长链非编码RNA KCNQ1OT1在鼻咽癌中的表达及对鼻咽癌细胞增殖和迁移的影响

目的　分析长链非编码RNA KCNQ1OT1在鼻咽癌组织和细胞中的表达，观察其对鼻咽癌细胞增殖和迁移的影响。方法　采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测KCNQ1OT1在鼻咽癌组织和细胞株中的表达。选取表达量最低的鼻咽癌细胞株转染过表达KCNQ1OT1的质粒及空载质粒。qRT-PCR检测KCNQ1OT1和 SEMA3BmRNA的表达，Western blot检测SEMA3B蛋白的表达，采用细胞计数试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）和Transwell迁移实验检测KCNQ1OT1对鼻咽癌细胞增殖能力和迁移能力的影响。结果　KCNQ1OT1在鼻咽癌组织的表达量（1.78±0.10）明显低于癌旁组织（3.24±0.29）（t =4.65，P <0.01），在鼻咽癌细胞株的表达量明显低于鼻咽上皮细胞NP69（P <0.05），其中CNE-2Z细胞表达量最低（t =12.61，P <0.01）。转染KCNQ1OT1质粒后可显著促进KCNQ1OT1的表达（P <0.01），SEMA3B 在mRNA和蛋白水平上的表达量明显升高（P <0.01）。KCNQ1OT1过表达后，鼻咽癌CNE-2Z细胞的增殖能力和迁移能力明显被抑制（P <0.01）。结论　KCNQ1OT1在鼻咽癌组织和细胞中呈低表达，过表达KCNQ1OT1可通过增加SEMA3B基因的表达，抑制鼻咽癌CNE-2Z细胞的增殖能力和迁移能力，有望成为鼻咽癌治疗的新靶点。     

不同家族史鼻咽癌患者癌组织Prohibitin的表达

目的对比Prohibitin(PMB)在不同家族史的鼻咽癌患者癌组织中的表达,以探究鼻咽组织中Prohibitin是否可以作为鼻咽癌潜在标记物。方法收集高癌家系气虚质鼻咽癌患者、鼻咽黏膜慢性炎症患者的鼻咽组织各9例,散发气虚质鼻咽癌患者的鼻咽组织12例,应用实时定量PCR方法检测Prohibitin在各组鼻咽组织中的表达。利用Western-blotting蛋白免疫印迹方法检测Prohibitin在各组患者鼻咽组织中的表达。结果 PHB m RNA在鼻咽黏膜慢性炎症鼻咽组织、散发气虚质鼻咽癌组织、高癌家系气虚质鼻咽癌组织中的2-△△Ct值分别为1.00±0.72、1.08±0.49、0.97±0.41(P0.05)。PHB蛋白相对表达依次为0.33±0.21、0.59±0.25、1.72±0.96(P0.05)。分析各组间对比PHB基因表达量无明显变化,但蛋白表达量鼻咽癌患者明显高于正常人,高癌家系鼻咽癌患者蛋白表达量高于散发患者,考虑与级联放大反应有关,有望成为高癌家系气虚质鼻咽癌患者早期诊断及筛查的标志物。     

β-catenin拮抗因子Chibby在鼻咽癌中的表达及意义

目的研究β-catenin拮抗因子Chibby在鼻咽癌组织中的表达情况,并探讨其与鼻咽癌临床病理因素的相关性。方法分别采用Real time PCR及免疫组织化学(SABC法)检测45例鼻咽癌及癌旁正常鼻咽黏膜组织中Chibby mRNA及蛋白的表达情况,统计Chibby的表达与鼻咽癌患者临床病理因素的关系。结果 Chibby mRNA在癌旁正常鼻咽黏膜及鼻咽癌组织中平均相对表达量分别为0.0835±0.0056和0.0776±0.0059,Chibby蛋白在癌旁正常鼻咽黏膜及鼻咽癌组织中的阳性表达率分别为91.1%(41/45)和42.2%(19/45)。鼻咽癌组织中Chibby的表达与T分期及临床分期有相关性,与性别、年龄、颈淋巴结转移及病理分型无明显相关性。结论与癌旁正常鼻咽黏膜组织相比,鼻咽癌组织中Chibby mRNA及蛋白的表达均降低,Chibby的表达与肿瘤T分期及临床分期相关,与性别、年龄、颈淋巴结转移及病理分型无明显相关性,Chibby可能参与了鼻咽癌的发生过程,有望成为鼻咽癌基因治疗新的作用靶点。     

