05),与ACMP组急性期比较无显著差异(P>0.05);AC-MP组急性期明显高于正常对照组(P<0.05)。DEACMP组恢复期血清CRH水平明显低于急性期(P<0.05),但仍明显高于ACMP组随访期和正常对照组(均P<0.05);ACMP组随访期血清CRH水平明显低于急性期(P<0.05),与正常对照组比较无显著差异(P>0.05)。DEACMP组急性期ADL、HDS、IMCT评分与恢复期比较均有显著差异(均P<0.05)。DEACMP组急性期、恢复期患者血清CRH水平变化与HDS评分变化之间呈显著正相关性(P<0.05)。结论下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴参与了DEACMP的发病机制,CRH的水平变化与病情变化基本一致。  相似文献   

3.
目的 探讨血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthsae,NOS)的水平及其动态变化与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)患者病情变化的关系.方法 应用比色法(colorimetric method)动态测定31例DEACMP患者血清NO及NOS水平,并与30例急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning,ACMP)后未发生迟发脑病患者和30 例正常对照进行比较.结果 DEACMP患者急性期血清NO及NOS水平[(62.67 ± 14.39)μmol/L,(27.68 ± 6.14)U/mL]明显高于正常对照组[(50.18 ± 9.95) μmol/L,(20.88 ± 6.32)U/mL] (均P < 0.05),与ACMP组急性期[(62.00 ± 16.46)μmol/L,(28.13 ± 5.23)U/mL]比较无统计学差异(均P > 0.05);DEACMP患者恢复期血清NO及NOS水平[(54.66 ± 11.73)μmol/L,(21.74 ± 5.88)U/mL]明显低于急性期(均P < 0.05),与ACMP组随访期[(52.79 ± 11.22)μmol/L,(20.64 ± 5.92)U/mL]比较无统计学差异(均P > 0.05).结论 NO-NOS系统参与了DEACMP的发病机制,NO-NOS水平变化与病情变化基本一致.  相似文献   

4.
目的 探讨急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者治疗前后血及脑脊液(CSF)中乙酰胆碱(Ach)水平变化及其意义.方法 采用Hestrin碱性羟胺比色法检测45例DEACMP患者治疗前后血和CSF中Ach水平,用日常生活能力量表(ADL)、常识-记忆-注意测验(IMCT)、长谷川痴呆量表(HDS)评价病情,并与40例其他脑病患者和38例非脑病患者进行比较.结果 DEACMP组治疗前血Ach水平[(638.02 ±126.57)×10<'-6>mol/L]明显低于非脑病组[(737.16±175.51)×10<'-6>mol/L]及其他脑病组[(765.92±203.63)×10<'-6>mol/L](均P<0.01);治疗后血Ach水平[(692.88±180.07)×10<'-6>mol/L]升高,但与治疗前相比差异无统计学意义.DEACMP组治疗前CSF Ach水平[(634.69±175.33)×10<'-6>mol/L]明显高于非脑病组[(412.93±94.48)×10<'-6>mol/L]及其他脑病组[(408.66±127.72)×10<'-6>mol/L](均P<0.01),治疗后[(414.63±108.46)×10<'-6>mol/L]显著下降(P<0.01).DEACMP组治疗前后ADL、IMCT、HDS评分差异有统计学意义(均P<0.01).结论 DEACMP患者治疗前后血和CSF Ach水平变化与病情变化基本一致,动态检测Ach水平变化可作为DEACMP病情变化和治疗效果的生物学指标之一.  相似文献   

5.
目的 探讨影响急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病(DEACMP)预后的因素.方法 回顾性分析2008年7月~2011年3月在我院住院的56例DEACMP患者临床资料,根据其恢复情况将患者分为无效组(n=28)和好转组(n=28),分别比较两组患者年龄、性别、基础疾病、是否在急性期接受高压氧(HBO)治疗、中毒时间、意识丧失时间、假愈期、入院时日常生活活动量表(ADL)评分、并发症、是否使用神经节苷脂(GMl)、依达拉奉以及多奈哌齐等可能影响DEACMP预后的因素.结果 年龄、假愈期、入院时ADL评分以及并发症与DEACMP患者预后相关(P<0.05),其中年龄和最低ADL评分更具意义(P<0.01),而其余因素对DEACMP患者预后无明显影响(P>0.05).结论 年龄较大、假愈期较短、入院时ADL评分低以及出现并发症均提示DEACMP患者预后不良,应高度警惕.  相似文献   

