哌甲酯治疗前后注意缺陷多动障碍患儿视觉P300和非匹配负波的变化

目的 探讨注意缺陷多动障碍(ADHD)患儿视觉P300和非匹配负波(MMN)的异常以及哌甲酯治疗前后P300和MMN的变化.方法 应用美国脑电生理仪,检测41例未服药ADHD患儿和(ADHD组)35例健康儿童(NC组)的P300和MMN,对ADHD患儿给予哌甲酯(10～16 mg.d-1,口服,平均12mg·d-1)治疗.治疗0.5a,对36例ADHD患儿进行随访,复查P300和MMN,按照国际脑电图学会标准,在检查前停服哌甲酯3～7d.结果 1.ADHD患儿P300-N2潜伏期和P3靶潜伏期[(275±21)ms、(340±20) ms]均长于NC组[(259±17) ms、(327±16) ms],二组比较差异有统计学意义(Pa＜0.01);P300-P3靶波幅低于NC组[(3.0±1.8) μVvs (5.2±1.5) μV,P＜0.05].2.与NC组比较,ADHD患儿MMN潜伏期后移[(199±20) mavs (180±23) ms,P＜0.01],波幅降低[(3.2±1.5)μVvs(5.6±1.7) μV,P＜0.01].3.经哌甲酯治疗0.5a,ADHD患儿随多动症状改善,P300-N2潜伏期[治疗前(275 +21) ms vs治疗后(261±19) ms,P＜0.01]和P3靶潜伏期均缩短[治疗前(340 +20) ms,治疗后vs(329±19)ms,P＜0.05],P3靶波幅升高[治疗前(3.0±1.8) μVvs治疗后(4.7±2.0)μV,P＜0.01].结论 ADHD患儿视觉P300和MMN存在变异.经哌甲酯治疗后,ADHD患儿脑诱发电位有一定变化,提示ADHD患儿注意缺陷等症状可以通过哌甲酯治疗得以改善.     

P300对注意缺陷多动障碍儿童哌甲酯治疗的疗效预评价

目的探讨注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童服用哌甲酯治疗前后认知电位(P300)变化,以此指标指导ADHD儿童治疗。方法对22例ADHD儿童采用视觉诱发电位刺激,检测其服用哌甲酯治疗前后脑视觉诱发电位P300潜伏期和波幅变化。结果服用哌甲酯后P300潜伏期明显缩短(P<0.01),波幅变化无差异(P>0.05)。结论ADHD儿童服用哌甲酯前后P300潜伏期变化可指导临床ADHD儿童治疗。     

发作性睡病患儿抑郁情绪及事件相关电位P300的特征

目的 探讨发作性睡病(NRL)儿童的抑郁情绪及事件相关电位P300的特征.方法 对NRL 39例患儿(NRL组)和38例健康儿童(健康对照组)分别进行事件相关电位P300测定和抑郁自评量表评定.事件相关电位P300测定采用丹麦产Keypoint 4通道肌电/诱发电位仪,采用短音刺激,受试者需对靶刺激作按键反应,仪器自动记录反应时间及命中率,以健康对照组为参照,P300潜伏期长和(或)P3波幅和(或)降低超过健康对照组均值的2.5 s为异常.采用Zung编制的抑郁自评量表评定二组躯体化障碍、精神运动性障碍、抑郁的心理障碍因子分值.采用SPSS 12.0软件进行t检验.结果 NRL与健康对照组相比,事件相关电位P300异常率为82.1%(32/39例),N2、P3波潜伏期延长,其中NRL组N2、P3波潜伏期分别为(260.7±22.1)ms、(353.1±25.9)ms;健康对照组分别为(241.0±23.2)ms、(341.3±26.1)ms,二组相比差异有显著性(t=2.77,4.82 Pa<0.01).NRL组P3波幅降低[(3.2±1.7)μV],与健康对照组[(9.2±3.8)μV]比较差异具有显著性(t=9.51 P<0.01);抑郁量表评定NRL与健康对照组精神情感症状、躯体化障碍、精神运动性障碍、抑郁的心理障碍,二组儿童的各因子分之间相比均存在显著性差异(t=-3.91,3.79,4.07,3.27 P.<0.01).结论 NRL患儿抑郁情绪突出,事件相关电位P300可作为评价NRL患者的认知功能的客观指标之一.     

