氧化应激与阿霉素心肌损伤

氧化应激在血管疾病中扮演重要角色.正常情况下,自由基反应对于机体防御机制是必要的,自由基的产生和清除保持平衡.但在某些病理情况下,体内自由基生成过多,同时抗氧化防御能力下降,氧化能力大大超过抗氧化能力而发生氧化应激.该文主要就自由基的生成、钙超载、线粒体损伤、细胞凋亡等方面阐述氧化应激在阿霉素心肌损伤的发生和发展中起着重要作用,为研究氧化应激在心血管疾病中的作用机制提供了新的思路.     

褪黑素抗氧化应激作用与器官保护

褪黑素(MT)是松果体合成分泌的神经内分泌激素。近年研究表明其是迄今已知的最强的自由基清除剂。MT抗氧化应激作用对机体的器官损伤有明显的保护作用,尤其是缺血再灌注损伤。通过对MT作用机制的研究,可为MT应用于临床疾病的防治提供理论依据。     

N-乙酰半胱氨酸在危重症中的应用

氧化应激、缺血再灌注损伤在危重症中的研究日益受到重视,近年研究显示,N-乙酰半胱氨酸具有多种药理作用,不仅是谷胱甘肽的前体,增加机体抗氧化能力,还可以直接清除自由基;减少趋化因子和黏附分子产生,影响机体的免疫状态,减少炎性细胞因子等,对心、肺、肠、肝及神经细胞等组织器官有很好的保护作用,在危重症中的应用具有广阔的前景。     

氧化应激与新生儿脑损伤

新生儿脑损伤是围生期严重的并发症,常见的损伤类型为新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)、新生儿颅内出血及早产儿脑白质病变,其发病机制极为复杂.在正常情况下,体内自由基的产生和清除是平衡的,当自由基产生过多或体内抗氧化系统功能障碍,自由基蓄积过多,攻击机体,即为氧化应激(oxidative stress).新生儿大脑对氧化应激特别敏感,常导致严重的脑组织损伤,已引起人们越来越多的重视.     

N-乙酰半胱氨酸在危重症中的应用

氧化应激、缺血再灌注损伤在危重症中的研究日益受到重视，近年研究显示，N-乙酰半胱氨酸具有多种药理作用，不仅是谷胱甘肽的前体，增加机体抗氧化能力，还可以直接清除自由基；减少趋化因子和黏附分子产生，影响机体的免疫状态，减少炎性细胞因子等，对心、肺、肠、肝及神经细胞等组织器官有很好的保护作用，在危重症中的应用具有广阔的前景。     

病毒感染相关性急性胰腺炎及胰腺功能损害

腮腺炎病毒、肝炎病毒、人类免疫缺陷病毒、柯萨奇病毒等多种病毒可导致胰腺炎及胰腺功能损害.发生机制可能与胰腺自身消化、炎性反应、免疫损伤及胰腺微循环障碍有关.据首都儿科研究所临床资料,2009年秋冬流行的新甲型流感病毒(H1N1)流感可导致胰腺功能损害,占住院重症甲型H1NI流感患者的2.73%,其发生除与上述机制有关外,还可能与腺组织缺氧损伤及机体应激反应有关.     

铁介导的氧自由基与缺血/再灌注损伤

缺血后重新恢复血流灌注是治疗缺血性疾病的有效手段之一。虽然缺血时可出现明显的组织病理改变,但是恢复血流灌注又可产生新的组织损伤,这就是缺血／再灌注损伤。缺血／再灌注损伤的发生机制尚未完全阐明,但是氧自由基对组织的氧化损伤是重要的发生机制之一。本文综述了缺血／再灌注时氧自由基的产生、转变与铁的关系,以及非蛋白结合铁在缺血／再灌注损伤中的作用。氧自由墓的产生、转变自由基（freeradical）是指含有一个或多个不成对电子的原子、原子团或分子。由氧诱发的自由基称为氧自由基（oxygenfreeradical,OFR）,如超氧阴…     

