胶质瘤中LC3B与CD68~+小胶质细胞、CD4~+和CD8~+T淋巴细胞的相关性及意义

目的研究不同级别胶质瘤组织中自噬相关蛋白LC3B的表达与CD68~+小胶质细胞、CD4~+和CD8~+T淋巴细胞数量的相关性并探讨其意义。方法采用免疫组化、Western blot检测127例不同级别胶质瘤及40例瘤旁正常组织中LC3B的表达,免疫组化检测CD68~+小胶质细胞、CD4~+和CD8~+T淋巴细胞的数量,分析其相关性及意义。结果 (1)免疫组化及Western blot检测结果显示LC3B的表达在瘤旁正常组织、低级别胶质瘤及高级别胶质瘤中呈不同程度的升高,且组间比较差异具有显著性(P0.05)。(2)CD68~+小胶质细胞、CD4~+和CD8~+T淋巴细胞在胶质瘤中的数量明显高于瘤旁正常组织(P0.05),且高级别胶质瘤明显高于低级别胶质瘤(P0.05)。(3)LC3B的表达与CD68~+小胶质细胞、CD4~+和CD8~+T淋巴细胞的数量在不同级别胶质瘤中均呈正相关,低级别胶质瘤中相关系数分别为0.466、0.599、0.537,高级别胶质瘤中相关系数分别为0.657、0.608、0.561。(4)胶质瘤中LC3B的表达及CD68~+小胶质细胞、CD4~+和CD8~+T淋巴细胞的数量均与肿瘤的大小有关(P0.05)。结论在胶质瘤组织中LC3B、CD68~+小胶质细胞、CD4~+和CD8~+T淋巴细胞均呈高表达,且LC3B的表达与CD68~+小胶质细胞、CD4~+和CD8~+T淋巴细胞的数量呈正相关,LC3B可能是影响胶质瘤细胞免疫的因素之一。     

同步放化疗对脑胶质瘤患者外周血T淋巴 细胞亚群的影响

目的 观察同步放化疗对胶质瘤患者外周血T淋巴细胞亚群的影响,为脑胶质瘤的治疗 提供免疫学指标。方法 以2015 年1 月—2017 年12 月北京世纪坛医院脑胶质瘤科收治的脑胶质瘤患 者150 例为脑胶质瘤组,以同期在本院健康体检中心行体格检查的150 例健康人群为对照组。采用流式 细胞仪技术测定健康对照组和脑胶质瘤患者同步放化疗前后外周血T淋巴细胞亚群的含量。结果 结 果显示治疗前胶质瘤患者外周血CD3+与健康对照组差异无统计学意义（P ＞ 0.05）,CD4+、CD4+/CD8+ 显 著低于健康对照组,CD8+显著高于健康对照组,差异有统计学意义（P＜ 0.05）;脑胶质瘤患者同步放化 疗前CD3+、CD4+、CD4+/CD8+明显高于放化疗后,差异有统计学意义（P＜0.05）;同步放化疗后CD8+较放化 疗前明显上升,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 脑胶质瘤患者免疫功能下降,同步放化疗后免疫功 能下降更加明显。外周血T淋巴细胞亚群检测可作为临床评估脑胶质瘤同步放化疗的免疫学参考指标。     

不同级别胶质瘤患者CD8+CD28-抑制性T细胞的表达与临床意义

目的探讨不同级别胶质瘤患者CD8+CD28-调节性T细胞的水平变化。方法良性及恶性胶质瘤患者各15例,并选择同年龄段15例正常人作为对照。采用流式细胞术检测其外周血CD8+CD28-调节性T细胞,及其胞内细胞因子白介素10(IL-10)及转化生长因子β1(TGF-β1)的百分含量。结果胶质瘤患者的CD8+CD28-调节性T细胞含量明显高于健康人,且高级别患者明显高于低级别者(P<0.05);高级别胶质瘤患者的IL-10及TGF-β1同样明显高于健康组及低级别组(P<0.05)。结论 CD8+CD28-调节性T细胞数量的增多及功能的增强,可能是胶质瘤的一个重要免疫学机制,具有重要临床意义。     

