早产儿脑室周围白质软化发病机制的研究进展

早产儿脑室周围白质软化 (PVL)是导致早产儿伤残的重要原因。据报道 ,在诊断为早产儿PVL中 ,2 2 %～ 60 %以后发展为脑性瘫痪、癫、认知及行为障碍等神经系统疾患。本文就国外近年来对早产儿PVL的研究进展作一综述。     

早产儿脑室周围白质软化与脐血一氧化氮的关系

目的探讨早产儿脑室周围白质软化(PVL)的高危因素、发病机制及其早期诊断方法。方法采集PVL早产儿宫内缺氧缺血病史;采用ELISA检测PVL早产儿脐血TORCH-IgM抗体;应用硝酸还原酶法检测脐血一氧化氮(NO)水平。结果PVL组52例早产儿中39例有宫内缺氧缺血病史且脐血TORCH-IgM抗体阳性率明显高于对照组(P<0.05);PVL组脐血NO水平明显高于对照组(P<0.05)。结论宫内缺氧缺血和感染是早产儿PVL的高危因素。过量NO可能在PVL发生机制中起重要作用;脐血NO水平检测对早产儿PVL有早期诊断价值。     

早产儿脑室内出血及并发症研究进展

早产儿脑室内出血(IVH)是在多因素作用下导致脑血流动力学不稳定,使室管膜生发基质层微静脉破裂出血.IVH可引起出血后脑室扩张、脑积水、脑白质损伤等一系列并发症,是新生儿死亡和存活者预后不良的重要原因之一.近年来,早产儿发生IVH后的远期预后及各种并发症的发生机制、预防和治疗成为研究热点,该文主要综述IVH的远期预后、并发症发生机制及治疗的研究进展.     

早产儿脑白质损伤的动物模型

早产儿脑白质损伤是发生脑瘫的重要原因.合适的动物模型是研究脑白质损伤及脑瘫发生机制的关键.该文综述了不同类型实验动物的种类选择、特点,总结了近年来人们在体外实验的基础上,通过造成新生小鼠、大鼠、兔、羊、猪脑缺氧缺血,或通过颅内注射兴奋性氨基酸拟似物、细菌及脂多糖等途径,制作脑白质损伤模型的方法、结果及其如何对实验动物进行学习、记忆及运动发育评价,研究脑白质损伤与脑瘫的发生发展关系.     

早产儿脑室周围白质软化的发病机制

脑室周围白质软化(PVL)为早产儿所特有的缺氧缺血性脑损伤。PVL发病机制主要与早产儿血管发育缺陷、发育阶段特异相关的少突胶质细胞前体对多种损伤因素高度敏感及早产儿体内缺乏保护机制有关,PVL早期多无明显临床表现,诊断依赖影像学诊断。头颅B超、MRI弥散成像、脑电图、近红外光谱测定有助于诊治。目前尚无有效治疗方法。     

炎症反应与早产儿脑损伤

早产是影响新生儿发病率与死亡率最重要的因素,其发生率在美国报道为10％-12％,国内为12．7％-20．8％。早产儿是神经发育受损的高危群体,其脑损伤及随后脑瘫（cerebral palsy,CP）的发生率较足月儿显著增高。早产儿脑损伤主要包括脑室周及脑室内出血（periventrlcular／intraventricular hemorrhage,PVH／IVH）、脑白质损伤（whiter matter damage,WMD）尤其是脑室周围白质软化（periventricular leukomalacia,PVL）。1950年,Eastman首次提出胎盘感染及炎症反应与儿童早期神经系统发育异常密切相关,近10年来大量资料证明宫内感染、围生期窒息等损伤因素可诱发胎儿炎症反应,     

早产儿脑损伤的相关因素分析

目的 分析早产儿脑损伤的影响因素.方法 对2006年1月至2007年10月我院收治的出生时胎龄小于36周的268例早产儿在生后7 d内行头部B超检查.并分析相关临床资料.结果 130例早产儿存在脑损伤,脑损伤的发生率为48.5%,其中脑室出血116例,发生率为43.3%,脑室周围日质软化38例,占14.2%.轻度和重度脑损伤发生率分别为23.5%、13.6%.脑损伤发生与下列因素有关:胎龄小、低出生体质量、窒息、肺透明膜病、呼吸暂停、呼吸衰竭、肺出血、低血糖、感染、低血压、凝血异常、胎膜早破以及宫内感染.结论 脑室出血以及脑室周围白质软化在早产儿中比较常见,其发生与多种因素有关.临床上应避免或治疗引起脑损伤的因素,头部B超可对早产儿脑损伤做出早期诊断.     