缺氧缺血与线粒体DNA损伤

线粒体DNA（mitochondrial DNA,mtDNA)是唯一的核外遗传物质，为编码线粒体呼吸链复合物的重要组成部分，在细胞能量代谢中起重要作用。缺氧缺血情况下mtDNA易发生损伤，自由基，一氧化氮产生增多是mtDNA损伤的主要因素，缺氧缺血时mtDNA损伤可致细胞凋亡，线粒体呼吸链复合物活性下降，并且不同的组织mtDNA损伤有不同的表现形式。     

氧化/抗氧化失衡与高氧肺损伤

氧气是人类生存所不可或缺的,从外界吸入的氧气在机体内主要以氧自由基及其他活性氧形式存在,参与正常代谢和执行生理功能.而当自由基产生过多或(和)清除减少时,活性氧蓄积产生氧毒性,损伤组织细胞,可引起多种疾病.     

氧自由基与新生儿肺损伤

自由基在人类疾病的病理生理中的作用日益受到重视。在急性肺相伤的发病机理中具有重要作用[1]，尤其是新生儿肺抗氧化酶（SO）活性低下，维生素E相对缺乏，血浆抗氧化物质不足。在好多致病因素作用下，肺内可产生大量的自由基超过机体的清除能力，使肺脂质过氧化增强，引起肺血管内皮细胞、气道上皮及间质细胞损伤，导致肺血管通透性增加、肺动脉高压、肺水肿、气道高反应性、支气管痉挛和肺纤维化。介导肺损伤自由基的来源及其毒性作用中性粒细胞的呼吸爆发作用：多形核白细胞（PMN）通过释放氧自由基介导肺损伤可分为两个阶段，即由肺…     

核因子E2相关因子2对脓毒症胰腺损伤保护作用的研究

脓毒症是重症患儿继发胰腺损伤的重要原因，胰腺急性损伤后可引起炎症介质大量释放，加剧机体炎症反应及应激状态，使病情进一步恶化。核因子E2相关因子2（ nuclear factor-E2-related af ctor 2，Nrf2）是人体重要的保护性转录因子，可激活人类基因组中500多种基因的表达，其中大部分具有细胞保护作用。研究证实Nrf2具有的细胞保护作用主要包括调控炎症反应、抗氧化应激、改善线粒体功能、减弱毒性蛋白的聚集等。本文就Nrf2保护脓毒症导致胰腺损伤的主要机制作一综述。     

氧化应激与新生儿脑损伤

新生儿脑损伤是围生期严重的并发症,常见的损伤类型为新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)、新生儿颅内出血及早产儿脑白质病变,其发病机制极为复杂。在正常情况下,体内自由基的产生和清除是平衡的,当自由基产生过多或体内抗氧化系统功能障碍,自由基     

新生鼠缺氧缺血后脑组织超氧化物歧化酶活性变化

新生儿缺氧缺血性脑损伤发病机理之一为氧自由基损伤.SOD作为氧自由基清除剂,对于保护机体免受自由基损伤起了重要作用,其活性的高低反应了机体对氧自由基的清除能力.本研究通过测定新生鼠缺氧缺血后不同时间SOD活性,探讨新生鼠缺氧缺血后72h内SOD变化规律,以期对将来新生儿缺氧缺血性脑病治疗有所启迪.     