抑郁症患者淋巴细胞亚群免疫表型分析

目的探索抑郁症患者的淋巴细胞亚群免疫表型并比较不同程度抑郁症患者的淋巴细胞亚群免疫表型,为抑郁症的发生机制及诊疗提供参考。方法通过整群抽样方法抽取某三甲医院符合《国际疾病分类(第10版)》(ICD-10)诊断标准的抑郁症患者110例为患者组,其中轻度组34例,中度组38例,重度组38例。同期在绵阳市第三人民医院随机抽取60名健康体检者为对照组。采用流式细胞术对所有研究对象的血液标本进行淋巴细胞亚群检测。结果患者组CD3~+T细胞、CD3~+CD4~+T细胞、CD3-CD56~+CD16~+NK细胞的比例和绝对值均低于对照组,重度组低于轻、中度组,中度组低于轻度组,差异均有统计学意义(P均0.05);患者组CD4~+/CD8~+比值低于对照组,重度组低于轻、中度组,中度组低于轻度组,差异均有统计学意义(P均0.05);患者组CD3~+CD8~+T细胞的比例和绝对值高于对照组,重度组高于轻、中度组,中度组高于轻度组,差异均有统计学意义(P均0.05)。结论抑郁症患者的CD3~+T细胞、CD3~+CD4~+T细胞、CD3-CD56~+CD16~+NK细胞比例和绝对值较健康人群低,而CD3~+CD8~+T细胞比例和绝对值较健康人群高,且不同程度抑郁症患者的CD3~+T细胞、CD3~+CD4~+T细胞、CD3~+CD8~+T细胞及CD3-CD56~+CD16~+NK细胞比例和绝对值存在差异。     

杓型和非杓型高血压的T淋巴细胞亚群的差异与分析

目的考察和分析杓型和非杓型高血压的T淋巴细胞亚群的差异。方法收集2015年1月至2016年4月在本院收治的高血压患者204例,将患者分为2组:101例杓型组和103例非杓型组。并选择85例同期健康体检者,96例脑梗死恢复期的患者为对照组。结果治疗后,两组高血压的24h平均收缩压、日间平均收缩压和夜间平均收缩压明显降低(P<0.05),杓型组的舒张压、日间平均舒张压和夜间平均舒张压无明显降低(P>0.05),非杓型组的24h平均舒张压、日间平均舒张压和夜间平均舒张压均降低(P<0.05),与杓型组比,非杓型组的血压仍处于较高水平(P<0.05)。与正常组和脑梗死恢复期组比,两组高血压患者的T淋巴细胞亚群的CD3~+、CD4~+和CD4~+/CD8~+明显升高(P<0.05),CD8~+明显降低(P<0.05),治疗后,两组高血压的CD3~+、CD4~+和CD4~+/CD8~+均明显降低,CD8~+明显增高。治疗前后,与杓型组比,非杓型组的CD3~+、CD4~+和CD4~+/CD8~+明显升高(P<0.05),CD8~+明显降低(P<0.05)。结论 (1)T淋巴细胞亚群变化参与了高血压的发生发展过程,对24h血压节律异常产生重要作用;(2)非杓型是高血压的危险因素,T淋巴细胞亚群异常参与其中,但机制尚未完全明确,仍有待深层次地研究。     