SHCBP1高表达促进鼻咽癌细胞上皮间质转化过程的分析

目的 探究SHC SH2结构域结合蛋白1(SHCBP1)在鼻咽癌组织及鼻咽癌细胞系中的表达情况,分析其对鼻咽癌细胞系的增殖、侵袭能力及上皮间质转化(EMT)过程的影响。方法 利用TCGA数据库分析SHCBP1在头颈鳞状细胞癌(HNSC)中的表达情况,分析SHCBP1表达程度与肿瘤免疫细胞浸润程度的关系。同时收集2019年9月—2021年9月于贵州医科大学附属医院及贵州医科大学附属肿瘤医院经病理确诊的31例鼻咽癌初诊患者临床组织样本,所有患者就诊前均未接受任何放化疗,并收集同期就诊的31例疑似鼻咽癌但病检示慢性鼻咽炎组织作为对照组。利用逆转录实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测临床样本及鼻咽癌细胞系5-8F中SHCBP1的表达情况。细胞实验以鼻咽癌细胞系5-8F、正常鼻咽部永生化上皮细胞系NP69作为研究对象。采用利用慢病毒载体shRNA-SHCBP1干扰技术沉默5-8F细胞中SHCBP1表达,并分为NC组(空载慢病毒LV-Zs-Green-PURO-NC感染5-8F)、SHCBP1-shRNA组(LV-SHCBP1-shRNA-Zs-Green-PURO沉默5-8F细胞SHCBP1表达)。CCK-8法、克隆形成实验检测SHCBP1对鼻咽癌细胞增殖的影响;划痕实验、Transwell迁移、侵袭实验检测SHCBP1对鼻咽癌细胞的转移、侵袭能力的影响。Western blot检测NC组、SHCBP1-shRNA组中E-cadherin、N-cadherin、基质金属蛋白9(MMP9)、Vimentin的表达情况。结果 在HNSC中SHCBP1高表达,表达量与Th2细胞浸润程度相关。与慢性鼻咽炎组织相比,鼻咽癌组织中SHCBP1明显高表达,差异具有统计学意义(P<0.05)。与NC组相比,SHCBP1-shRNA组鼻咽癌细胞增殖、迁移、侵袭能力均减弱,差异具有统计学意义(P<0.05)。SHCBP1-shRNA组E-cadherin表达较NC组升高,N-cadherin、MMP9、Vimentin表达较NC组降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 SHCBP1在鼻咽癌中高表达,并可促进鼻咽癌细胞增殖、侵袭、迁移及激活EMT过程。     

长链非编码RNA母系表达基因3在鼻咽癌细胞中的表达及临床意义

目的　探讨长链非编码RNA母系表达基因3（maternally expressed gene3,MEG3）在鼻咽癌细胞中的表达及临床意义。方法　采用qRT-PCR检测鼻咽癌细胞CNE-2、C666-1和TW03中MEG3的含量,用MEG3在鼻咽癌细胞株的敲除和过表达分析其表达,采用CCK-8与Transwell检测鼻咽癌细胞增殖、迁移及侵袭能力,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果　MEG3在鼻咽癌细胞株中的表达水平明显低于正常鼻咽上皮细胞系NP69的表达量（0.99±0.05）（P 均<0.05）,其中在CNE-2中的表达水平最低为（0.64±0.03）（F =58.137,P <0.01）。转染后pcDNAMEG3显著促进MEG3的表达（5.43±0.13）（F =447.052,P <0.01）,进而抑制鼻咽癌CNE-2细胞的增殖、迁移和侵袭能力并促进细胞凋亡,与对照组相比差异有统计学意义（P 均<0.01）;而si-MEG3明显下调MEG3的表达（0.373±0.01）（F =593.452,P <0.01）,促进鼻咽癌CNE-2细胞的增殖、迁移和侵袭能力并抑制细胞凋亡,与对照组相比差异有统计学意义（P 均<0.01）。结论　长链非编码RNA-MEG3在鼻咽癌细胞中呈低表达,过表达MEG3可抑制鼻咽癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并可促进癌细胞凋亡,其有望成为鼻咽癌治疗的新靶点。     