6.
目的探讨急性CO中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者脑脊液(CSF)酶类变化及临床意义.方法对49例DEACMP患者均在急性期入院3d内抽取CSF标本进行丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)活性测定,并与对照组比较.对其中34例于治疗30d后再次采取标本复查,对比分析治疗前后上述酶类的变化.结果患者组急性期CSF LDH、CK、NSE水平均明显高于对照组(P<0.05,P<0.01);治疗后明显下降,与治疗前比较均有明显差异(P<0.05,P<0.01).患者组与对照组及患者组治疗前后CSF ALT、AST水平无明显差异(P>0.05).结论结果提示CSFLDH、CK和NSE水平可作为DEACMP病情判断的有效指标.  相似文献   

7.
目的急性一氧化碳中毒后迟发性脑病发病过程中存在髓鞘结构破坏继发免疫损伤,为了评估遗传因素在此机制中的作用,我们研究了肿瘤坏死因子-α308(TNF-α308)基因多态性与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病之间的关联。方法选择豫北地区汉族急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者(n=109例)为病例组,并以急性一氧化碳中毒未发生迟发脑病(以下简称急性CO中毒)患者(n=115例)为对照组,采用PCR-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,检测2组间TNF-α308位点的基因多态性。结果 (1)DEACMP组和急性CO中毒组TNF-α308基因型分布及等位基因频率的比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。(2)按性别分层后,2组患者中TNF-α308基因型和等位基因频率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 TNF-α308位点基因多态性与汉族人群DEACMP无关联。  相似文献   

8.
目的 探讨急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病(DEACMP)的危险因素及脑电图变化.方法 对83例抢救成功的急性CO中毒昏迷患者按是否发生迟发性脑病分为DEACMP组(32例)和非DEACMP组(51例),比较两组年龄、性别、既往心脑血管病史评分、中毒后昏迷时间及随访期间6次EEG评分,分析DEACMP发生的危险因素.结果 与非DEACMP组比较,DEACMP组年龄、既往心脑血管病史评分、昏迷时间和6次EEG评分的差异均有统计学意义(P<0.05~0.01).相关分析显示DEACMP发生与年龄、既往心脑血管病史评分、CO中度后昏迷时间呈正相关(r=0.311、0.435、0.631,均P<0.01).多元逐步回归分析显示既往心脑血管病史评分、中毒后昏迷时间进入方程.DEACMP组EEG具有随假愈期好转后又恶化再缓慢改善的特点,与临床过程平行.结论 CO中毒后昏迷时间长和既往心脑血管病史为DEACMP重要危险因素;DEACMP患者EEG变化与临床过程平行.  相似文献   

9.
目的观察法舒地尔对急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血浆血管内皮素-1(ET-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨其治疗脑梗死的作用及机制。方法将50例发病24h内的急性脑梗死患者按照入院先后顺序分为治疗组和对照组,每组各25例,2组患者的性别、年龄、并发症、神经功能缺损评分(NIHSS)比较差异无统计学意义,入院以后均给予适当的降纤、抗凝、抗血小板聚集及活血化瘀等药物进行常规治疗,治疗组在此基础上加用法舒地尔治疗,治疗前及治疗后第15天分别进行NIHSS检测,同时测定血清hs-CRP、ET-1和TNF-α水平。结果治疗前2组患者血清hs-CRP、ET-1和TNF-α水平及NIHSS差异无统计学意义(P>0.05);治疗15d后,治疗组患者血清hs-CRP、ET-1和TNF-α水平及NIHSS均明显下降,与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.05);对照组患者hs-CRP、ET-1、TNF-α水平和NIHSS与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05),而治疗后治疗组患者血hs-CRP、ET-1和TNF-α水平及NIHSS改善程度较对照组明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论法舒地尔通过降低血清hs-CRP、ET-1和TNF-α水平,从而降低神经功能缺损程度,显著改善了急性脑梗死的转归。  相似文献   