老年与中青年脑梗死患者淋巴细胞亚群的对比研究

目的探讨不同年龄阶段脑梗死患者与淋巴细胞亚群的关系。方法选择101例临床确诊的急性脑梗死(ACI)患者,分成老年ACI组(66例)和中青年ACI组(35例)。选择对照组50例,应用流式细胞分析仪检测ACI患者和对照组外周血中淋巴细胞亚群相对计数。结果①老年脑梗死患者与正常对照组比较:CD8+T和CD19+B细胞百分率升高差异有统计学意义(P<0.05);CD4/CD8和CD4+T细胞百分率降低差异有统计学意义(P<0.05);CD3+T细胞百分率变化不明显(P>0.05)。②中青年脑梗死患者与正常对照组相比较:CD4+T细胞百分率和CD4/CD8降低差异有统计学意义(P<0.05);而CD3+T、CD8+T和CD19+B细胞百分率变化不明显(P>0.05)。③老年ACI组患者与中青年ACI组患者比较:CD8+T和CD19+B细胞百分率升高差异有统计学意义(P<0.05);CD3+T、CD4+T细胞百分率和CD4/CD8比较变化不明显(P>0.05)。结论 ACI患者体内淋巴细胞亚群发生重新分布,尤其老年ACI淋巴细胞亚群变化显著,这为我们在临床治疗中提供了新的思路。     

急性脑梗死后抑郁与外周血T淋巴细胞分化群的相关性研究

目的探讨急性脑梗死后外周血T淋巴细胞亚群的变化与急性脑梗死后抑郁发病的相关性。方法随机选择急性脑梗死患者68例,根据汉密尔顿抑郁量表评分分为并发抑郁组36例(HAMD评分≥7分)和未并发抑郁组32例(HAMD评分7分),比较2组相关神经系统评分(包括美国卫生研究院神经功能缺损评分、日常生活活动能力Barthel指数、简易精神状态量表评分)的差异。另随机选取健康对照组25例,应用流式细胞仪技术分别检测3组样本外周血T淋巴细胞分化群(CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+)的变化。结果(1)并发抑郁组与未并发抑郁组相关神经系统评分比较差异无统计学意义(P0.05)。(2)急性脑梗死后并发抑郁组患者外周血清CD4~+含量(39.96±6.89)%明显减少,与未并发抑郁组(44.33±7.57)%及健康对照组(49.82±8.02)%比较,差异均有统计学意义(P0.05);CD8~+含量(28.34±9.11)%增加,与未并发抑郁组(23.94±6.11)%、健康对照组(21.55±4.98)%比较,差异均有统计学意义(P0.05)。未并发抑郁组CD4~+含量减少,与健康对照组比较差异有统计学意义(P0.05);CD8~+含量与健康对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。并发抑郁组、未并发抑郁组、健康对照组外周血清CD4~+/CD8~+分别为(2.10±0.69)、(1.59±0.50),(2.52±0.64),组间对比差异有统计学意义(F=10.79,P0.05)。结论通过外周血T淋巴细胞分化群的研究发现,急性脑梗死后存在一定程度的免疫失衡,并发抑郁症患者失衡更明显,主要表现在辅助性T淋巴细胞CD4~+降低更明显,阐明了脑梗死后抑郁的相关发病机制,为治疗提供了新的靶点。     

CD133鉴定胶质瘤干细胞血管周围壁龛的实验研究

目的 检测脑肿瘤干细胞(BTSC)标记物CD133、巢蛋白(Nestin)和增殖细胞核抗原(PCNA)在74例脑胶质瘤标本中的表达,探讨肿瘤干细胞生存的微环境一壁龛的组成、形态及其在脑肿瘤组织中的分布. 方法 选取安徽医科大学附属省立医院神经外科自2007年1月至2008年10月间手术切除的74例胶质瘤标本,按照WH02000年的神经系统肿瘤分类分级标准分为Ⅱ级22例(低级别组)、Ⅲ级27例和Ⅳ级25例(高级别组),采用免疫组织化学染色和免疫荧光双标法分别检测标本中CD133的表达及其与Nestin、PCNA的共表达情况.计算并比较不同级别胶质瘤组织CD133+细胞、CD133+血管和CD133+壁龛所占的百分比.并对CD133+血管和CD133+壁龛的表达进行相关性分析. 结果 CD133+细胞聚集于壁龛内生长,低级别组胶质瘤中CD133+壁龛阳性率较低.壁龛内增殖细胞较少,与相邻肇龛之间界限清晰,周围CD133+血管分布较少.高级别组胶质瘤中CD133+壁龛阳性率高,壁龛之间无明显界限,壁龛内细胞增殖活跃,周围可见丰富的CD133+血管分布:壁龛中除CD133+/Nestin+BTSC外,可见CD133+/Nestin-细胞、CD133/PCNA+细胞等亚群细胞;不同级别胶质瘤CD133+细胞、CD133+血管、CD133+壁龛百分比不同,且肿瘤级别越高,三者表达越高,差异有统计学意义(P<0.05).CD133+壁龛与CD133+血管的表达呈正相关(r=0.425,P=0.000). 结论 在脑胶质瘤组织中存在着由CD133+/Nestin+BTSC和一些亚群细胞组成的壁龛结构,CD133+血管对于壁龛结构的维持起着非常重要的作用.     

