可诱导表达BMP4的正常来源及隐睾特异性iPSCs的建立及分化研究

目的建立可诱导表达骨形态发生蛋白质4(bone morphogenetic protein 4,BMP4)的正常来源及隐睾特异性诱导多能干细胞(induced pluripotent stem cells,iPSCs),比较两者体外定向分化的差异,为研究部分隐睾患儿成年后不育的原因提供具有人类遗传背景的体外研究模型。方法①建立可诱导表达BMP4的正常来源及隐睾特异性iPSCs,将正常来源iPSCs作为对照组,隐睾特异性iPSCs作为隐睾组;利用多西环素(doxycycline,Dox)进行诱导,筛选出BMP4表达量最高的细胞株;②将外源性添加BMP4的正常来源iPSCs作为外源性添加BMP4组(外源组),将Dox内源诱导BMP4表达的正常来源iPSCs作为Dox内源诱导BMP4表达组(内源组),此两组共同作为实验组;在细胞形态和基因表达水平比较实验组两组间BMP4因子诱导效果的差异;③通过Dox诱导BMP4的表达、双氢睾酮(dihydrotestosterone,DHT)、全反式维甲酸(all trans retinoid acid,ATRA)组成的三步法诱导分化方案,逐步诱导人的正常来源及隐睾特异性iPSCs向生精细胞方向分化,在基因及蛋白水平进行检测,比较两株细胞在分化过程中的差异。结果①经Dox诱导后,在正常来源及隐睾特异性iPSCs两株细胞中均可检测到BMP4表达明显升高、同时多能性基因OCT4的表达均呈明显下降趋势,与d0相比差异具有统计学意义,其中对照组的3#细胞株与隐睾组的5#细胞株在Dox诱导后BMP4表达量最高;②与外源组相比,内源组的细胞株形态变化更为均一、同步,BMP4的基因表达量更高,两组间的差异具有统计学意义;③在向生精细胞诱导分化过程中,对照组及隐睾组细胞的DAZL和PRDM1的表达量在两组之间的差异均无统计学意义;隐睾组的VASA、SYCP3、ACROSIN和TEKT1的表达量于诱导d14和d21时均明显低于对照组,两组之间的差异具有统计学意义。免疫染色结果显示:DAZL的阳性率在对照组和隐睾组细胞间的差异无统计学意义;隐睾组的VASA和SYCP3的阳性率于诱导d14和d21时均明显低于对照组,ACROSIN的阳性率于诱导d21时明显低于对照组,差异均具有统计学意义。结论本研究为部分隐睾患儿成年后不育的原因提供了具有人类遗传背景的体外研究模型,为未来的进一步研究奠定了良好基础。     

人脐带间充质干细胞与sertoli细胞共培养下向男性生殖细胞分化的研究

目的探讨用睾丸支持细胞(SCs)模拟的睾丸微环境,通过共培养技术诱导人脐带间充质干细胞(HUMSCs)向男性生殖细胞分化的可能性,为男性不育治疗寻求一种新的途径。方法采用差异贴壁法分离、培养、扩增出HUMSCs,从新生昆明小鼠的睾丸中分离培养出SCs,制备SCs饲养层,将HUMSC:s加入SCs饲养层中共培养,显微镜观察诱导前及诱导后第7 d、14 d细胞的形态学变化;RT-PCR、细胞免疫荧光检测男性生殖细胞相关标记DAZL、VASA及Stella的表达。结果 HUMSCs在共培养体系中逐渐失去细小成纤维样的形状,形成类似精原细胞样的圆形细胞菌落,诱导7 d、14 d后,RT-PCR、细胞免疫荧光均可以检测到男性生殖细胞特异性标记VASA、DAZL及Stella的表达。结论在睾丸SCs模拟的睾丸微环境,HUMSCs不仅发生形态学的变化,而且能表达生殖细胞的特异生物学特性,表明在特定的微环境中,细胞与细胞间的相互接触是微环境中控制HUMSCs向男性生殖细胞方向分化的必不可少的因素。SCs与HUMSCs的直接接触诱导其向男性生殖细胞分化的诱导研究,为迫切需要的男性不育治疗提供了一个新的实验参考系统。     