10.
目的探讨一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)与神经免疫的相关性。方法应用ELISA法测定30例DEACMP患者(DEACMP组)、27例急性一氧化碳中毒未发生迟发性脑病患者(ACOP组)及28例健康对照者(健康对照组)中血清IL-4、IL-10、IFN-γ、TGF-β1的水平并进行比较。结果 IL-4水平DEACMP组低于及健康对照组(P0.05),ACOP组低于健康对照组(P0.05);IL-10水平DEACMP组低于ACOP组(P0.05),ACOP组高于健康对照组(P0.05);IFN-γ水平DEACMP组高于ACOP组及健康对照组(均P0.05),ACOP组高于健康对照组(P0.05);TGF-β1水平DEACMP组低于ACOP组及健康对照组(均P0.05),ACOP组高于健康对照组(P0.05)。结论 DEACMP的发生与神经免疫损伤机制有关。  相似文献   

11.
目的探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)发病的相关危险因素。方法以2001—2014年在豫北地区10家医院符合入组标准和排除标准的急性一氧化碳中毒(ACMP)752例住院患者为研究对象,收集临床资料,并随访90d以上,根据以后是否发生DEACMP分为ACMP组和DEACMP组,对所有患者的年龄、昏迷时间、昏迷程度、吸烟饮酒史等26个指标进行统计归纳,分析ACMP后患者发生DEACMP的可能危险因素。结果 752例ACMP患者中127例发生DEACMP,发生率16.9%。单因素分析结果显示,ACMP患者男性较女性更易患DEACMP,差异有统计学意义(P0.05);昏迷时间12h者DEACMP发生率明显升高,48h者58.3%发生DEACMP;中度以上昏迷、病理征阳性、丧偶、吸烟史、饮酒史、重大精神刺激等患者发生DEACMP风险大于无此类病史者,差异均有统计学意义(P0.05);ACMP急性期颅脑CT异常、并存其他疾病其DEACMP发生率较高,差异有统计学意义(P0.05)。多因素回归分析显示,性别、丧偶、头颅CT异常、昏迷程度、昏迷时间是发生DEACMP的独立危险因素。结论发生DEACMP的危险因素较多,尤其对40岁以上、男性、有丧偶史、头颅CT异常、中度昏迷以上、昏迷时间12h的ACMP患者应特别注意加强临床监测,提前采取干预措施给予病前预防性治疗。  相似文献   

12.
脑梗死患者血清TNF-α、IL-1β含量的变化及其临床意义的研究   总被引:25,自引:1,他引:24  
目的 了解脑梗死患者血清TNF-α、IL-1β含量在恢复期和急性期的变化及意义。方法 运用双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中TNF-α、IL-1β的含量。结果 急性期、恢复期脑梗死患者血清TNF-α、IL-1β水平较对照组显著增高(P<0.01),急性期又较恢复期高(P<0.05,P<0.01);增高程度与神经功能缺损程度及梗死体积大小密切相关。结论 TNF-α、IL-1β可能参与脑梗死早期的炎症反应及再灌注损伤,并在其中起重要作用。  相似文献   

13.
急性CO中毒后迟发性脑病的相关因素及P300的研究   总被引:16,自引:2,他引:14  
目的 探讨急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病(DEACMP)的相关因素及P300对其病情判定和预后的意义。方法 对44例DEACMP患者与42例未发生迟发性脑病的急性CO中毒(ACMP)患者在C0接触时间,昏迷时间等13个方面进行比较,并行P300检测,且与DEACMP组发生CO中毒初期清醒后所测P300(DEACMP0组)及44名正常人的P300(NC组)进行比较。结果 DEACMP在CO接触时间,昏迷时间,高压氧治疗时间,年龄,合并症等方面与ACMP组比较有极显著差异(P<0.01),在扩血管药治疗,心脑血管病及呼吸系统疾病史,吸烟,职业方面亦有显著差异(P<0.05)。DEACMP组较DEACMP0组P300潜伏期明显延长,波幅明显下降(P<0.01),DEACMP0组较NC组亦有类似改变。结论 长时间接触CO,长时间昏迷,高压氧治疗时间较短,扩血管药治疗时间短,年龄较大,有合并症,患心脑血管病及呼吸系统疾病,吸烟,脑力劳动与发生DEACMP相关。急性CO中毒患者的P300潜伏期越长,波幅越低,其认知功能越差,发生DEACMP的可能性越大。P300对DEACMP的发生,预后可做出较准确评价。  相似文献   