肝豆状核变性T淋巴细胞亚群及NK细胞的变化

目的 研究肝豆状核变性(Wilson病,WD)患者的T淋巴细胞亚群及NK细胞亚群变化,并探讨其临床意义.方法 应用流式细胞仪直接免疫荧光染色法测定49例WD患者外周血T淋巴细胞亚群及NK细胞亚群,并与健康人组进行对照,同时对不同Child-Pugh分级患者的T细胞亚群及NK细胞进行比较分析.结果 WD组CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+较对照组水平无明显变化,NK水平较对照组降低(P<0.05);病情重者CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平仍无差异,随病情加重NK水平显著降低(P<0.01).结论 WD存在NK细胞免疫失调,而T淋巴细胞免疫功能正常,病情重的患者NK细胞免疫功能更低.     

神经梅毒患者外周血T淋巴细胞亚群水平检测 及临床意义

目的 探讨外周血 T 淋巴细胞亚群 CD3+ 、CD4+ 、CD8+ 水平和 CD4+ /CD8+ 比值识别早期 神经梅毒的作用。方法 回顾性分析 2020 年 2 月至 2022 年 1 月杭州市西溪医院神经内科因梅毒就诊 的 100 例患者的临床资料,根据有无神经系统累及分为神经梅毒组和非神经梅毒组,每组 50 例。选取 同期我院的 50 名健康体检者作为对照组。比较患者和对照组受试者 CD3+ 、CD4+ 、CD8+ T淋巴细胞水 平和 CD4+ /CD8+ 比值。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析外周血 T 淋巴细胞亚群识别早期神经梅毒 的价值。结果 神经梅毒组、非神经梅毒组和对照组的 CD4+ T 淋巴细胞水平分别为（30.48±4.08）%、 （32.16±4.08）%、（34.50±4.49）%,CD4+ /CD8+ 比值分别为（1.25±0.19）、（1.35±0.25）、（1.47±0.23）,3 组比 较差异有统计学意义（F=11.428、11.970;P＜ 0.01）;两两比较,差异均有统计学意义（均P＜ 0.05）。将神 经梅毒组患者分为早期组（n=30）、晚期组（n=20）并与对照组进行比较,结果显示 CD4+ T 淋巴细胞水平分 别为（31.23±4.28）%、（29.35±3.57）%、（34.50±4.49）%,CD4+ /CD8+ 比值分别为（1.29±0.21）、（1.18±0.13）、 （1.47±0.23）,3 组比较差异有统计学意义（F=12.289、15.350;P＜ 0.01）。晚期组的 CD4+ T淋巴细胞水 平、CD4+ /CD8+ 比值低于对照组,CD4+ /CD8+ 比值低于早期组,差异有统计学意义（P＜ 0.05）。CD4+ / CD8+ 比值预测神经梅毒的 ROC 曲线下面积为 0.725（95%CI：0.645～0.805）,高于 CD3+ 、CD4+ 和 CD8+ 。 结论 CD4+ T 淋巴细胞水平或 CD4+ /CD8+ 比值下降高度提示神经梅毒,CD4+ /CD8+ 比值更有助于早期识 别神经梅毒。     