抑癌基因PTEN在鼻咽癌组织中的表达及意义

目的 :检测抑癌基因PTEN在鼻咽癌组织的表达缺失情况 ,探讨PTEN与鼻咽癌发生发展之间的关系。方法 :采用免疫组织化学SABC染色法观察鼻咽癌旁正常组织和鼻咽癌组织中PTEN蛋白的表达 ,并分析其与病理组织类型、病理分级和临床分期的关系。结果 :PTEN在鼻咽癌旁正常组织的表达缺失率 (13.3% )低于鼻咽癌组织的表达缺失率 (47.8% ) ,其差异有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;鼻咽鳞状细胞癌PTEN的表达缺失率(5 8.1% )高于分化型和非分化型非角化癌 (30 .8% ) ;高、中、低分化的鼻咽鳞状细胞癌中 ,PTEN的表达缺失率依次递增 (分别为 2 5 .0 %、6 3.2 %、83.3% ) ;鼻咽癌临床Ⅲ～Ⅳ期的PTEN的表达缺失率 (78.1% )高于临床Ⅰ～Ⅱ期 (2 1.6 % )。结论 :PTEN在鼻咽癌的发生及发展过程中有表达缺失 ,且与病理类型、病理分级、临床分期有关。     

神经前体细胞表达发育下调蛋白9通过Rac1/Cdc42通路促进鼻咽癌细胞增殖和转移的机制研究

目的　探究神经前体细胞表达发育下调蛋白9（neural precursor cell expressed developmentally downregulated protein 9,NEDD9）通过Rac1/Cdc42通路促进鼻咽癌细胞增殖和转移的机制。方法　通过qPCR和Western blot检测人鼻咽上皮细胞NP69以及人鼻咽癌细胞系中NEDD9的表达水平。将CNE-1细胞分为NC组、NEDD9组和si-NEDD9组,分别转染空载质粒、NEDD9过表达和NEDD9沉默质粒。通过CCK-8法、细胞划痕实验和Transwell实验检测各组的细胞生长、迁移和侵袭能力。结果　与NP69比较,人鼻咽癌细胞系中NEDD9 mRNA和蛋白的水平均显著上调（P <0.05）,其中CNE-1细胞中NEDD9 mRNA和蛋白水平最高。与NC组比较,NEDD9组NEDD9 mRNA和蛋白的水平显著升高（P <0.05）,si-NEDD9组NEDD9 mRNA和蛋白的水平显著降低（P <0.05）。NEDD9组细胞的增殖、迁移和侵袭能力以及Rac1/Cdc42通路水平显著高于NC组（P <0.05）,si-NEDD9组的增殖、迁移和侵袭能力以及Rac1/Cdc42通路水平显著低于NC组（P <0.05）。结论　NEDD9在鼻咽癌细胞中过表达,并且NEDD9可能通过促Rac1/Cdc42通路诱导NPC细胞增殖和转移。     

