miR-98在哮喘患儿外周血单个核细胞中的表达及意义

目的 探讨支气管哮喘患儿外周血单个核细胞(PBMCs)中miR-98的表达及其临床意义.方法 收集43例发作期和缓解期哮喘患儿,30例健康儿童(对照组)的外周血标本,分离PBMCs,采用实时定量PCR法检测PBMCs中miR-98及IL-13、IL-4 mRNA的相对表达量.结果 miR-98在哮喘发作期患儿PBMCs中的表达低于缓解期和对照组儿童,而IL-13、IL-4在哮喘发作期患儿PBMCs中的mRNA水平均高于缓解期和对照组,差异有统计学意义(P均<0.01);缓解期患儿和对照组间miR-98、IL-4 mRNA和IL-13 mRNA水平差异无统计学意义(P均>0.05).哮喘患儿发作期,miR-98水平与IL-4、IL-13 mRNA相对表达量均呈负相关(r=-0.794、-0.804,P均<0.001),IL-4和IL-13 mRNA相对表达量呈正相关(r=0.853,P<0.001).结论 miR-98在哮喘发作期患儿PBMCs中表达降低,可能与小儿哮喘的发作相关.     

支气管哮喘患儿外周血辅助性T淋巴细胞17、白细胞介素-17、白细胞介素-21水平变化

目的 检测辅助性T淋巴细胞17(Th17)及细胞因子IL-17、IL-21在支气管哮喘(哮喘)患儿外周血中的表达,探讨其在儿童哮喘发病机制中的作用.方法 以哮喘患儿60例(哮喘组)为研究对象,根据病情分为哮喘发作期(发作期组,n=30)、哮喘缓解期(缓解期组,n=30);以健康儿童30例作为健康对照组.分离外周血单个核细胞,采用流式细胞术检测其Th17细胞百分率.采用ELISA法检测各组IL-17、IL-21表达水平.采用SPSS 13.0软件进行统计学分析.结果 哮喘发作期组患儿外周血中Th17及 IL-17 水平明显高于缓解期组和健康对照组(Pa<0.05);哮喘发作期组患儿血清IL-21表达水平明显低于缓解期组和健康对照组(Pa<0.05);哮喘缓解期组与健康对照组外周血Th17、IL-17、IL-21水平比较,差异均无统计学意义(Pa>0.05).结论 Th17、IL-17通过全身系统性炎症反应参与儿童哮喘的发病,IL-21可作为儿童哮喘的控制指标,亦有望为哮喘的治疗提供新的靶点.     

支气管哮喘患儿血清白细胞介素-4、白细胞介素-5和γ干扰素水平检测的意义

目的 探讨支气管哮喘患儿血清IL-4、IL-5和γ干扰素(IFN-γ)水平及其在支气管哮喘发病中的作用.方法 选取30例门诊随诊的哮喘缓解期患儿作为哮喘组,30例同期健康体检儿童作为健康对照组,2组儿童均于清晨空腹取外周静脉血1.0 mL制备血清,应用ELISA法对2组儿童血清IL-4、IL-5和IFN-γ水平进行测定.结果 哮喘组患儿血清IL-4、IL-5水平均较健康对照组升高,差异有统计学意义(t= 2.48、2.63,Pa<0.05),但其血清IFN-γ水平较健康对照组显著降低(t= 3.02 ,P<0.01).结论 哮喘患儿存在Th1/Th2细胞免疫失衡,Th1免疫功能低下,IFN-γ下调可能是哮喘发病的重要原因,对哮喘有负向调节作用. 哮喘患儿同时存在Th2细胞免疫功能亢进,以IL-4、IL-5为代表的Th2免疫功能在儿童哮喘的发病中发挥正性促炎作用.     