全反式维甲酸对K562细胞的诱导分化作用

目的：全反式维甲酸(ATRA)对肿瘤细胞具有广泛的抑制增殖、促进分化作用。本研究通过体外培养检测ATRA对K562细胞是否具有诱导分化作用。方法：采用联苯胺染色、瑞氏染色、非特异性酯酶染色、硝基四唑氮蓝还原试验4种不同的染色方法及流式细胞术,观察经1μmol/L及2.5μmol/L ATRA诱导1d,4d,5d后,K562细胞出现诱导分化特征。结果：1μmol/L及2.5μmol/L ATRA均可诱导K562细胞向粒系分化。培养4d,1μmol/L ATRA组61.5％的K562细胞、2.5μmol/L组39％的K562细胞显示出向粒系成熟方向分化;培养5d,处理组的分化细胞数仍明显高于对照组(P<0.05),但两种浓度ATRA的诱导分化强度无统计学差异(P>0.05)。且均未出现向红系或单核细胞方向分化的特征。流式细胞仪检测ATRA诱导前后CD13及CD71的表达,1μmol/L ATRA诱导K562细胞1d,CD13抗原表达阳性率为8.0％,2.5μmol/L组则为6.7％,均高于对照组(2.1％)。培养5d,1μmol/L和2.5μmol/L AFRA组的CD13分别升高到28.1％,37.8％,而CD71则分别下降至1.2％和0.9％。与对照组比差异均具有显著性(P<0.05)。结论：ATRA可诱导K562细胞向粒系成熟方向分化。     

氨溴索和糖皮质激素对胎鼠肺组织骨形态发生蛋白4表达的影响

目的 探讨产前给予氨溴索、糖皮质激素(地塞米松、倍他米松)对胎鼠肺组织骨形态发生蛋白4(BMP4)表达的影响.方法 18只孕鼠随机分成6组:对照组、氨溴索组、地塞米松1d组和3 d组,倍他米松1 d组和3 d组,每组3只.孕鼠妊娠第19天行剖宫产取胎仔肺组织,通过逆转录聚合酶链反应、免疫组化和免疫印记技术检测各组胎肺BMP4基因转录水平及蛋白表达差异.结果 BMP4 mRNA表达在地塞米松3 d组、倍他米松1、3 d组的表达均明显高于对照组(P<0.05),氨溴索组与地塞米松1 d组与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).免疫组化和免疫印记法结果显示,与对照组相比,地塞米松3 d组、倍他米松1 d组及3 d组BMP4表达量显著增加(P<0.01),而氨溴索组、地塞米松1 d组与对照组相比表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 产前给予地塞米松、倍他米松均能显著促进胎肺组织BMP4的表达,提示糖皮质激素可能通过上调BMP4表达促进大鼠胎肺发育.     

靶向大鼠β-catenin基因的小RNA对离体缺氧缺血性脑损伤大鼠神经干细胞分化及Ngn1、BMP4基因表达的影响

目的 探讨缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大鼠神经干细胞(NSCs)修复损伤的可能机制.方法 传至2、3代的SD大鼠NSCs随机为空白对照组(未转染质粒者,CON),转染阴性对照质粒组(ncNSCs)和转染β-catenin siRNA真核表达质粒组(siNSCs),分别在不同脑组织匀浆上清液中培养,以模拟HIBD及正常脑内微环境.应用免疫荧光方法观察各组NSCs的分化情况;应用反转录PCR、Western blot法检测NSCs Ngn1,BMP4基因表达情况.结果 与CON组比较,ncNSCs分化为神经元和少突胶质细胞的百分比明显增加(Pa＜0.05),其中HIBD组增加较多;ncNSCs分化为星形胶质细胞的百分比显著减少(P＜0.05).与CON组相比,siN-SCs分化为神经元的百分比显著减少(P＜0.01),分化为星形胶质细胞的百分比显著增加(P＜0.01);少突胶质细胞的分化增加,但少于ncNSCs组(P＜0.01),其中HIBD组分化为神经元和少突胶质细胞较多.与CON组比较,ncNSCs Ngn1 mRNA和Ngn1蛋白的表达显著增加(Pa＜0.01),而BMP4 mRNA和BMP4蛋白的表达均显著减少(Pa＜0.01);与CON组和ncNSCs组比较,siNSCs的Ngn1 mRNA和Ngn1蛋白表达显著减少(Pa＜0.01),BMP4 mRNA和BMP4蛋白的表达显著增加(Pa＜0.01),2个siNSCs组间Ngn1和BMP4的表达差异无统计学意义.结论 HIBD时受损的脑组织可进行自主修复,与β-catenin促进ncNSCs向神经元分化有关,BMP4和Ngn1在HIBD大鼠NSCs的增殖分化中起重要的协调作用.     