感染/炎症与早产儿脑白质损伤

感染/炎症是引起早产儿脑白质损伤的重要原因.其机制涉及炎症因子诱发的一系列级联反应,包括自由基损伤、兴奋性氨基酸释放、钙稳态失衡、细胞凋亡等.该文就它们在早产儿脑白质损伤中的机制及其治疗进展加以综述.     

努力提高我国早产儿脑损伤的诊断和防治水平

在新生儿医学的所有问题中,早产儿脑损伤及其预防为重中之重,其存活率和生存质量的改善是国际性的重点攻克目标。早产儿发生率在欧美国家约为10％～12％,我国早产儿发生率近年来呈上升趋势,由1998年的5．87％上升为2002～2003年的7．76％。早产儿是一组易引起不同程度神经系统发育障碍的高危人群,其常见脑损伤主要为脑室周围-脑室内出血（PVH-IVH）和脑室周围白质软化（PVL）。     

早产儿脑室周围白质软化危险因素分析

目的 探讨早产儿脑室周围白质软化(PVL)发生的危险因素.方法 选取2007年1月至2008年6月在我院新生儿重症监护病房住院的早产低出生体重儿,生后1、3、7、14 d及28 d行头颅B超检查,脑室周围有囊腔形成者为PVL组,无囊腔者为对照组.对23种产前及生后可能与PVL有关的因素进行分析,并将有意义的变量进行logistic回归.结果 PVL组21例,对照组48例.PVL组平均胎龄(30.6±2.0)周,明显低于对照组(31.9±2.1)周(P<0.05),生后6 h内第一次血气pH值亦明显低于对照组(7.20±0.08比7.25±0.06,P<0.05);颅内出血患儿PVL发生率70.0%(7/10)明显高于非颅内出血组23.7%(14/59)(P<0.05),机械通气患儿PVL发生率58.3%(7/12)亦明显高于非机械通气组24.6%(14/57)(P<0.05).多因素Logistic回归分析显示,生后6 h内第一次血气pH值降低(OR=4.395,95% CI 0～0.537)和颅内出血(OR=4.741,95%CI 1.188～26.644)是PVL的危险因素(P<0.05).结论 生后6 h内第一次血气pH值降低和颅内出血是发生PVL的主要危险因素,减少酸中毒和颅内出血对降低PVL的发生率很有意义.     

早产儿出血性与缺血性脑损伤

各种致病因素作用于不同发育阶段的早产儿,其损伤特征表现为成熟依赖性,即损伤的机率随发育的成熟而逐渐降低。早产儿脑损伤绝大多数发生于胎龄小于32周(或体质量<1500 g)的早产儿。生发基质-脑室内出血(germinal matrixhemorrhage-intraventricular hemorrhage,GMH-IVH)及脑室     

早产儿无脑损伤者神经行为发育的追踪调查

目的探讨早产儿无脑损伤者体格、发育商、社会生活能力的发育。方法选择无异常分娩史头颅CT除外脑损伤早产儿61例。设正常足月顺产儿35例为对照组。分别对2组进行出生后6个月体格、发育商、社会生活能力调查。结果早产儿体格发育、发育商、社会生活能力均落后于对照组(P<0.01,0.05)。A组体质量、身高、头围差于B组,A组发育商正常者较B组少22.4%,社会生活能力A组正常以上占51%,B组占89%。结论早产儿由于过早脱离母体,即使无脑损伤,其体格、神经行为发育仍受到影响;合理的营养及适时的早期教育值得提倡。     