14.
目的 探讨老年卒中后抑郁患者(PSD)血清细胞因子白细胞介素-1β(II-1β)、白细胞介素-6(IL-6)以及肿瘤坏死因子(TNF-α)的水平.方法 采用酶联免疫吸附法检测PSD组(36例)及卒中后无抑郁患者(对照组;32例)的血清IL-1β、IL-6及TNF-α水平,并以汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分将PSD组分为轻度组(8~16分;9例)、中度组(17~23分;17例)及重度组(≥24分;10例),比较各组血清IL-1β、IL-6及TNF-α水平的差异.结果 (1)PSD组血清IL-1β[(35.2±4.2)ng/L]、IL-6[(11.3±4.3)ng/L]及TNF-α[(32.4±6.9)ng/L]水平,均高于对照组[分别为(18.1±3.3)ng/L、(6.1±1.9)ng/L及(21.6±4.8)ng/L;P<0.01];(2)卒中后重度抑郁组血清IL-1β[(41.8±3.2)ng/L]、IL-6[(17.5±5.7)ng/L]及,TNF-α[(38.8±5.8)ng/L]水平,均高于轻度抑郁组[分别为(29.1±2.3)ng/L、(6.6 ±1.7)ng/L及(25.9 ±3.3)ng/L;P<0.05]、中度抑郁组[分别为(34.6±2.6)ng/L、(10.2 ±3.5)ng/L及(32.1±3.6)ng/L;P<0.05],中度抑郁组亦高于轻度抑郁组(P<0.05);(3)血清IL-1β(r=0.637)、IL-6(r=0.698)、TNF-α(r=0.722)水平均与抑郁的严重程度显著相关(P<0.01).结论 IL-1β、IL-6及TNF-α可能在卒中后抑郁的发生发展中起重要作用.  相似文献   

15.
目的 观察电针结合早期康复治疗对急性脑梗死(ACD患者的运动、神经功能,白细胞黏附分子CD11b、CD18和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平变化的影响. 方法 165例ACI患者分为对照组(50例)、一般康复组(50例)、综合康复组(65例)3组,并选择32例健康者作为健康组.测定4组治疗前和治疗后1、2、4周外周血多形核细胞(PMN)、单核细胞(MN)黏附分子CD11b、CD18和TNF-α的表达水平,并分别用改良爱丁保堡-斯堪的纳维亚脑卒中评定表(MESSS)、Fugle-Meyer功能评定(FMA)、Barthel指数(BI)评定功能评分. 结果 综合康复组和一般康复组疗效高于对照组,综合康复组较一般康复组疗效更优.对照组、一般康复组、综合康复组患者在治疗前与治疗后1、2、4周时PMN、MN CD11b、CD18和TNF-α的表达水平均高于健康组,差异有统计学意义(P<0.05).一般康复组、综合康复组治疗后1周PMN、MN CD11b、CD18和TNF-α表达水平较对照组降低,综合康复组较一般康复组明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后2周时一般康复组、综合康复组MN CD11b、CD18和TNF-α表达水平较对照组降低,综合康复组较一般康复组降低更明显,差异均有统计学意义(P<0.05).一般康复组、综合康复组治疗后2、4周神经功能评分低于对照组,综合康复组较一般康复组降低更明显;运动功能评分明显高于对照组,综合康复组较一般康复组增高更明显,差异均有统计学意义(P<0.05).一般康复组、综合康复组患者治疗后4周日常生活能力(ADL)评分高于对照组,综合康复组较一般康复组增高更明显,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 电针结合早期康复训练能促进ACI患者运动功能的恢复,其机制可能与调节CD11b、CD18和TNF-α的表达水平有关.  相似文献   