脑胶质瘤端粒酶的活性研究

目的 探讨各类脑胶质瘤端粒酶的活性和端粒酶在胶质瘤的恶性程度评估、预后预测等方面的意义。方法 利用TRAP－ELISA方法检测27例胶质瘤中端粒酶的活性，结合肿瘤的病理分类资料进行对照分析。结果 27例胶质瘤中，低级别胶质瘤（星形细胞瘤Ⅰ－Ⅱ级、少胶质细胞瘤和室管膜瘤）14例，端粒酶阳性2例(16．7%)；高级别胶质瘤（呈形细胞瘤Ⅲ－Ⅳ级和间变性室管膜瘤）13例，端粒酶阳性10例（76．9％）。两组之间端粒酶阳性率有显著差异（P＜0．01）。另外，两组之间端粒酶活性定量水平也有显著差异（P＜0．05）。端粒酶阳性组和端粒酶阴性组胶质瘤患者在性别、年龄方面无显著差异（P＞0．05）。10例正常脑组织中未检测到端粒酶活性。结论 端粒酶活性的激活在胶质瘤中是常见的现象。不同恶性程度的胶质瘤，端粒酶活性的阳性率和端粒酶活性水平定量差异显著。端粒酶作为肿瘤标志物，在胶质瘤的恶性程度评估1预后预测等方面具有重要的意义。     

TM4SF1与脑胶质瘤病理分级及预后的相关性

目的 探讨跨膜四蛋白超家族成员1（TM4SF1）与脑胶质瘤病理分级及预后的相关性。方法 应用生信分析方法,计算机检索TCGA数据库,采用GEPIA分析TM4SF1表达胶质瘤病理分级及生存预后的关系。收集2014年3月至2017年4月手术切除的脑胶质瘤83例[低级别胶质瘤（LGG）35例和高级别胶质瘤（HGG）48例]和23例颅脑损伤内减压术切除的非肿瘤脑组织为对照,采用免疫组化染色法检测组织TM4SF1表达情况,术后随访4年,记录无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）。结果 生信分析显示:胶质瘤组织TM4SF1 mRNA表达量明显高于正常脑组织（P<0.05）;而且,HGG组织TM4SF1 mRNA表达量明显高于LGG组织（P<0.05）。TM4SF1高表达HGG病人OS较低表达病人明显缩短（P<0.05）;TM4SF1高表达LGG病人PFS、OS较低表达病人均明显缩短（P<0.05）。临床病例分析显示:胶质瘤TM4SF1高表达率[50.60%（42/83）]明显高于非肿瘤脑组织[13.04%（3/23）;P<0.01];HGG组织TM4SF1高表达率[60.42%（29/48）]明显高于LGG组织[37.14%（13/35）;P<0.05];多因素Cox比例回归风险模型分析显示,TM4SF1高表达是胶质瘤病人生存预后不良的独立危险因素（P<0.05）;生存曲线分析显示,TM4SF1 高表达病人中位PFS和OS较低表达病人明显缩短（P<0.05）。结论 脑胶质瘤TM4SF1呈高表达,与肿瘤病理分级、不良生存预后有关。     