哮喘患儿IL-4、IL-12与IgE水平的初步研究

采用双抗夹心EIASA法测定30例哮喘发作期、12例哮喘缓解期患儿血浆及外周血单个核细胞(PBMC)白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素12(IL-12)与血清IgE的水平,结果表明:哮喘患儿发作期、缓解期血清IgE水平、血浆及PBMC经PHA和LPS刺激后的IL-4水平较正常对照组明显升高(P<0.01),IL-12水平较正常对照组明显降低(P<0.01)。且缓解期IgE、IL-4及IL-12水平较发作期均有明显差异(P<0.05)。提示哮喘患儿发作期及缓解期均存在IgE、IL-4及IL-12水平失衡。     

过敏性紫癜患儿血树突状细胞共刺激分子表达及其与辅助性T淋巴细胞1/辅助性T淋巴细胞2平衡相关性

目的观察过敏性紫癜(HSP)患儿外周血树突状细胞(DC)共刺激分子表达及其与辅助性T淋巴细胞(Th)1/Th2平衡的相关性。方法HSP患儿40例。健康对照儿童18例。酶联免疫吸附法(ELISA)检测其血浆IFNγ-、IL-4水平。对其中HSP 28例及18例健康对照儿童外周血单个核细胞(PBMC)体外经细胞因子重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)、rhIL-4和rhTNF-α以诱生DC并培养8 d,流式细胞仪检测DC表面CD86(B7-2)、CD80(B7-1)、CD83表达率。结果1.HSP组血浆IFN-γ水平显著低于健康对照组(t=4.26 P<0.01),IL-4水平显著高于健康对照组(t′=5.09 P<0.01),IFN-γ/IL-4比值显著低于健康对照组(t′=7.98 P<0.01)。2.HSP组外周血DC表面CD83表达率与健康对照组无显著性差异(P>0.05);HSP组外周血DC表面CD86表达率显著高于健康对照组(t=3.94 P<0.01),CD80低于健康对照组(t′=2.60 P<0.05)。3.二组外周血DC表面CD86表达率与血浆IL-4水平均呈显著正相关(r=0.53,0.63 Pa<0.01),与IFN-γ/IL-4比值均呈显著负相关(r=-0.55,-0.80 Pa<0.01),而与血浆IFN-γ水平均无相关性(Pa>0.05);二组外周血DC表面CD80表达率与血浆IFN-γ水平均呈正相关(r=0.43,0.49 Pa<0.05),与IFN-γ/IL-4比值均呈显著正相关(r=0.49,0.63 Pa<0.05),而与血浆IL-4水平均无相关性(Pa>0.05)。结论HSP患儿存在Th1/Th2失衡,HSP患儿DC表面共刺激分子差异表达直接或间接导致Th1/Th2失衡。     

支气管哮喘患儿血T辅助淋巴细胞的变化

目的探索支气管哮喘儿童细胞免疫状况的变化。方法采用流式细胞仪检测支气管哮喘儿童急性期及正常对照组外周血T辅助淋巴细胞1(Th1)和Th2的百分率、CD4 、CD3、CD8、NK细胞、B细胞百分率及CD4/CD8比值。对10例哮喘缓解期患儿复查淋巴细胞亚群。结果支气管哮喘患儿发作期外周血Th1细胞百分率[(16.28±9.83)%]明显低于正常对照组[(20.77±6.89)%](P<0.05);哮喘组Th2细胞百分率[(5.44±1.96)%]较对照组[(4.21±2.12)%]明显增高(P<0.05)。Th1/Th2比值,哮喘组为3.41±2.56,对照组为5.91±3.24,两组比较有非常显著性差异(P<0.01)。但哮喘组B细胞、NK细胞百分率、CD3、CD4、CD8及CD4/CD8与正常对照组比较均无统计学差异(P均>0.05)。10例哮喘缓解期患儿淋巴细胞亚群结果表明,B细胞百分率显著下降(P<0.05),其他各项指标在发作期与缓解期无明显差异。结论支气管哮喘儿童最重要的免疫异常是Th1/Th2细胞比例和功能失衡,主要表现为Th2细胞应答优势存在,Th1/Th2显著降低。     

不同时期哮喘患儿血清白细胞介素-6变化的意义

目的探讨白细胞介素-6(IL-6)在支气管哮喘中的临床意义。方法采用放射免疫法检测29例哮喘急性发作期患儿、32例缓解期患儿血清IL-6水平,并设20例健康儿童为对照组。结果1.哮喘急性发作期患儿血清IL-6水平明显增高,与缓解期哮喘组及对照组比较,差异均非常显著(P均<0.001)。2.缓解期哮喘患儿IL-6水平仍高于正常对照组(P<0.001)。3.缓解期>3岁哮喘患儿IL-6水平较≤3岁组高(P<0.001)。结论IL-6参与哮喘的发病,在哮喘的各个时期发挥不同的生物学效应。     