事件相关电位Nogo-N2波对抑郁症儿童执行功能的影响

目的探讨事件相关电位主成分Nogo-N2与执行功能间的关系。方法选择抑郁症患儿17例(病例组)和健康儿童18例(对照组)。应用丹迪Keypoint肌电-诱发电位仪,对2组儿童进行事件相关电位检测。受试者须对稀有声刺激执行按键反应(代表Go反应),对标准声刺激不执行按键反应(代表Nogo反应),从Nogo反应中获得Nogo-P300波形,Nogo-N2即出现于Nogo-P300波形中,对Nogo-N2的潜伏期、波幅进行比较。结果病例组Nogo-N2潜伏期、波幅分别为(277.00±17.91)ms、-(4.06±1.47)μV,对照组分别为(262.72±17.61)ms、-(7.26±1.61)μV,2组比较差异均有统计学意义(t=2.38、6.14,Pa<0.05)。结论Nogo-N2可反映与监控、抑制有关的执行功能。     

学龄早期注意缺陷多动障碍儿童事件相关电位和行为问题的相关性

目的采用事件相关电位(ERP)技术和Achenbach儿童行为量表(CBCL)研究学龄早期注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童的认知特征,探讨ERP与儿童行为问题的相关性。方法 22例6~7岁ADHD患儿和年龄匹配的19例正常儿童纳入研究。ERP试验采用持续性操作测试(CPT-AX)任务,对Go和Nogo的N2、P3成分进行波幅和潜伏期的比较分析。CBCL量表由患儿家长填写,分析行为因子与ERP成分的相关性。结果 ADHD组ERP遗漏数明显高于正常对照组(10±8 vs 5±4,P0.05),而两组反应时间和虚报数比较差异无统计学意义(P0.05)。ADHD组ERP的Go-N2波幅明显低于正常对照组(-8±5μV vs-10±4μV,P0.05)。ADHD组多动、攻击问题检出率均为27%,违纪问题检出率为9%。攻击及违纪因子得分与ERP的Go-N2波幅呈负相关(分别r=-0.43、r=-0.48,均P0.05),多动因子得分与Go-P3潜伏期呈正相关(r=0.50,P0.05)。结论学龄早期ADHD儿童已出现注意执行功能受损趋势,但抑制功能缺陷尚不明显。学龄早期ADHD儿童多动、攻击及违纪问题与ERP相关。     

抑郁症患儿事件相关电位P300中NOGO-N2波分析

目的 探讨儿童抑郁症与事件相关电位P300中NOGO-N2波的关系.方法 对12例抑郁症患儿和12例健康儿童进行GO/NOGO任务的P300电位测定.应用丹迪Keypoint肌电-诱发电位仪,受试者需对稀有声刺激执行按键反应(代表GO反应),对标准声刺激不执行按键反应(代表NOGO反应),通过Cz点(头顶中央)记录大脑对2种刺激信号产生的波形--GO-P300反应波形及NOGO-P300抑制波形,对GO/NOGO波形中N2波的潜伏期、波幅进行测量.结果 病例组GO-N2潜伏期延长,波幅降低,GO-N2潜伏期、波幅分别为[(269.75±12.09) ms]、[(5.67±1.63) μV],对照组GO-N2潜伏期、波幅分别为[(253.67±16.50) ms]、[(7.18±1.29) μV],2组比较差异有显著性(t=2.72,2.53 Pa<0.05);病例组NOGO-N2潜伏期未见延长[(280.42±15.57) ms],与对照组[(268.50±14.78) ms]比较差异无显著性意义(t=1.92 P>0.05);病例组NOGO-N2波幅降低[(4.54±1.70) μV] ,与对照组[(8.31±1.16) μV]比较差异有显著性意义(t=6.34 P<0.01).结论 前扣带回皮质显示与反应有关的冲突监测与认知控制,NOGO-N2波可能为抑郁症患儿前扣带回皮质及邻近脑区异常的标志.     