卒中相关性肺炎血清炎症因子和外周血淋巴细胞亚群的分析

目的 探讨卒中相关性肺炎（SAP）病人血清炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-4、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平变化及其临床意义。方法 选取2016年3月至2017年3月收治的48例SAP,根据A2D2S2L评分分为低危（0~2分,14例）、中危（3~9分,15例）、高危（≥10分,19例）三组。入院后次日清晨取空腹静脉血,应用流式细胞仪测定外周血T淋巴细胞亚群（CD3+、CD4+、CD8+）,应用酶联免疫吸附试验法检测血清炎症因子（IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-4）。结果 随着危险程度的增高,血清IL-1β、IL-6、IL-4、TNF-α水平均明显增高（P<0.05）,外周血CD3+和CD4+细胞百分比显著增高（P<0.05）。低危组CD4+/CD8+显著高于高危组和中危组（P<0.05）,而后两组无统计学差异（P>0.05）;三组CD3+/CD8+均无显著差异（P>0.05）。结论 血清炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-4以及T细胞淋巴亚群变化情况反映SAP病人的A2D2S2L评分,血清IL-1β、IL-4、IL-6、TNF-α与A2D2S2L评分呈正相关,T细胞亚群CD3+、CD4+百分比与A2D2S2L评分呈负相关。     

胶质瘤组织TMEM168的表达与病人预后的关系

目的 探讨跨膜蛋白（TMEM）168在胶质瘤组织中的表达及其与病人预后的关系。方法 选取2014年6月至2016年9月手术切除的符合标准的脑胶质瘤140例和颅脑损伤内减压术中切取的非肿瘤脑组织50例为对照,免疫组化染色检测TMEM168的表达。胶质瘤病人随访截止2021年10月,记录总生存期（OS）及无进展生存期（PFS）。结果 胶质瘤组织TMEM168高表达率[70.71%（99/140）]明显高于对照组[22.00%（11/50）;P<0.05]。高级别胶质瘤组织TMEM168高表达率[81.58%（62/76）]明显高于低级别胶质瘤组织[57.81%（37/64）;P<0.05]。140例胶质瘤术后随访3~60个月,死亡46例,复发87例。多因素Cox回归分析显示,TMEM168高表达是胶质瘤病人OS和PFS不良的独立危险因素（P<0.05）。生存曲线分析显示,TMEM168高表达胶质瘤病人中位OS、PFS较低表达病人明显缩短（P<0.05）。结论 胶质瘤组织TMEM168呈高表达,与胶质瘤病人不良生存预后有关。     

HOXC10在人脑胶质瘤中的表达及其与病人预后的关系

目的 探讨同源框C10（HOXC10）在人脑胶质瘤组织中的表达及其与病人预后的关系。方法 选取2013年6月至2018年4月手术切除的胶质瘤组织106例和2018年4月至2019年6月颅脑损伤内减压术中切除的正常脑组织30例，SP法免疫组织化学染色检测HOXC10的表达水平。Cox比例回归风险模型分析总生存期（OS）和无进展生存期（PFS）的影响因素。生存曲线分析HOXC10表达水平与OS和PFS的关系。结果 高级别胶质瘤组织HOXC10表达水平明显高于低级别胶质瘤组织（P<0.001），而低级别胶质瘤组织又明显高于正常脑组织（P<0.001）。多因素Cox比例回归风险模型分析显示，WHO分级Ⅲ~Ⅳ级、术后未化疗和HOXC10高表达是胶质瘤病人OS和PFS较短的独立影响因素（P<0.05）。HOXC10高表达组病人中位OS为38个月（四分位间距28~42个月），中位PFS为26个月（四分位间距22~45个月）；HOXC10低表达组中位OS为47个月（四分位间距36~54个月），中位PFS为48个月（四分位间距44~53个月）。HOXC10低表达组OS和PFS均明显高于高表达组（P<0.05）。结论 人脑胶质瘤组织HOXC10表达水平明显增高，与不良生存预后和肿瘤进展有关     

实时荧光定量RT-PCR法测定脑胶质瘤中MT1-MMP基因mRNA表达水平

目的探讨胶质瘤恶性程度和MT1-MMP基因mRNA表达水平的关系。方法采用实时荧光定量RT-PCR法检测34例脑胶质瘤和7例正常脑组织（取自癫痫病人手术切除脑组织）中MT1-MMP的mRNA表达水平。结果经实时荧光定量RT-PCR法检测，正常脑组织和低级别、高级别胶质瘤的△△Ct（循环阈值）值分别为（0．834±0、517）、（4．063±2．309）和（7.072±4．072）。正常脑组织与低级别、高级别胶质瘤之间，低级别、高级别胶质瘤之间MT1-MMP基因mRNA表达水平的差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论脑胶质瘤中存在MT1-MMP基因mRNA高水平的表达，随着肿瘤恶性级别的增加，MT1-MMP基因mRNA表达水平有增高趋势。     