β-连环蛋白表达在鼻咽癌癌变过程中作用的研究

目的研究β-连环蛋白(β-catenin)在鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)癌变过程中的作用。方法免疫组化结合组织微阵列检测β-catenin蛋白在174例NPC、71例异型增生鼻咽黏膜上皮、48例单纯增生鼻咽黏膜上皮及63例正常鼻咽黏膜上皮组织中的阳性表达及其阳性信号的定位。结果β-catenin在NPC组织细胞浆/细胞核中高表达(71.3%),但其细胞膜呈低阳性表达(19.0%);β-catenin在NPC组织中的细胞浆/细胞核阳性表达率显著高于异型增生鼻咽黏膜上皮、增生鼻咽黏膜上皮和正常鼻咽黏膜上皮(P<0.01)。非角化性鼻咽癌和未分化癌组织的β-catenin蛋白细胞浆/细胞核异常阳性表达率显著高于角化性鼻咽癌(P<0.01)。临床Ⅲ和Ⅳ期NPC组织中β-catenin蛋白的细胞浆/细胞核阳性表达率显著高于临床Ⅰ和Ⅱ期(P<0.01),有淋巴结转移的NPC组织中β-catenin蛋白的细胞浆/细胞核阳性表达率显著高于无淋巴结转移NPC(P<0.01)。结论β-catenin蛋白在癌细胞细胞浆/细胞核中的过表达在NPC发生、发展过程中起重要作用;β-catenin蛋白细胞浆/细胞核阳性可作为预测鼻咽癌临床进展和侵袭、转移的分子标志。     

下调内质网相关降解蛋白-1对鼻咽癌CNE-2Z细胞化疗敏感性的作用及机制

目的 探讨下调内质网相关降解蛋白(Derlin-1)对鼻咽癌CNE-2Z细胞株化疗敏感性的作用及机制。方法 收集10例鼻咽癌患者鼻咽癌组织及癌旁正常组织并通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测组织中Derlin-1 mRNA含量;本实验分组：空白对照组(control组)、阴性对照组(NC组)、敲低组(si-Derlin-1组)。RT-qPCR法检测鼻咽癌Derlin-1 mRNA的表达;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同顺铂浓度时3组细胞的增殖;Annexin V-FITC/PI双染法检测顺铂浓度为5μmol/L时3组细胞的凋亡率;Transwell检测顺铂浓度为5μmol/L时3组细胞的侵袭迁移能力;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法、Western blot法检测Bcl-2、Bax、基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9 mRNA及蛋白相对表达量。结果 RT-qPCR结果显示,鼻咽癌癌组织中Derlin-1 mRNA相对表达量较癌旁正常组织显著减少,差异具有统计学意义(P<0.05);si-Derlin-1组Derlin-1 mRNA较control组、NC组...     

Aurora-A促进鼻咽癌化疗抵抗的机制研究

目的　探讨丝/苏氨酸蛋白激酶Aurora-A促进鼻咽癌化疗抵抗的机制。方法　应用Western blot和Q-PCR检测鼻咽癌组织及癌旁正常组织中Aurora-A的表达水平。选取Aurora-A高表达的鼻咽癌细胞系CNE2，添加Aurora-A激酶抑制剂60 nm VX 680处理8小时后，加入浓度为10 μg/ml的顺铂处理24小时，收集细胞通过流式细胞术检测细胞凋亡情况，同时WB和Q-PCR检测细胞凋亡相关信号通路蛋白的表达情况。结果　Aurora-A在鼻咽癌组织中表达水平明显高于癌旁正常组织，相对于正常鼻咽细胞NP69，Aurora-A在不同鼻咽癌细胞中表达显著升高且在CNE2中表达最高；相对于未处理CNE2，添加顺铂或/和Aurora-A抑制剂VX680处理的CNE2细胞能显著促进鼻咽癌细胞凋亡及p-AKT、p21及Cleaved-Caspase-3的表达。结论　Aurora-A通过p-AKT/p21/Cleaved-Caspase-3通路促进鼻咽癌的化疗抵抗。     

Serum- and glucocorticoid-inducible kinase 3 is a potential oncogene in nasopharyngeal carcinoma