注意缺陷多动障碍儿童事件相关电位和智力特点

目的 提高儿童注意缺陷多动障碍(ADHD)诊断、治疗及预后判断的客观性、准确性,观察ADHD患儿认知和智力障碍程度.方法 对60例ADHD患儿(ADHD组)和60例健康对照儿童(健康对照组),分别以听觉靶和非靶刺激为诱发事件进行事件相关电位(ERP)P3波检测,采用<中国韦氏儿童智力量表>(C-WISC)检测患儿认知和智力能力,并比较二组儿童不同智力平衡性的ERP P3波测试结果.结果 ADHD组患儿较健康对照组儿童P3波潜伏期明显延长(P<0.01),波幅差异不明显.C-WISC检测中总智商(NQ)、言语智商(VIQ)、操作智商(PIQ)均低于健康对照组儿童(Pa<0.01);66.7%ADHD患儿VIQ低于PIQ 15分以上,智力不平衡性明显高于健康对照组(P<0.01).ADHD组及健康对照组智力不平衡(PIQ-VIQ差值≥15)儿童ERP P3波潜伏期较智力平衡(PIQ-VIQ差值<15)儿童延迟(P<0.05).结论 ERP儿童P3波的潜伏期是评价认知能力的方法,结合C-WISC测试能判断ADHD患儿认知和智力障碍程度,可作为ADHD诊断和预后判定的辅助依据之一.     

痉挛型脑性瘫痪患儿下肢H反射变化及其评价肢体痉挛的可靠性

目的探讨痉挛型脑性瘫痪(脑瘫)患儿下肢H反射变化及其评价肢体痉挛的可靠性,探讨痉挛型高肌张力定量评估的客观指标。方法选取本院2010年1月-2011年12月神经康复科收治的50例痉挛型脑瘫患儿为脑瘫组。男33例,女17例。另选取20例健康儿童作为健康对照组。男11例,女9例。应用美国Nicolet公司生产的VikingⅣD型肌电图仪进行H反射测定,对脑瘫组和健康对照组儿童H反射潜伏期、波幅及最大H波与最大M波百分比(Hmax/Mmax,H/M)进行比较。对脑瘫组患儿痉挛侧下肢进行改良综合痉挛量表(CSS)评分,并与H波幅、H/M值进行相关性分析。结果脑瘫组患儿H反射潜伏期为(18.87±2.94)ms,H波幅为(4.21±2.85)μV,H/M值为35.24±16.32;健康对照组儿童H反射潜伏期为(23.20±1.98)ms,H波幅为(2.34±1.53)μV,H/M值为14.23±6.36。脑瘫组患儿H波潜伏期缩短,H波幅增大,H/M值增高,与健康对照组比较差异均有统计学意义(Pa<0.05)。脑瘫组患儿下肢CSS评分为(7.75±2.27)分,与H波幅呈正相关(r=0.562,P<0.05),与H/M值亦呈显著正相关(r=0.904,P<0.01),其线性方程为Y=8.425X-30.021。结论 H反射可作为痉挛型脑瘫患儿痉挛下肢运动神经元兴奋性的量化指标。     

注意缺陷多动障碍儿童服用利他林前后事件相关电位变化价值研究

目的 探讨注意缺陷多动障碍(ADHD)患儿服用利他林前后事件相关电位(ERP)的变化,为诊断和治疗提供帮助.方法 2004年1～12月将60例ADHD患儿随机分为两组,实验组服用利他林,对照组服用安慰剂,用肌电-诱发电位仪测定治疗前后听觉ERP各波尤其P300波潜伏期和波幅的情况,根据ERP中P300波潜伏期和波幅的情况来反映MPH的疗效.结果 ADHD患儿服用利他林前后ERP中P300波潜伏期缩短,有统计学意义(P＜0.05);用药前后N1、N2、P2波无显著性变化.结论 TRP中P300波的检测可用于诊断ADHD和判断其疗效.     

注意缺陷多动障碍患儿空间忽视与听觉P300的关系

目的探讨注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童空间忽视与听觉P300的关系。方法对32例ADHD和32例健康儿童进行划星试验、线等分试验及普通非忽视测试,并以听觉靶和非靶刺激为诱发事件检测前额区(Fz)、中央区(Cz)、顶区(Pz)、左中央区(C3)、右中央区(C4)、左前额(F3)、右前额(F4)7个点的听觉P300潜伏期、波幅、脑电地形图,并进行比较研究。结果1.ADHD患儿线等分测试结果(-9.37±6.57)与对照组(-5.46±4.69)比较,差异有显著性(P<0.05);左侧划星试验成绩(11.44±5.55)差于对照组(16.34±4.82)(P<0.01),且左侧较右侧(17.13±6.36)差(P<0.01);2.二组线等分测试成绩均偏向零值的右侧(P<0.01),两侧划星测试成绩也较期望值27/27差(P<0.01);3.ADHD患儿Pz、C4、F4P300波幅、潜伏期较健康儿童组长,有显著差异(Pa<0.05);4.二组P300脑电地形图叠加后,健康儿童组P300呈同心圆状均匀扩散,左右对称,而ADHD患儿电位存在左侧脑区偏移;5.ADHD患儿划线测试结果或左侧划星测试成绩与P300电位在Fz、Pz、C4和F4的潜伏期与波幅具有线性关系(P<0.05)。结论ADHD患儿可能存在偏侧空间忽视和注意认知功能损害,且左侧空间忽视发生及程度与大脑右半球相应脑区电生理的不对称损害一致。     