16.
目的探讨颈性眩晕患者血清同型半胱氨酸(Hcy)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及内皮素-1(ET-1)表达及其与眩晕程度的相关性。方法选取2018年1月至2021年1月海南省干部疗养院收治的颈性眩晕患者162例为眩晕组,健康体检者80例为对照组。检测两组血清Hcy、TNF-α及ET-1水平,Logistic回归分析颈性眩晕发生的相关因素,观察血清Hcy、TNF-α及ET-1表达与眩晕严重程度的关系。结果眩晕组血清Hcy、TNF-α及ET-1水平明显高于对照组(P<0.05);Logistic回归分析显示血清Hcy、TNF-α及ET-1高表达是导致颈性眩晕的危险因素(P<0.05)。随着眩晕程度的加重,患者血清Hcy、TNF-α及ET-1水平呈逐渐升高趋势(P<0.05);眩晕组患者血清Hcy、TNF-α、ET-1水平与眩晕残障评估表(DHI)评分呈显著正相关(P<0.05)。结论颈性眩晕患者血清中Hcy、TNF-α及ET-1高表达,其水平与眩晕程度密切相关。  相似文献   

17.
目的 研究糖皮质激素对颅脑损伤患者血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平的影响。方法 随机将重度颅脑损伤患者分为激素治疗组(20例)与非激素治疗对照组(22例),激素组给予地塞米松10mg/d,共7d。正常组选择健康体检者15例。采用ELSIA法检测两组患者伤后第1、2、7、14天血浆中TNF一仪、IL-1β含量。结果 在颅脑损伤第1、2天激素组血浆TNF-α、IL-1β水平明显高于正常组(P(0.01),在第7、14天明显低于非激素组(P(0.01),但与正常组无明显差异(P〉0.05)。非激素组血浆TNF-α、IL-1β水平在各时间点均明显高于正常组(P〈0.01)。结论 糖皮质激素对降低颅脑损伤患者血浆TNF-α、IL-1β水平具有明显的延迟性,使损伤早期因TNF-α、IL-1β显著升高引起的有害作用未能消除,至恢复期又使TNF-α、IL-1β明显降低,其神经保护作用不能发挥。  相似文献   

18.
目的探讨CDH17(Cadherin-17,钙粘蛋白17)和LRP1B(低密度脂蛋白受体相关蛋白1B,low-density lipoprotein receptor-related protein 1B)基因多态性与一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy,DEACMP)的相关性。方法选取2008-06—2016-06收入我院神经内科的CO中毒患者,分为DEACMP组和急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning,ACMP)组,分别检测2组CDH17基因位点(rs2513796)、LRP1B基因位点(rs1541976,rs10183908)SNP分型。结果 2组LRP1B基因位点(rs1541976)分布及等位基因频率比较有显著性差异(P0.05)。2组女性间位点基因型分布及等位基因频率比较无明显差异(P0.05),而男性患者间位点基因型分布及等位基因频率比较差异有统计学意义(P0.05)。DEACMP组男、女患者间基因型分布比较有显著性差异(P0.05),而等位基因频率比较无明显差异(P0.05)。ACMP组男、女患者间基因型分布及等位基因频率比较无明显差异(P0.05)。2组男或女之间LRP1B基因位点(rs10183908)的基因型分布及等位基因频率均比较无明显差异(P0.05)。2组间CDH17基因位点(rs2513796)的基因型分布及等位基因频率比较无明显差异(P0.05)。结论 LRP1B基因位点(rs1541976)的基因多态性与DEACMP具有相关性,其中男性ACMP患者发生DEACMP的危险性增加,A/C基因型增加患病风险,C等位基因型男性ACMP患者易发生DEACMP。LRP1B基因位点(rs10183908)基因多态性与DEACMP无相关性。LRP1B基因多态性可能在DEACMP发病中具有性别发病的遗传易感性。  相似文献   

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