缺血缺氧致新生鼠脑白质损伤模型中骨形态生成蛋白4表达及作用的研究

目的 研究在缺血缺氧致新生鼠脑白质发生、发展中,脑白质损伤超微结构变化,以及骨形态生成蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)4基因及蛋白表达动态变化和对髓鞘化的影响.方法 3日龄Sprague-Dawley 新生大鼠共152只,按随机数字表法随机分为脑白质损伤组(n=76)和对照组(n=76).采用结扎右侧颈总动脉伴低氧(8%O2 92%N2)方法制备脑白质损伤模型,分别于手术后3d、7d、14d及21d采集标本.光镜下观察脑组织形态学改变,透射电镜下观察髓鞘形成情况,免疫组织化学观察BMP4和髓鞘化标志物髓磷脂碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)的表达和定位,Western blot方法测定BMP4和MBP的蛋白表达水平,real-time PCR方法分析BMP4 mRNA的表达情况.结果 对照组大鼠的脑白质中细胞结构清晰,纤维走行紧密有序,脑白质损伤组大鼠脑白质细胞稀疏,白质疏松呈筛网状,纤维走向紊乱.电镜下可见对照组髓鞘形态规则,密度均匀,厚度一致,而脑白质损伤组髓鞘疏松、变薄,板层分离,边界不清.免疫组织化学、Western blot及real-time PCR结果均提示,对照组内BMP4蛋白及mRNA表达水平随日龄增大无明显变化,脑白质损伤组内随缺血时间延长BMP4表达迅速增加.两组间比较,从手术后3d起,脑白质损伤组较对照组表达增多(P<0.05),随缺血时间延长两组间差异更加明显.免疫组织化学及Western blot方法分析MBP蛋白表达,发现两组内MBP蛋白表达均随日龄增长而逐渐增加,但两组间比较,14d和21d时脑白质损伤组MBP蛋白表达明显较对照组减少,组间差异有统计学意义(P<0.05).结论 缺血缺氧致新生鼠脑白质损伤发生时存在髓鞘化障碍,而此过程中BMP4基因及蛋白表达均显著增加,提示BMP4可能参与脑白质损伤时髓鞘化障碍的发生.     

雌二醇诱导的小鼠隐睾模型的建立及形态学观察

目的 建立雌二醇诱导的小鼠隐睾模型,并对其进行组织形态学观察.方法 35只雄性新生BALB/c仔鼠随机分为正常对照组、溶剂对照组和实验组.实验组(n=15)于牛后第3～30天皮下注射17-β雌二醇4 μl(4 μg/d),溶剂对照组(n=10)皮下注射等量丙二醇,正常对照组不给予任何处理.生后第35天,观察各组睾九位置、大小,采用HE染色、透射电镜进行组织形态学观测.结果 实验组隐睾发生率100%,均为双侧隐睾,而正常对照组和溶剂对照组无隐睾发生.与对照组相比,实验组睾丸大小明显缩小,生精小管上皮数日减少,管腔消失,精母细胞和精原细胞核皱缩,支持细胞和问质细胞核仁空泡变性,未见成熟精子.结论 通过雌二醇干预法能成功诱导小鼠隐睾模型,为进一步研究隐睾的发病机制和治疗策略奠定了基础.     

脐带间充质干细胞在精原细胞培养条件下的生殖细胞特性

目的 研究人脐带华尔通胶来源的间充质干细胞(MSCs)在精原细胞培养条件下向精原细胞方向分化的潜能.方法 采用组织块贴壁法获得MSCs,取第3代MSCs分组进行诱导培养:对照组用基本培养液培养,实验组用条件培养液培养.用倒置显微镜和扫描电镜观察对照组和实验组细胞的外部形态差异;透射电镜观察2组细胞内部的超微结构变化;免疫组织化学方法 检测2组细胞是否表达精原细胞的标记物CD117及CD49f;Western blot进一步检测2组细胞表达精原细胞特异性标记物CD49f的情况.结果 以人脐带华尔通胶为原料培养获得的贴壁细胞高表达MSCs相关的标记,不表达或低表达造血细胞和与移植排斥相关的细胞表面标记,并可以维持在未分化状态稳定生长、增殖;实验组细胞形态发生了明显变化,由成纤维细胞形变为圆形,并发现极少数变圆的细胞继续分化呈形似蝌蚪状,对照组细胞形态不发生类似变化,超微结构也显示了很大的差异;免疫组织化学证实实验组细胞表达精原细胞的标记物CD117、CD49f,而对照组细胞不表达CD49f,CD117弱阳性表达;Westem blot进一步证实人脐带MSCs诱导前不表达精原细胞标记CD49f,而诱导后表达CD49f.结论 用组织块贴壁法获得人脐带来源的MSCs,在精原细胞培养条件下进行诱导培养,不仅能发生精原细胞样的形态变化及伴发细胞的分化过程,而且能表达精原细胞的特征性标记,证实人脐带来源的MSCs具有向精原细胞方向分化的潜能.     