IntroductionSerum- and glucocorticoid-inducible kinase 3, a serine/threonine kinase that functions downstream of the PI3K signaling pathway, plays a critical role in neoplastic processes. It is expressed by various tumors and contributes to carcinogenesis.ObjectiveThe objective was to investigate serum- and glucocorticoid-inducible kinase 3 expression in nasopharyngeal carcinoma, to study the anti-tumor effects of serum- and glucocorticoid-inducible kinase 3 shRNA by inhibiting its expression in nasopharyngeal carcinoma cells and to discuss the potential implications of our findings.MethodsSerum- and glucocorticoid-inducible kinase 3 protein expression in nasopharyngeal carcinoma cell lines (CNE-1, CNE-2, HNE-1, HONE-1, and SUNE-1) and the human immortalized nasopharyngeal epithelium cell line NP69 were assayed by western blotting. Serum- and glucocorticoid-inducible kinase 3 expression in 42 paraffin-embedded nasopharyngeal carcinoma tissues were performed by immunohistochemistry. MTT assay, flow cytometry, and scratch tests were performed after CNE-2 cells were transfected with the best serum- and glucocorticoid-inducible kinase 3 shRNA plasmid selected by western blotting using lipofectamine to study its effect on cell proliferation, apoptosis, and migration.ResultsSerum- and glucocorticoid-inducible kinase 3 was overexpressed in human nasopharyngeal carcinoma tissues and cells. Serum- and glucocorticoid-inducible kinase 3 expression decreased markedly after CNE-2 cells were transfected with the serum- and glucocorticoid-inducible kinase 3 shRNA, leading to strong inhibition of cell proliferation and migration. In addition, the apoptosis rate increased in CNE-2 cells after serum- and glucocorticoid-inducible kinase 3 knockdown.ConclusionSerum- and glucocorticoid-inducible kinase 3 expression was more frequently observed as the nasopharyngeal epithelium progresses from normal tissue to carcinoma. This suggests that serum- and glucocorticoid-inducible kinase 3 contributes to the multistep process of NPC carcinogenesis. Serum- and glucocorticoid-inducible kinase 3 represents a target for nasopharyngeal carcinoma therapy, and a basis exists for the further investigation of this adjuvant treatment modality for nasopharyngeal carcinoma.     

鼻咽癌VEGF-C 和 Flt-4 的表达与淋巴管生成及淋巴结转移的相关性

目的探讨血管表皮生长因子-C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)及其受体酪氨酸激酶-4(fsm-like tyrosine kinases-4,Flt-4)在鼻咽癌中的表达,同时探讨其淋巴管生成与鼻咽癌淋巴结转移的关系。方法采用免疫组化法检测80例鼻咽癌组织及62例正常对照组织中VEGF-C、Flt-4的表达,计数各组表达的阳性脉管数,并分析其与临床表现和淋巴转移的关系。结果鼻咽癌组织中VEGF-C、Flt-4的阳性表达率显著高于正常对照组(P<0.05);有淋巴结转移组的VEGF-C阳性率显著高于未发现淋巴结转移组(87.23%vs 54.55%,P<0.05);有淋巴结转移组的Flt-4的蛋白表达阳性脉管数显著高于未发现淋巴结转移组(18.55±4.54 vs 10.75±2.63,P<0.05)。结论 VEGF-C的高表达引起肿瘤淋巴管生成增多,可能促进鼻咽癌更广泛的淋巴结转移。     

Parkin基因在鼻咽癌中转录表达及临床意义

目的　研究Parkin基因在鼻咽癌中转录表达及临床意义。方法　运用半定量逆转录PCR的方法检测54例鼻咽癌组织和16例正常鼻咽上皮组织Parkin基因转录表达 水平,分析Parkin基因转录表达与鼻咽癌患者临床病理特征关系。结果　54例鼻咽癌组织Parkin基因相对转录表达水平为0.3430±0.4947,16例正常鼻咽上皮组织Parkin基因相对转录表达水平为1.0052±0.4911,鼻咽癌组织Parkin转录表达明显下调,Parkin基因转录表达与患者年龄、性别、T分级、TNM分期、病理类型无明显关系,而与淋巴结转移有关。结论　Parkin在鼻咽癌的发生发展中起抑癌基因作用,Parkin基因转录表达可作为判断鼻咽癌临床预后预测指标。     