哮喘患儿外周血单个核细胞microRNA-206表达及意义

目的探讨哮喘患儿外周血单个核细胞(PBMCs)microRNA-206(miR-206)表达在哮喘发生发展中的作用。方法收集27例哮喘患儿发作期和缓解期,以及25名健康对照儿童的外周血标本,分离PBMCs,采用实时定量PCR(qRT-PCR)方法检测PBMCs中microRNA-206及锌指样转录因子4(KLF4)、白介素-17(IL-17)mRNA的相对表达量。结果miR-206、KLF4 mRNA和IL-17 mRNA水平在哮喘发作期、缓解期患儿以及健康对照组儿童三组间的差异均有统计学意义(F=46.58~72.81,P均=0.000)。哮喘发作期的miR-206水平分别低于缓解期和健康对照组,而KLF4 mRNA和IL-17 mRNA水平均分别高于缓解期和健康对照组,差异有统计学意义(P均0.01);缓解期和健康对照组间miR-206、KLF4 mRNA和IL-17 mRNA水平的差异无统计学意义(P均0.05)。哮喘患儿发作期,microRNA-206水平与KLF4和IL-17 mRNA相对表达量均呈负相关(r=–0.66、–0.81,P均0.01),KLF4和IL-17 mRNA相对表达量呈正相关(r=0.70,P0.01)。结论哮喘患儿外周血单个核细胞microRNA-206表达水平下降,与疾病的发生发展关系密切。     

支气管哮喘患儿急性发作期血清白细胞介素-25、12的变化及其意义

目的探讨哮喘患儿急性发作期血清IL-25、12水平变化及其在哮喘发病中的作用。方法随机选取于本院就诊的哮喘急性发作期患儿30例作为观察组。男20例,女10例;年龄4～13岁;发作程度：轻度8例,中度17例,重度5例。随机选取同期同年龄组健康体检儿童27例作为健康对照组。男18例,女9例;年龄4～14岁。二组年龄及性别均无统计学差异（Pa〉0.05）。分别抽取各组儿童静脉血4mL,离心后留取血清标本置-70℃冰箱保存,采用ELISA法测定二组儿童血清IL-25、12水平。结果哮喘急性发作期患儿血清IL-25水平[（56.75&#177;11.68）ng/L]显著高于健康对照组[（45.77&#177;10.43）ng/L],差异有统计学意义（t=3.726P〈0.05）;哮喘急性发作期患儿血清IL-12水平[（42.12&#177;12.96）ng/L]显著低于健康对照组[（57.12&#177;14.42）ng/L],差异有统计学意义（t=-4.136P〈0.05）;血清IL-25水平与IL-12水平呈显著负相关（r=-0.420P〈0.01）。结论哮喘患儿急性发作期血清IL-25水平升高和IL-12水平降低与哮喘的发作关系密切。增强IL-2的活性,可为哮喘的治疗提供新的靶点与理论依据。     

小儿外科脓毒症患儿Th1/Th2细胞免疫应答状况

目的 探讨外科治疗中严重腹腔感染脓毒症患儿Th1/Th2细胞免疫应答的变化规律.方法 选择本院收治的30例严重腹腔感染患儿为脓毒症组.同期门诊查体的30例健康儿童为健康对照组.脓毒症组(于术前和术后第1、5天)及健康对照组抽取空腹静脉血2 mL,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组儿童血清IFN-γ和IL-4水平,计算IFN-γ/IL-4比值.采用SPSS 10.0软件进行统计学分析.结果 脓毒症组血清IFN-γ水平术前与健康对照组、术后第5天与术前、术后第5天与健康对照组比较,均无显著性差异(Pa>0.05);术后第1天与术前比较下降(t=6.083 P<0.01).脓毒症组血清IL-4水平术前与健康对照组、术后第1天比较均升高(t=11.65,1.996 Pa<0.01),与术后第5天比较下降(t=8.275 P<0.01),术后第5天与健康对照组比较仍高,未恢复至正常水平(t=3.453 P<0.01).脓毒症组IFN-γ/IL-4比值术前与健康对照组、术后第1天比较均明显降低(t=10.98,3.072 Pa<0.05),术后第5天与术前比较明显升高(t=6.417 P<0.01),但与健康对照组比较末恢复至正常水平(t=3.482 P<0.01).结论 严重腹腔感染脓毒症患儿Th1细胞应答减弱,Th2细胞应答增强,存在免疫抑制状态,手术打击加重Th1细胞向Th2细胞偏移,经手术干预、合理治疗,免疫功能可逐渐恢复.     