哮喘患儿诱导痰辅助性T细胞亚群及相关细胞因子变化研究

探讨支气管哮喘患儿诱导痰中辅助性T细胞（Th）亚群及相关细胞因子的变化及意义。方法　观察2009年9月至2010年1月深圳儿童医院收集的20例哮喘患儿及20例同年龄对照组儿童,采用流式细胞术检测哮喘患儿外周血Th1、Th2、Th17、CD4+CD25+调节性T细胞（Treg）数量;同时收集哮喘患儿和对照组儿童的诱导痰,进行炎性细胞计数与分类,荧光定量聚合酶链反应（Real Time PCR）测定外周血单个核细胞及诱导痰T-bet、IFN-γ、GATA3、IL-4、Foxp3、TGF-β、RORrt、IL-17A、IL-8、TNF-α等mRNA表达水平。结果　（1）急性期哮喘患儿外周血Th1、Treg细胞比例降低（P < 0.05）、Th2细胞、Th17细胞比例与正常对照组差异无统计学意义（P > 0.05）。（2）急性发作期哮喘患儿外周血单个核细胞T-bet、Foxp3、IFN-γ、TGF-β表达降低（P < 0.05）,GATA3、RORγt、IL-4、IL-17A 与正常对照组差异无统计学意义（P > 0.05）。（3）急性发作期哮喘患儿诱导痰中性粒细胞、嗜酸性粒细胞数量增加（P < 0.05）。（4）急性发作期哮喘患儿诱导痰中RORγt、IL-17A、GATA3、IL-4、IL-5、IL-8、TNF-α表达增高（P < 0.05）,T-bet、IFN-γ、Foxp3、TGF-β表达与正常对照组差异无统计学意义（P > 0.05）。结论　哮喘患儿诱导痰Th2与Th17转录因子和细胞因子增多,可能是导致儿童哮喘气道炎症反应的重要原因。     

碱性成纤维细胞生长因子对缺氧缺血性脑损伤新生鼠骨形态发生蛋白4及其mRNA表达的影响

目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)对新生鼠HIBD骨形态发生蛋白4蛋白及其mRNA表达的影响.方法 新生7日SD乳鼠120只,随机分①bFGF组、②HIBD组、③正常对照组,每组40只.HIBD模型建立后①组予以bFGF干预,腹腔注射,连用5 d,根据处死时相点各组又分为7、14、21、28 d等4个小组.采用免疫组化技术检测各组骨形态发生蛋白4(BMP4)蛋白在海马的表达;采用原位杂交技术检测各组BMP4 mRNA在海马的表达;采用TUNEL实验检测各组神经细胞的凋亡.采用随机组设计资料的方差分析进行组间及组内比较.结果 在7 d和14 d时相点,bFGF组BMP4蛋白在海马的表达较H1BD组多;2组在14 d时相点BMP4蛋白在海马的表达较7 d时相点弱.21 d小组、28 d小组等BMP4蛋白在海马的表达3组之间数量无明显变化.在7 d时相点,HIBD组、bFGF组CA1区BMP4 mRNA表达明显,较正常对照组明显增加;在14 d时相点,HIBD组BMP4 mRNA在病侧海马广泛表达,bFGF组仅病侧海马CA1区BMP4 mRNA表达明显,但2组较正常对照组明显增加;21 d时相点BMP4 mRNA在HIBD组、bFGF组海马的表达均显著;28 d时相点BMP4 mRNA在HIBD组病侧海马的表达开始减少,而bFGF组BMP4mRNA在病侧海马的表达无变化.bFGF组凋亡神经细胞在7 d时相点较HIBD组少[(20.10±0.35)vs(29.12±0.31);F=9.010,P<0.01];在14、21、28 d 3个时相点,HIBD组和bFGF组凋亡神经细胞均较7 d时相点增多,bFGF组凋亡神经细胞仍较HIBD组少[(28.09±0.26) vs (37.46±0.23);(18.75±0.71) vs (35.36±0.77);(12.26±0.57) vs (25.70±0.21);F=9.202,7.932,14.985,P<0.01].结论 bFGF对HIBD具有神经修复作用,其作用机制足促进BMP4蛋白及其mRNA在新生鼠HIBD海马的表达,并抑制神经细胞的凋亡.     