C6细胞热休克蛋白抗原肽复合物提纯及抑瘤作用研究

目的提纯大鼠脑胶质瘤C6细胞热休克蛋白抗原肽复合物(HAC),免疫SD大鼠,观察HAC的抑瘤作用。方法采用免疫亲和层析方法提纯大鼠脑胶质瘤C6细胞HAC,免疫20只大鼠为实验组,以另20只大鼠作为对照组,于免疫后1 w,采用立体定向脑内接种方法,以C6细胞攻击两组大鼠,于肿瘤细胞攻击后第二周,取两组动物外周静脉血,测定外周静脉血淋巴细胞计数,并应用流式细胞仪技术测定外周血中CD3 /CD4 和CD3 /CD8 T淋巴细胞的比例。观察饲养过程中实验动物出现的症状、体征和第四周实验动物存活率。于第四周处死存活动物,取脑组织进行HE染色病理组织学检查,并用免疫组化方法分析脑胶质瘤浸润区T淋巴细胞分布情况。结果实验组大鼠外周血淋巴细胞计数显著高于对照组(P<0.01),CD3 /CD4 和CD3 /CD8 T淋巴细胞的比例实验组均显著高于对照组(P<0.01)。实验组动物症状出现时间显著晚于对照组动物(P<0.01),实验组动物四周末存活率显著高于对照组(P<0.05)。实验组胶质瘤局部浸润的CD3 和CD4 细胞数均显著高于对照组(P<0.01),实验组胶质瘤局部浸润的CD8 细胞数与对照组比较无显著差异(P>0.05),实验组胶质瘤局部浸润T淋巴细胞CD4 /CD8 显著高于对照组(P<0.01)。结论C6细胞中HAC可以诱导大鼠产生对C6细胞的细胞免疫,提高大鼠存活率。     

Miller-Fisher综合征患者免疫球蛋白治疗前后淋巴细胞亚群的变化

目的研究Miller-Fisher综合征(MFS)患者应用静脉注射免疫球蛋白(IVIG)治疗前后T、B淋巴细胞亚群的变化,探讨IVIG治疗MFS的免疫学机制。方法选择10例临床确诊的MFS患者,应用流式细胞分析仪检测MFS患者治疗前后外周血中T、B淋巴细胞相对计数。结果 MFS患者急性期治疗后与治疗前比较:CD4~+T细胞和CD4/CD8值显著升高(P0.05),CD8~+T和CD19~+B细胞百分率显著降低(P0.05)。结论急性期MFS患者应用IVIG治疗效果显著,并且患者体内淋巴细胞亚群发生了不同程度变化,有助于了解IVIG治疗MFS的免疫学机制。     

神经梅毒患者淋巴细胞亚群分析

目的分析神经梅毒患者外周血中淋巴细胞亚群的特点,探讨其与神经梅毒发病的关系。方法选取神经梅毒患者52例为研究对象,分为无症状神经梅毒组、早期神经梅毒组与晚期神经梅毒组,选取同期健康体检者50例为健康对照组,采集外周血,运用流式细胞术分析神经梅毒组与健康对照组的外周血淋巴细胞的表达水平。结果神经梅毒患者的CD3~+CD8~+T淋巴细胞数量明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P0.05),神经梅毒患者NK细胞数量显著低于健康对照组;无症状神经梅毒患者的CD3~+T细胞与CD3~+CD8~+T细胞数显著高于早期神经梅毒患者和晚期神经梅毒患者,差异均有统计学意义(P0.05)。结论神经梅毒患者的T淋巴细胞亚群失衡与NK细胞减少与神经梅毒的发生发展有一定关系。