哮喘患儿血浆白细胞介素-17、-10、-4及干扰素-γ的相关性及其临床意义

目的探讨哮喘患儿血浆IL17、IL10、IL4及IFNγ水平的相关性及其临床意义。方法哮喘患儿22例,正常对照20例。采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(SELISA)检测其血浆IL17、IL10、IL4及IFNγ水平。结果1.哮喘患儿急性期、缓解期血浆IL17均显著低于对照组(P均<0.01);而缓解期血浆IL17明显低于急性期(P<0.05)。2.哮喘患儿急性期血浆IL10显著高于缓解期及对照组(P均<0.01);缓解期与对照组比较无显著差异。3.哮喘患儿缓解期血浆IL4明显低于急性期及对照组(P均<0.05);急性期与对照组之间无显著差异。4.与对照组比较,哮喘患儿血浆IFNγ无明显改变。5.哮喘患儿急性期血浆中IL17、IL10、IL4、IFNγ水平之间均存在显著正相关(P均<0.01)。结论哮喘患儿T细胞因子水平的改变具有特殊性。糖皮质激素对IL17、IL10、IL4的分泌可能具有抑制作用。     

Suppression of IFN-gamma production in atopic group at the acute phase of RSV infection

Several studies have suggested that respiratory syncytial virus (RSV) bronchiolitis induced the change of cytokine production profile in childhood. We sought to determine whether the RSV-induced cytokine production was affected by the patient's atopic background. We quantified interferon-gamma (IFN-gamma) and interleukin (IL)-4 in the supernatant of peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) cultured for 24 h and in the presence of phytohemaglutinin (PHA), IL-12, or IL-18, from 14 infants who were divided into two groups, those who are non-atopic and an atopic group. In RSV-infected infants with atopic diseases, IFN-gamma production from IL-12- or especially IL-18-stimulated PBMCs was subtotally suppressed in the acute phase, whereas in RSV-infected infants without atopic diseases IFN-gamma production was not suppressed on acute phase. The IFN-gamma suppression observed in the atopic group is not caused by the immaturity of an infant's immune system since reduced IFN-gamma production to RSV is not observed in the infants of non-atopic group. IFN-gamma suppression in regard to RSV infection might be caused by some genetic factor involved in the development of atopic disease such as IL-18 signal cascade.     

特发性血小板减少性紫癜患儿血清白细胞介素-4、-6、-8变化

目的　探讨特发性血小板减少性紫癜 (ITP)患儿血清白细胞介素 (IL)的变化。方法　应用ELISA法测定ITP 35例患儿和正常儿童 2 0例血清IL 4、 6、 8含量。结果　ITP患儿血清IL 4、6、8均高于正常儿童 ,两组比较有显著性差异 (t=2 .2 4 2　P <0 .0 5 ;t=3 .0 91　P <0 .0 1 ;t=3 .452　P <0 .0 1 )。结论　IL参与ITP的发病过程。     

INFLAMMATORY CYTOKINE mRNAs IN SURGICAL SPECIMENS OF NECROTIZING ENTEROCOLITIS AND NORMAL NEWBORN INTESTINE

Coagulation necrosis, inflammation, and hemorrhage are pathologic hallmarks of necrotizing enterocolitis (NEC). Because cytokines are peptides that mediate inflammatory cell recruitment and amplify the immune response, several of the inflammatory cytokines have been implicated in NEC. We hypothesized that mRNA levels for the interrelated cytokines interleukin-1 (IL-1 ), tumor necrosis factor- (TNF- ), IL-6, and the neutrophil chemotactic factor IL-8 would be increased in NEC and would be associated with the presence of inflammation. In this study, we determined the relative levels and localization of mRNA for these cytokines in surgical pathology archival intestinal tissue from 29 premature infants with acute NEC and 15 control infants with congenital intestinal malformations using a novel quantitative in situ hybridization technique. Compared with controls, there were higher IL-1 mRNA levels in full-thickness sections and higher TNF- mRNA levels in full-thickness and mucosa sections of acute NEC samples, suggesting a potential role for these cytokines in the pathogenesis of local inflammation in NEC. IL-6 and IL-8 mRNA levels were similar in samples of control and acute NEC cases. Analysis of covariance including all subjects showed that the presence of acute inflammation was associated with increased IL-1 mRNA levels in mucosa ( P .035) and increased IL-8 in full-thickness sections ( P .005) and mucosa ( P .01). In four of five NEC cases in which intestinal specimens were available from reanastomosis surgery, cytokine mRNA levels decreased to low or undetectable levels. These data suggest that the inflammatory cytokines are involved in neutrophil recruitment and augmentation of the inflammatory response in neonatal intestine.     