环境内分泌干扰因子DEHP与隐睾发病相关性的实验研究

目的　探讨邻苯二甲酸二异辛酯 (DEHP)诱导KM小鼠隐睾发生的作用及致病机制。方法　以己烯雌酚 (Diethylstilbestrol,DES)为阳性对照 ,孕鼠在妊娠期第 12d至分娩后第 3d每日灌胃给药DEHP ,分为低剂量组、高剂量组 ,观察雄性仔鼠隐睾发生情况及睾丸形态、组织学改变 ;应用免疫组织化学方法检测睾丸雌激素受体和雄激素受体的表达水平 ,应用放射免疫测定法测定仔鼠血清睾酮、雌二醇、卵泡刺激素和黄体生成素水平。结果　随给药剂量的增大 ,孕鼠未出现明显毒性反应 ,而雄性仔鼠隐睾发生率明显增高 ;隐睾鼠的睾丸、附睾重量及睾丸体积较非隐睾鼠明显降低 ,光镜和电镜下隐睾曲细精管上皮和间质细胞均出现明显异常和超微结构改变 ;同时雄性仔鼠血清睾酮、黄体生成素水平降低 ,卵泡刺激素水平增高 ,雌激素受体表达水平降低。结论　在雄性小鼠性分化的关键时期 ,DEHP可导致其隐睾发生 ,其发生率与剂量存在一定的相关性 ,其作用机制尚需进一步研究。     

地塞米松和倍他米松对大鼠胎肺骨形态发生蛋白信号转导的影响

目的：比较产前地塞米松、倍他米松给药对大鼠胎肺骨形态发生蛋白(BMP)信号转导通路的影响。方法：15只孕鼠随机分成5组：对照组、地塞米松治疗1 d组、3 d组和倍他米松治疗1 d组及3 d组。孕鼠妊娠第19天剖腹取胎鼠肺组织,通过RT-PCR、免疫组化和Western blot技术检测各组胎肺BMP4、BMP受体2（BMPR-II）、Smad1、转录活化因子2（ATF-2）基因转录及蛋白表达水平。结果：(1) BMP4 mRNA、BMPR-II mRNA、Smad1 mRNA的表达在倍他米松3 d组、1 d组及地塞米松3 d组均高于对照组(P＜0.05)。(2)免疫组化结果显示：与对照组相比,BMP4、BMPR-II、pSmad1、ATF-2在地塞米松3 d组、倍他米松1 d组及3 d组表达量显著增加(P＜0.01)。(3) Western blot检测显示与对照组相比,BMP4、BMPR-II蛋白在地塞米松3 d组及倍他米松1 d组、3 d组中表达丰富(P＜0.01)。结论：倍他米松、地塞米松可能参与调控大鼠胎肺BMP信号转导过程。对BMP信号转导分子BMP4、BMPR-II、Smad1表达的上调可能是其促胎肺成熟的重要机制之一。［中国当代儿科杂志,2010,12(11)：891-896］     

解偶联蛋白4基因在3T3-L1脂肪细胞诱导分化中的表达水平

目的　观察 3T3 L1脂肪前体细胞诱导分化过程中解偶联蛋白 4 (UCP4 )基因表达水平变化 ,探讨UCP4基因与肥胖发生之间的关系。方法　体外培养 3T3 L1细胞 ,诱导细胞分化 ,采用RT PCR技术在细胞分化成熟的不同时段检测脂肪细胞中UCP4基因mRNA表达水平。结果　UCP4基因高表达于 3T3 L1脂肪前体细胞中 ,随细胞分化成熟该基因表达水平渐下调。UCP4基因表达水平在诱导分化前 (d - 1)至d0、d0～ 3、d4～6、d7～ 8、d9～ 10内无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,余各时段表达水平均有显著差异 (P均 <0 .0 1)。结论　UCP4基因与肥胖发生相关 ,其在 3T3 L1细胞分化过程中表达逐渐下调可能有利于脂肪细胞的脂质积聚     