急性肺损伤幼猪肠黏膜上皮细胞凋亡的表达

目的 观察细胞凋亡在急性肺损伤(AU)幼猪肠黏膜上皮的发生情况及相关机制.方法 采用脂多糖(LPS)诱导幼猪ALI模型,分离肠黏膜上皮细胞,采用流式细胞结合末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位缺口末端标记(TUNEL)和电镜方法观察凋亡细胞的改变.同时检测炎症/抗炎因子TNF-α/IL-10 mRNA的表达和氧化与抗氧化损伤指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平与凋亡发生的关系,进一步阐明凋亡的发生机制.结果 模型组肠上皮细胞凋亡较正常组明显增加(P<0.01);模型组TNF-α mRNA表达增强,IL-10mRNA表达减弱,MDA含量增加、SOD活性减低与正常组比较差异均有统计学意义(P<0.01).结论 ALI幼猪肠黏膜上皮细胞凋亡增加,与炎症/抗炎因子表达失衡,氧化/抗氧化损伤异常有关.     

感染与自身免疫病

自身免疫病（autoimmune disease，AID）的确切病因和发病机制尚不十分清楚。除遗传因素外，感染作为AID的触发因素倍受关注。许多学者认为，病原微生物的某些特殊蛋白抗原能与人体自身抗原发生交叉反应，病原微生物感染机体后，专职抗原递呈细胞能将与自身抗原发生交叉反应的某种微生物抗原提呈给自身反应性T细胞，后者可被激活，从而自身耐受遭破坏，诱发AID。一些AID发病与感染的关系已经明确，例如风湿热和急性链球菌感染后肾小球肾炎是由A组溶血性链球菌感染而引起。莱姆病的病因是蜱媒螺旋体感染，但莱姆病的多器官病理损伤并非疏螺旋体的直接侵袭，而是由感染引起的自身免疫损伤所致。     

固有免疫细胞源性 IL-17导致器官再灌注损伤的研究进展

白细胞介素17(IL-17)是一种前炎症细胞因子,为 T 细胞诱导的炎症反应早期启动因素。它能够诱导和调节机体的多种免疫应答反应。最近的研究发现,IL-17诱导中性粒细胞活化、增殖并募集于再灌注处,产生大量自由基和溶酶体而导致再灌注损伤。同时也有研究表明,在再灌注早期使用抗 IL-17中和抗体可减轻再灌注损伤。该文就近年固有免疫细胞产生 IL-17在器官再灌注损伤中的作用研究进展作一综述。     

病毒性脑炎脑脊液脂质过氧化物测定价值初探

在疾病状态下机体内的氧自由基清除障碍,过多的氧自由基可与大分子物质结合形成脂质过氧化物(Lipoperoxides,LPO)。氧自由基和LPO均可造成组织损伤。现已较明确呼吸窘迫综合症、脑中风、休克、病毒性心肌炎等疾病的发生有自由基和LPO参与;对病毒性脑炎(简称病脑)发病是否与其有关,本文作了初步探讨。     

感染后超敏反应综合征患儿1例的护理

若机体已被某抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答被增强。在摄入的抗原较大或机体的免疫处于高应答状态时，则因免疫应答而导致组织损伤，此即称为超敏反应。感染病原微生物特别是病毒感染可致自身细胞或组织抗原的抗原性改变，以致机体将它们视为外来异物发生免疫应答。     

转录因子NF-E2相关因子2与肝脏疾病的关系

肝脏作为人体代谢最旺盛的器官,易受氧化应激等损伤.近年来越来越多的研究表明,多种类型的肝脏疾病如肝炎、肝纤维化、肝硬化、肝癌等均与氧化应激损伤密切相关.转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)是机体调节抗氧化应激反应的核心转录因子.其与抗氧化反应元件(ARE)结合,进而启动ARE介导的靶基因的转录,增强细胞对氧化应激的抗性.Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)-Nrf2-ARE抗氧化通路在肝脏疾病的发病机制中起重要作用.     

神经源性肺水肿

1 概述 神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema,NPE)是指在没有心、肺原发疾病情况下,由于颅脑损伤或中枢神经系统(CNS)其他疾病引起的肺水肿.其特点是起病急,进展快速,治疗困难,病死率高,病死率可高达90%.NPE可在CNS损伤、病变发生数分钟至数天内发生.