EB病毒基因BARF1在鼻咽癌中的表达及其意义

目的 EB病毒与鼻咽癌(特别是低分化鳞癌)密切相关。BARF1基因是EBV裂解期中的早期基因，本研究通过检测BARF1基因在鼻咽癌组织中的表达，希望能进一步揭示EB病毒与鼻咽癌的关系及致癌的可能机制。方法 对经病理确诊的47例鼻咽低分化鳞癌病人分别取癌组织、癌旁组织及相对正常鼻咽黏膜和13例其他头颈部恶性肿瘤癌组织及8例正常人鼻咽黏膜组织(均证实有EB病毒潜伏感染)，采用巢式-PCR技术检测BARF1在这些组织中的表达情况。结果 鼻咽癌组织BARF1基因表达率为91．5％(43／47)，其中39例相对强表达，4例弱表达；癌旁组织BARF1基因表达率为46．8％(22／47)，其中儿例相对强表达，儿例弱表达；相对正常黏膜BARF1基因表达率为6．4％(3／47)，3例均为弱表达；携带EB病毒的其他头颈部恶性肿瘤组织、正常人鼻咽黏膜组织均未检测到：BARY1基因表达。结论 从相对正常鼻咽黏膜到癌旁组织再到鼻咽癌组织BARF1基因的表达趋势为从不表达到表达，从弱表达到强表达。说明EB病毒与鼻咽癌的发生确实存在密切相关性；提示启动BARF1基因的表达有可能是EB病毒致鼻咽癌的重要条件之一。     

星形胶质细胞上调基因-1蛋白在鼻咽癌中的表达及临床意义

目的探讨星形胶质细胞上调基因-1(astrocyte elevated gene-1,AEG-1)蛋白在鼻咽癌中的表达及其临床意义。方法采用Western blotting技术检测AEG-1蛋白在4株鼻咽癌细胞株、47例鼻咽癌组织及21例鼻咽部黏膜中的表达。结果 AEG-1蛋白在鼻咽癌细胞和组织中的表达较鼻咽部黏膜均显著上调,其表达水平与患者血清EB病毒滴度的高低(P=0.046)、T分级(P=0.001)、临床分期(P=0.001)、颈部淋巴结转移(P=0.010)呈显著正相关。结论 AEG-1蛋白可能在鼻咽癌的发生发展中起重要作用。     

鼻咽癌组织中Survivin、EPR-1表达与血管生成的关系

目的探讨鼻咽癌(nasopharyngeacarcinoma,NPC)组织中凋亡抑制基因Survivin(SVV)及效应蛋白酶受体-1(EPR-1)的表达及其与血管生成的关系。方法用免疫组织化学SP法检测NPC组织、癌旁交界组织各42例,鼻咽部黏膜慢性炎症组织30例中SVV、EPR-1、CD34的表达,计数微血管密度(microvesseldensity,MVD)并进行统计学分析。结果NPC组织中MVD值显著高于癌旁交界组织及鼻咽部慢性炎症组织,NPC组织与癌旁交界组织MVD的表达差异有显著性(P<0.001),MVD与分期相关(P<0.05),与SVV呈正相关(r=0.572,P<0.01),与EPR-1无相关性。结论在NPC组织中,SVV与血管生成相关,EPR-1不参与血管的生成。     