隐睾症中激素和雌雄激素受体的研究

目的　从激素和雌雄激素受体变化探讨隐睾症发病机制。方法　化学发光免疫技术检测30例隐睾症和16例斜疝(对照组)患儿血清促卵泡生成激素(FSH)、促黄体生成激素(LH)和睾丸酮(T)激素水平;免疫组化技术观察隐睾症患儿睾丸引带、阴囊肉膜、阴囊皮肤和斜疝患儿疝囊组织雄激素受体(AR)和雌激素受体(ER)表达情况。结果　①激素水平:隐睾症组血清LH和T水平与斜疝组二者之间无显著性差异(P<0.05);双侧隐睾组血清FSH水平高于斜疝组(0.01相似文献   

单侧隐睾大鼠对侧睾丸组织中SCF/c-kit基因表达变化及意义

目的 研究单侧隐睾大鼠对侧睾丸病理变化及SCF/c-kit基因表达,探讨单侧隐睾致对侧睾丸损害的机制.方法 30只SD大鼠随机分为对照组和实验组,实验组复制单侧(左侧)腹腔隐睾模型.3个月后分别取两组右侧睾丸组织进行real-time RT-PCR、Western blot及免疫组化检测干细胞生长因子(SCF)和其受体c-kit基因及其蛋白表达变化,TUNEL法检测细胞凋亡.结果 所有动物均存活,与对照组相比实验组对侧睾丸明显缩小,光镜下观察其曲细精管发生退化,生精上皮变薄,管腔较空,生殖细胞明显减少,细胞凋亡增加.两组凋亡指数分别为14.4±0.63和4.45±0.37,差异有统计学意义(P＜0.05).荧光实时定量PT-PCR检测SCF、c-kit基因mRNA含量,实验组对侧睾丸明显降低,两组相比差异有统计学意义(P＜0.05).Western blot检测SCF及c-kit蛋白表达含量,实验组对侧睾丸同样明显降低,两组相比差异有统计学意义(P＜0.05).免疫组化染色显示各级生精细胞膜均有c-kit表达,SCF主要表达于支持细胞膜表面,但实验组两者的表达均较对照组减弱.相关性检验SCF与AI相关系数r=-0.941,P＜0.01;c-kit与AI相关系数r=-0.908,P＜0.01;SCF与c-kit相关系数r=0.956,P＜0.01,均有统计学意义.结论 单侧隐睾可致对侧睾丸SCF/c-kit基因表达减弱,生精细胞凋亡增加引起不育.     

绒毛膜促性腺激素对双侧隐睾大鼠睾丸生殖细胞凋亡的影响

目的探讨绒毛膜促性腺激素(HCG)对双侧隐睾生殖细胞凋亡的影响。方法SD雄性幼鼠于日龄22d制备双侧隐睾模型(模型组)后开始隔日肌注HCG20U,共7次。假手术组作为对照。日龄35、60d时处死取睾丸,采用生物素-dUTP/酶标亲和素(TUNEL)法检测生殖细胞凋亡情况。结果模型组双侧隐睾睾丸凋亡指数(AI)高于假手术组。35d假手术HCG治疗组AI高于假手术HCG未治疗组(P<0.05)。60d各HCG治疗组睾丸的AI高于相应HCG未治疗组,组间比较无显著差异(P>0.05)。结论隐睾时睾丸生殖细胞凋亡增加;HCG可增加生殖细胞的凋亡。     

隐睾儿童血清苗勒管抑制物质的研究

目的探讨苗勒管抑制物质(MIS)在隐睾的诊断以及睾丸发育评价中的作用。方法选择54例单纯性隐睾患儿为观察组,36例无生殖器病变的儿童为对照组,分别检测两组儿童血清MIS水平,并比较两者之间的差异。结果观察组与对照组按年龄分组,各组间年龄比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组血清MIS为48.1±26.2 ng/ml,对照组为76.3±22.8 ng/ml,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。双侧隐睾患儿血清MIS为39.2±28.3 ng/ml,单侧隐睾患儿为56.5±30.1 ng/ ml,两者比较,差异有统计学意义(P<0.05)。MIS水平与睾丸发育情况呈正相关(r=0.35,P<0.05),与治疗年龄相关(r=0.19,P<0.05)。结论MIS可作为反映隐睾患儿睾丸发育状况的一项重要指标。