重组人生长激素治疗对危重症患儿免疫功能的影响

目的 研究外源性重组人生长激素(rhGH)联合低热量肠内营养支持治疗对危重症患儿免疫功能的影响.方法 选取2009年1月-2010年1月住本院PICU 60例危重症患儿(危重症组),随机分为对照治疗组(30例)和rhGH治疗组(30例).2组患儿均予肠内营养(60～80 kcal·kg-1)及综合治疗,rhGH治疗组于入院第2天晚1000起给予rhGH(0.1 IU·kg-1·d-1)腹部皮下注射,连续7 d.检测治疗前和治疗后2组患儿细胞免疫(CD3、CD4、CD8、CD4/CD8、CD19、NK细胞)和体液免疫(IgA、IgG、IgM).另选择同期健康体检婴幼儿20例作为健康对照组,检测细胞免疫和体液免疫作对照.结果 1.治疗前,危重症组CD3、CD8、NK细胞水平[(56.04±12.23)%、(21.99±7.25)%、(4.42±2.67)%]显著低于健康对照组[(71.57±7.27)%、(28.71±6.02)%、(12.16±6.32)%]低(Pa<0.01);治疗后,rhGH治疗组CD4、CD4/CD8、NK细胞[(50.17±7.71)%、(2.57±0.98)%、(7.72±2.89)%]较对照治疗组[(37.30±10.94)%、(1.47±0.79)%、(3.97±2.85)%]明显增高,差异有统计学意义(Pa<0.05).2.治疗前,危重组CD19水平[(37.68±12.47)%]显著高于健康对照组[(13.16±5.17)%](P<0.01);治疗后,rhGH治疗组CD19水平[(20.98±4.59)%]较对照治疗组[(29.77±13.58)%]明显下降(P<0.05).3.危重症组IgG、IgA、IgM水平[(4.39±1.36) g·L-1、(0.24±0.18) g·L-1、(0.57±0.20) g·L-1]较健康对照组[(6.28±2.14) g·L-1、(0.37±0.15) g·L-1、(0.78±0.23) g·L-1]显著下降,差异有统计学意义(Pa<0.05);rhGH治疗组IgG、IgA水平[(7.26±1.98) g·L-1、(0.45±0.22) g·L-1]较对照治疗组[(5.18±1.34)g·L-1、(0.29±0.15)g·L-1]明显增高,差异有统计学意义(Pa<0.05).结论 危重症患儿细胞免疫和体液免疫功能受到抑制;外源性rhGH联合低热量肠内营养支持治疗能明显改善危重症患儿免疫功能紊乱.     

Clara细胞分泌蛋白在喘息性疾病发病中的作用及其诊断价值

目的 探讨Clara细胞分泌蛋白(CCSP)在喘息性疾病发病中的作用及其诊断价值.方法 62例门诊或住院喘息性肺炎患儿中28例有哮喘高危因素;同期本院健康体检儿童22例作为健康对照组.采集2组空腹静脉血5 mL,分离血清;喘息性肺炎患儿同时留取痰液,离心后吸取上清液.采用双抗夹心ELISA法检测其血清和痰液CCSP水平.喘息性肺炎患儿治疗10～14 d临床症状、体征消失后抽血复查.随访12～18个月,23例诊断为支气管哮喘,在非急性发作期且未使用糖皮质激素时再次抽血复查,并与同期治愈的喘息性肺炎但无支气管哮喘的39例患儿进行比较.结果 1.有哮喘高危因素的喘息性肺炎患儿血清和痰液CCSP水平[(5.71±2.45) μg·L-1,(148.24±34.58) μg·L-1]与无哮喘高危因素的喘息性肺炎患儿血清和痰液CCSP水平[(6.02±3.34) μg·L-1,(155.77±44.03) μg·L-1]比较,差异均无统计学意义(Pa>0.05);但2组喘息性肺炎患儿血清CCSP水平均较健康对照组[(12.3±3.73) μg·L-1]显著降低(Pa<0.001).2.非哮喘的喘息性肺炎患儿肺炎治愈后血清CCSP水平[(11.03±2.86) μg·L-1]接近健康对照组(P>0.05);哮喘患儿肺炎治愈后血清CCSP水平[(7.71±2.22) μg·L-1]较治疗前[(5.48 ±1.39) μg·L-1]明显升高(P<0.001),但仍低于非哮喘的喘息性肺炎治愈组和健康对照组(Pa<0.001);随访12～18个月,在非急性发作期且未吸入糖皮质激素情况下,哮喘患儿血清CCSP水平[(8.03±2.44) μg·L-1]无明显增高,与肺炎治愈的哮喘患儿血清CCSP水平比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 CCSP在喘息性肺炎发病中起保护作用;CCSP持续低水平可作为预测哮喘及哮喘早期诊断的指标之一.     