三碘甲腺原氨酸对新生小鼠兴奋毒性脑损伤病理改变及Caspase-3和髓鞘碱性蛋白表达的影响

目的 探讨腹腔注射不同剂量三碘甲腺原氨酸(T3)对新生小鼠兴奋毒性脑损伤脑组织病理改变和Caspase-3、髓鞘碱性蛋白(MBP)表达的影响.方法 72只新生5日龄(P5)ICR小鼠随机分为PBS对照组(PBS组)、兴奋毒性脑损伤模型组(IA组)、T3低剂量治疗组(LT组)、T3中剂量治疗组(MT组)和T3高剂量治疗组(HT组).模型组及T3各剂量治疗组脑内注射鹅膏蕈氨酸建立兴奋毒性脑损伤模型,模型建立后腹腔注射3种不同剂量(2 μg·kg-1、5 μg·kg-1、10 μg·kg-1)T3共5 d干预治疗.于脑内注射后120 h(P10)、30 d(P35)各取6只小鼠处死,HE染色观察其脑组织病理改变.免疫组织化学法检测小鼠脑组织损伤区Caspase-3及MBP的表达.结果 P10时,MT组脑白质及皮质损伤较IA组均明显减轻(Pa＜0.01),HT组脑皮质损伤较IA组减轻(P＜0.05);IA组Caspase-3表达较PBS组明显增强(P＜0.001),MT组和HT组Caspase-3表达与IA组比较明显减低(P＜0.01);P10和P35时,IA组MBP表达较PBS组均明显减弱(P＜0.001),MT组和HT组MBP表达较IA组均明显增强(P＜0.05).LT组脑组织病理损伤程度及Caspase-3、MBP表达与IA组比较差异均无统计学意义(Pa＞0.05).结论 腹腔注射中剂量及高剂量T3可减轻小鼠兴奋毒性脑损伤病理损伤程度,减少细胞凋亡,促进髓鞘的形成;低剂量T3对新生小鼠兴奋毒性脑损伤程度、细胞凋亡及髓鞘形成均无影响.     

Malnutrition in the Premature Infant

During the first few days of life, the ill premature infant is usually subjected to acute semistarvation because the provision of nutritional support is considered cumbersome and unnecessary. However, the absence of readily recognizable adverse effects of semistarvation does not rule out the existence of significant short-term adverse effects, nor does it rule out possible adverse sequelae in the long run. Similar concerns pertain to the later neonatal period, during which nutritional deprivation is less severe but of longer duration. Evidence is presented that qualitative malnutrition, characterized by inadequate intake of protein and relatively excessive intake of energy, is common with current feeding regimens and is responsible for increased body fat deposition in growing small premature infants.     

早产儿脑损伤的高危因素及其对神经发育的影响

早产儿由于其器官和功能均未成熟,生活能力低下,病死率较高.早产儿脑损伤更为多见,可使存活者遗留后遗症.因而如何提高低出生体质量儿的存活率和改善其生存质量,已成为全球性亟待解决的主要问题之一.早产儿中极低出生体质量儿和超低出生体质量儿的存活率已大大提高,但这些患儿在生长发育中出现的神经发育后遗症却越发突出,已成为儿童心理卫生领域的热点问题.以往研究认为,此结局与早产儿脑损伤关系密切.早产儿脑损伤的主要病因:1.早产儿特殊的脑生理解剖特点;2.围生期感染;3.窒息;4.胆红素脑病;5.低血糖;6.低碳酸血症等.早产儿脑损伤可直接影响神经发育,临床表现为运动功能障碍,视、听觉和认知、行为障碍等.     

A Premature Infant with a Bilateral Thalamostriatal Hemorrhage: Brain Imaging and Pathology

Hemorrhagic areas were seen on ultrasonography and computed tomography in both thalamostriatal regions in a preterm female infant with perinatal asphyxia due to abruptio placentae. At autopsy, marked perivascular bleeding in the thalamus and putamen and eosinophilic neuronal changes in the thalamus and pontine tegmentum were seen. These thalamostriatal and brain stem lesions are thought to have been caused by an acute process causing total asphyxia.     

Medical Complications of the Premature Infant

No abstract available for this article.