鼻咽癌CNE-2Z细胞株受IL-24影响的研究

目的探讨白细胞介素24(Interleukin 24,IL-24)对鼻咽癌CNE-2Z细胞株(简称CNE-2Z细胞)增殖的影响,为临床应用提供理论依据。方法取CNE-2Z细胞进行培养,用细胞计数及MTT抑制试验,检测IL-24对CNE-2Z细胞增殖的抑制作用,找出IL-24作用的峰浓度及最佳细胞增殖状况。采用碘化丙锭染色,流式细胞仪分析和细胞核形态两种方法同时检测体外培养的CNE-2Z细胞的凋亡状况。结果细胞计数及MTT法检测显示体外培养的CNE-2Z细胞在培养48 h增殖状况最差,并且存在峰浓度效应。IL-24 50 ng/ml可诱导CNE-2Z细胞的凋亡。结论IL-24可呈时间和剂量依赖性的抑制CNE-2Z细胞的增殖并诱导其凋亡。     

鼻咽癌干细胞miRNA表达特征研究

目的 探讨鼻咽癌干细胞的miRNA表达特征.方法 分离扩增CNE2细胞株鼻咽癌干细胞,流式细胞术检测其干细胞标志物CD133和CD44表达活性,并与鼻咽癌细胞6 10B、5-8F、CNE1、CNE2、HONE1及鼻咽上皮细胞NP69进行对比分析,继行肿瘤相关miRNAs的qRT-PCR检测.同时,在以免疫组化法检测不同临床分期鼻咽癌原发灶组织CD133和CD44表达活性基础上,qRT-PCR法分析其特异性miR 200b表达特征及其与临床分期的相关性.结果 CNE2鼻咽癌干细胞以CD133标志物为突出特征,联合检测CD44具有更高敏感性和特异性;在所检测的肿瘤相关miRNAs中,鼻咽癌干细胞以miR 200b活性低下甚至缺失为基本特征,甚至低于高转移潜能鼻咽癌细胞5 8F.鼻咽癌原发灶组织标本干细胞标志物也以CD133为突出特征,并平行表现与临床分期相关的鼻咽癌干细胞特异性miR 200b活性显著低表达趋势.结论 鼻咽癌干细胞以CD133为特征性标志物,miR-200b活性特异性低表达甚至不表达,可能是其特征性分子靶点。     

乙酰肝素酶、蛋白激酶CK2β与缺氧诱导因子-1α在鼻咽癌中的表达与患者预后的关系

目的探讨乙酰肝素酶(heparanase,H PA)、蛋白激酶C K 2β(protein kinase CK2β,CK2β)、缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-lα)的表达与鼻咽癌患者预后的关系。方法采用免疫组织化学染色Super-Vision法检测49例鼻咽癌组织标本中HPA、CK2β及HIF-1α的表达水平。结果 Kaplan-Meier单因素分析结果显示,HPA的表达水平与鼻咽癌患者的预后呈显著正相关(Log Rank=11.737,P<0.05),CK2β、HIF-1α的表达水平与鼻咽癌患者的预后亦呈正相关(Log Rank分别为5.538和6.524,P均<0.05)。Cox比例风险模型多因素分析结果显示,仅治疗后有无复发或转移与患者的预后密切相关,HPA、CK2β、HIF-1α的表达均不是患者独立的预后因素。结论 HPA、CK2β和HIF-1α可作为评价鼻咽癌预后的参考指标,具有实用的临床价值。     

p15和p27蛋白在鼻咽癌中的表达及其相关意义

目的研究周期素依赖激酶蛋白质类p15和p27蛋白在鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma,NPC）组织中的表达,探讨它们之间的关系与NPC生物学行为及预后的相关性。方法应用免疫组织化学EnVision两步法检测43例NPC组织和21例鼻咽黏膜慢性炎症组织,即非癌鼻咽组织（non-tumor nasopharyngeal,NP）中p15和p27表达水平。结果①NPC组织中p15和p27阳性表达率分别为65.1%和69.7%,与NP组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;②p15和p27蛋白在NPC中的表达与NPC临床分期、淋巴结转移、脑神经侵犯及治疗后5年生存率无关（P〉0.05）;③p15、p27阳性表达之间有相关性（P〈0.05）。结论p15蛋白和p27蛋白的表达缺失对NPC的发生起一定作用。