不同入学年龄注意缺陷多动障碍儿童事件相关电位及行为学特征的比较

目的通过数学事件相关电位(ERP)、行为学测试及Conners父母问卷(PSQ)探讨入学年龄对注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童认知及行为的影响。方法 58例7~12岁ADHD儿童纳入研究,按照不同入学年龄分为大龄组和小龄组,每组各29例。大龄组为6岁6个月至6岁11个月入学,小龄组为6岁至6岁5个月入学。使用数学任务ERP检测两组ADHD患儿脑电活动差异,并比较其行为学测试结果。患儿父母填写PSQ问卷,比较两组PSQ量表各因子得分。结果 ERP检测显示大龄组错误答案任务P2波幅高于小龄组(10.9±5.0μv vs 8.5±3.6μv,P0.05);小龄组对错误答案反应时间短于大龄组(619±340 ms vs 870±418 ms,P0.05)。小龄组学习问题及冲动-多动PSQ量表因子分高于大龄组(P0.05)。结论入学年龄对ADHD儿童的认知与行为均有影响,入学年龄较小的ADHD儿童执行功能缺陷明显,尤其是错误察觉功能,导致冲动-多动行为及学习问题更突出。     

亚临床甲状腺功能减退症对患儿骨龄和身高的影响

目的 观察亚临床甲状腺功能减退症(甲减)对儿童骨龄(BA)、身高及甲状腺激素水平的影响.方法 选取30例亚临床甲减患儿为亚临床甲减组,30例体检健康儿童为健康对照组.对每位研究对象采用同一磅秤标准,测量其身高、体质量.采用Greulich-Pyle图谱法对各组儿童左手腕指关节正位片进行BA水平的评定;采用罗氏化学发光免疫分析仪E170检测各组儿童促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)水平.采用SPSS 17.0软件比较2组儿童BA、身高、TSH、FT3及FT4的差异;BA与身高、TSH、FT3及FT4间进行Pearson相关分析.结果 亚临床甲减组儿童的BA[(8.17±2.29)岁]、身高[(131.47±13.41) cm]水平均落后于健康对照组[(10.08±2.75)岁、(141.05±15.12) cm](t=2.92、2.60,Pa<0.05);TSH水平[(5.93±1.77) mIU·L-1]显著高于健康对照组[(2.66±1.28) mIU·L-1](t=8.17,P<0.001).亚临床甲减组儿童的BA与身高呈显著正相关(r=0.940,P<0.01);BA与TSH呈显著负相关(r=-0.450,P<0.05).亚临床甲减组FT3[(5.43±1.37) pmol·L-1]、FT4[(17.29±2.03) pmol·L-1]与健康对照组[(5.83±1.11) pmol·L-1、(17.22±1.96) pmol·L-1 ]比较差异均无统计学意义(t=1.24、0.14,Pa>0.05).结论 儿童亚临床甲减可引起BA、身高的落后,需要用药物进行干预治疗.     