过敏性紫癜患儿血清白细胞介素-10、白细胞介素-13、白细胞介素-15与C反应蛋白水平变化的意义

目的 分析过敏性紫癜(HSP)患儿急性期与缓解期血清IL-10、IL-13、IL-15、CRP水平变化及各项指标间的相关性,探讨其临床意义.方法 选择2010年9月-2011年5月确诊为HSP的住院患儿40例作为HSP急性期组研究对象,40例患儿经正规治疗2周左右,在皮疹、腹痛、关节肿胀疼痛症状消失后作为缓解期组研究对象.采用EHSA双抗体夹心法检测HSP患儿急性期与缓解期血清IL-10、IL-13、IL-15水平,采用免疫速率散射比浊法检测CRP水平.选取门诊同期体检健康儿童20例作为健康对照组.应用SPSS17.0软件对数据进行统计学分析.结果 1.HSP患儿急性期血清IL-10、IL-13、IL-15和CRP的水平明显高于缓解期组和健康对照组(P＜0.01或＜0.05);缓解期组血清仅IL-13水平显著高于健康对照组(P＜0.05),而IL-10、IL-15及CRP的水平与健康对照组比较差异均无统计学意义(Pa＞0.05);2.HSP患儿急性期血清IL-10、IL-13、IL-15和CRP各项指标间均存在显著相关性.结论 HSP患儿存在IL-10、1L-13、IL-15及CRP的分泌紊乱,其参与了HSP的发病过程.其中IL-10和IL-13可能起到一定保护作用.     

IL-12 P40(-/-)小鼠感染呼吸道合胞病毒后肺部的免疫炎症反应

目的探讨白细胞介素_12(IL_12)在呼吸道合胞病毒(RSV)感染中对机体免疫炎症反应的调节作用。方法对IL_12P40基因敲除小鼠[IL_12P40(_/_)]和BALB/c野生型小鼠(WT)气道灌注RSV(2×106PFUs/小鼠)致感染,在感染后第3天和第7天分别检测气道灌洗液中总炎症细胞的数量和分类、肺组织中的CD3 细胞计数、气道粘液分泌水平及Thl、Th2细胞因子的变化。结果IL_12P40(_/_)小鼠感染RSV后尤其在感染后第7天BALF中总炎性细胞数增加达(136.0±8.8)×107/L,显著高于WT小鼠[(88.8±15.2)×107/L],其中以淋巴细胞升高更为明显;肺组织免疫组化染色显示在小气道和小血管周围CD3 细胞浸润在IL_12P40(_/_)小鼠感染7d组为(113.1±12.3)/10个×400视野,显著高于WT感染7d组为(66.8±7.0)/10个×400视野;大气道粘膜粘液分泌在IL_12P40(_/_)小鼠感染7d组AB/PAS染色阳性物质密度为(0.76±0.12)nl/mm2,显著高于WT小鼠感染7d组的(0.45±0.07)nl/mm2。IL_12P40(_/_)小鼠感染RSV后第7天肺组织匀浆上清中Th2细胞因子IL_5为(3.11±1.05)pg/100μg总蛋白,显著高于WT小鼠的(0.87±0.46)pg/100μg总蛋白,P<0.05;IL_13为(0.32±0.08)pg/100μg总蛋白,显著高于WT小鼠的(0.23±0.03)pg/100μg总蛋白,P<0.05;而Thl细胞因子IFN_γ在这两种小鼠均升高,分别为(6.60±1.63)pg/100μg总蛋白和(5.56±0.85)pg/100μg总蛋白,但相互间差异无显著性,P>0.05。IL_18在IL_12P40(_/_)小鼠感染RSV后第3天显著升高。用单克隆抗体阻断IL_18可以进一步提高IL_12P40(_/_)小鼠感染RSV第7天时气道的炎症和粘液分泌水平,同时也进一步促进IL_13的分泌,但不影响IFN_γ的分泌。结论IL_12缺乏可以加重RSV感染肺部炎症、粘液分泌和Th2免疫反应,IL_18的缺乏对此有协同作用,但两者均不影响IFN_γ的分泌水平。     