血栓调节蛋白、血管性假血友病因子、基质金属蛋白酶-9在过敏性紫癜肾损害早期诊断中的价值

目的 探讨过敏性紫癜(HSP)患儿血浆血栓调节蛋白(TM)、血管性假血友病因子(vWF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在HSP肾损害早期诊断中的价值.方法 应用ELISA法检测60例健康儿童(健康对照组)及160例HSP患儿急性期血浆TM、vWF、MMP-9水平.随访6个月～1a,发生肾损害62例,非肾损害98例,按肾损害临床表现分为A组:孤立性血尿(18例)或孤立性蛋白尿(3例);B组:血尿+蛋白尿(29例);C组:大量蛋白尿(12例).比较肾损害组、非肾损害组及健康对照组中各数值变化及在肾损害不同组中的差异.结果 1.肾损害组TM[( 148.13±18.60) mg·L-1]、vWF[( 159.50±23.06)％]、MMP-9[( 36.53±7.86)mg·L-1]均高于非肾损害组[(129.49±21.22) mg·L-1、(136.98±25.48)％、(29.14±8.17) mg·L-1]及健康对照组[(113.63±20.88) mg·L-1、(121.83±24.69)％、(24.37±7.34) mg·L-1],差异均有统计学意义(Pa＜0.05);非肾损害组与健康对照组比较差异均无统计学意义(Pa＞0.05).2.肾损害组:C组、B组TM[( 158.59±17.80) mg·L-1、(149.72±19.20) mg·L-1]、vWF[(169.45±23.36)％、(160.20±21.46)％]、MMP-9[ (42.66±6.31) mg· L-1、(35.88±7.33) mg·L-1]高于A组[(131.28±16.14) mg·L-1、(139.59±19.26)％、(30.16±6.89) mg· L-1],差异均有统计学意义(Pa＜0.05);C组MMP-9水平高于B组,差异有统计学意义(P＜0.05),而TM、vWF在2组之间差异均无统计学意义(Pa＞0.05).结论 TM、vWF、MMP-9在HSP急性期升高,可作为早期预测肾损害的指标,联合检测有利于早期预测肾损害的发生及肾损害的程度.     

盐酸哌甲酯控释剂治疗儿童注意缺陷多动障碍的疗效

目的 观察中枢神经兴奋剂盐酸哌甲酯控释片对儿童注意缺陷多动障碍(ADHD)的临床疗效.方法 2005年6月-2008年12月在本科儿童多动症门诊就诊的ADHD患儿113例.男87例,女26例;年龄(8.1±2.7)岁,其中盐酸哌甲酯控释片治疗组(控释组) 86例,速释哌甲酯片治疗组(速释组) 27例.分别观察用药后2周及6个月患儿注意力和行为改善情况,以及用药的依从性.分别于治疗前、治疗1个月和6个月随访时对患儿进行视听连续整合测试(IVA-CPT)、Conner's儿童行为量表、韦氏智力量表进行疗效评价.结果 控释组和速释组用药2周内注意力和行为改善分别为91.9%、88.9%,6个月注意力和行为改善分别为96.5%、59.3%;控释组的依从性显著高于速释组.2组治疗1个月综合反应控制商数(FRCQ)、综合注意力商数(FAQ)较治疗前均明显改善(Pa<0.01),控释组6个月随访时FRCQ和FAQ仍保持较高水平.2组治疗1个月Conner's儿童行为量表6个因子得分较治疗前均明显降低(Pa<0.01),控释组治疗6个月6个因子得分均显著低于速释组(Pa<0.05).2组治疗6个月韦氏智力评定全量表IQ、言语量表IQ、操作量表IQ均明显上升(Pa<0.01).2组不良反应均较轻微.结论 哌甲酯控释治疗可有效改善ADHD核心症状,长期提高患儿的认知功能和注意力,依从性显著高于速释哌甲酯治疗,药物不良反应轻微.     

先天性甲状腺功能减低症患儿治疗前后血清ghrelin的动态变化

目的 观察甲状腺素替代治疗对先天性甲状腺功能减低症(CH)患儿血清ghrelin水平的影响.方法 研究对象为2007年10月-2008年3月在徐州医学院附属医院确诊并行治疗随访的CH患儿40例及健康体检儿童30例.分组:未治疗组包括甲状腺功能减低的CH患儿20例;治疗组包括新诊断或随访中经甲状腺素片治疗后甲状腺功能正常至少1个月的CH患儿20例;健康对照组年龄、性别相当的健康儿童30例.采用夹心法酶联免疫吸附试验测定3组儿童血清ghrelin水平,采用化学发光法测定三碘甲状腺原氨酸(T3)、四碘甲状腺原氨酸(T4)、促甲状腺激素刺激激素(TSH)水平,同时计算每个样本的体质量指数(BMI)用于相关分析.结果 1.未治疗组ghrelin水平[(2.35±0.23) μg·L-1]虽高于治疗组[(2.16±0.25) μg·L-1]和健康对照组[(1.96±0.27) μg·L-1],但差异无统计学意义(P=0.102).2.Ghrelin与年龄呈负相关(r=-0.325,P<0.05),但与性别、BMI、T3、T4、TSH无相关关系(Pa>0.05).结论 甲状腺激素对中枢或外周ghrelin的产生和分泌可能无调控作用.在不同生长发育时期,不同水平的ghrelin可能有不同的生理作用.