IL-11及其受体在再生障碍性贫血小鼠外周血中的意义

目的 了解再生障碍性贫血(AA)小鼠外周血中IL-11及受体(IL-11R)的含量及其相互之间的关系,进一步探讨(AA)的发病机制,试图为IL-11治疗(AA)提供新的理论依据.方法 免疫法诱导建立AA的动物模型,分别用ELISA法及流式细胞仪分别测定(AA)小鼠外周血中IL-11及IL-11R的水平.结果 试验组大部分AA小鼠血中IL-11及IL-11R的水平发生了变化,其中17/30只小鼠同时存在IL-11及IL-11R水平降低,而13/30只小鼠仅有IL-11R水平的下降.结论 IL-11及IL-11R在AA发病机制中起一定作用.但其发挥作用的原理和过程尚需进一步探讨.     

新生儿肺炎白细胞介素-10、-13与免疫球蛋白的关系

目的　探讨新生儿肺炎白细胞介素 (IL) 10、 13与免疫球蛋白 (Ig)的关系。 方法　采用免疫酶法(ELISA)和速率散射比浊法检测新生儿肺炎患儿血IL 10、IL 13、IgG、IgA、IgM。以C反应蛋白 (CRP)≥ 2 0mg/L作为诊断细菌感染的界限值 ,结合临床资料 ,将肺炎分为 4组进行结果分析。结果　 1.肺炎组 8型常见病毒及支原体特异性IgM阳性 4 0份 (36 .0 % ) ;对照组 30份血清检测均阴性。病毒及支原体感染 (病毒感染 ) 2 3例(2 0 .7% ) ,细菌感染 4 5例 (4 0 .5 % ) ,混合感染 17例 (15 .3% ) ,不明病原感染 (其他感染 ) 2 6例 (2 3.4 % )。 2 .肺炎组IgA、IgM明显高于对照组 (P <0 .0 5 )。其中病毒感染组IgA明显高于其他感染组和对照组 (P <0 .0 5 ) ;IgM含量为细菌感染组显著高于对照组 (P <0 .0 5 )。 3.病毒感染组IgG、IgA、IgM分别与IL 10有显著相关 (P<0 .0 5 )。混合感染组、细菌感染组和对照组IgM分别与其IL 13呈显著相关 (P <0 .0 5 )。结论　新生儿肺炎时 ,IgA是完成抗病毒体液免疫应答的重要成分 ,IL 10对IgA产生具有调节作用 ;IgM能在抗菌性体液免疫机制中发挥重要作用 ,IL 13有助于调节IgM产生     

Interleukin-5 and interleukin-8 in relation to eosinophils and neutrophils in nasal fluids from school children with seasonal allergic rhinitis

The objectives of this study were to measure interleukins 5 and 8 (IL-5 and IL-8) in relation to eosinophils and neutrophils, in nasal lavage fluids from 60 school children with allergic rhinitis, and to determine the influence of treatment with a topical steroid (budesonide) on the levels of the two cytokines. Highly sensitive enzyme immunoassays were used to analyze IL-5 and IL-8. IL-5 levels and relative eosinophil counts in nasal lavage fluid increased significantly in patients with allergic rhinitis during the pollen season, compared with values obtained before the start of the season, and decreased significantly after treatment with budesonide. By contrast, no significant changes in IL-8 or neutrophils were found during the pollen season, nor did they decrease following treatment. In the untreated patients, IL-5 levels correlated significantly with eosinophil counts but not with neutrophil counts, whereas IL-8 levels correlated with neutrophil counts but not with eosinophil counts. After budesonide treatment, the correlation between IL-8 and neutrophils remained, and a correlation between IL-8 and eosinophils emerged. These findings support the concepts that IL-5 has a key role in regulating eosinophils and that IL-8 is important for the regulation of neutrophils. Whereas IL-5 and relative eosinophil counts are profoundly affected by topical steroid treatment, IL-8 and neutrophils are not demonstrably affected by such treatment. It is possible that neutrophils, through the release of IL-8, could be chemotactic for eosinophils in steroid-treated patients.