表皮生长因子与地塞米松对早产大鼠肺发育的影响

目的 探讨表皮生长因子(EGF)和地塞米松(DEX)对早产大鼠呼吸窘迫综合征的防治作用.方法 将72只胎鼠随机分为EGF、DEX 2个干预组和9 g/L盐水对照组,于孕19 d剖腹取胎鼠,称取胎鼠体质量;通过光镜、图像分析观察胎鼠肺的形态结构;用免疫组织化学方法检测胎鼠肺组织表面活性蛋白A和B(SP-A及SP-B)的表达,并通过计算免疫组织化学平均灰度值比较各组SP-A及SP-B的表达.结果 EGF组胎鼠体质量与对照组比较无明显差异[(1.398 60±0.073 05)g,(1.386 30±0.037 27)g],DEX组胎鼠体质量明显低于对照组[(1.319 20±0.053 26)g,(1.386 30±0.037 27)g].光镜下EGF组与DEX组胎肺可见到明显的肺泡腔结构,对照组肺泡腔尚未发育;图像分析表明EGF组与DEX组胎肺的肺泡腔与肺泡间隔面积之比均大于对照组(Pa<0.01).SP-A及SP-B在3组中均有表达,与对照组比较,SP-A及SP-B在EGF组和DEX组中的表达强度均显著增强(Pa<0.01).结论 EGF和DEX在SD大鼠妊娠第16-18天作用于母体,均能促进胎鼠肺的形态发育和表面活性物质的合成,对早产大鼠呼吸窘迫综合征的发生具有防治作用.二种药物对胎鼠肺的影响程度无明显不同,但产前应用DEX会降低胎鼠体质量,EGF无此不良反应.     

脂多糖诱导小胶质细胞依赖的早产鼠脑白质损伤机制研究

目的:研究中枢神经系统小胶质细胞（MG）正常发育尤其是少突胶质细胞前体细胞（OPCs) 最易受损阶段的发育,探讨宫内感染早产鼠MG依赖的OPCs损伤机制。方法:①观察正常C57B/L鼠不同胎龄(孕10、15 d )和生后(0、5、10 d)MG和OPCs在脑白质的发育分布情况,明确两者在发育和分布上的关联。②建立脂多糖（LPS）宫内感染新生鼠模型（宫内分别接种LPS 5、10和20 μg·mL-1为感染A～C组）,以PBS溶液接种为对照组。以Tomato lectin作为静息状态MG标志,CD68作为活化MG的特殊抗体,O4+作为OPCs抗体,抗体浮片法进行免疫组化染色并计数分析。③ Western blot法检测各组脑室周围白质组织Toll样受体-4 (TLR-4)蛋白表达。④ 采用ELISA法检测各组MG活化后IL-2、TNF-α和SOD水平变化。结果:①MG在孕10 d胎鼠Tomato lectin表达低下,孕15 d胎鼠表达显著增高,MG主要分布在脑室周围白质区域,灰质皮质几乎不表达。出生后,脑室周围白质区域MG的表达有所下降,灰质皮质的表达逐渐增高。②感染A~C组CD68+细胞数量均显著增加,与对照组差异有统计学意义(P<0.01),但感染C组与B组CD68+细胞数量差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,感染A~C组均可见O4+细胞数量显著性下降(P<0.01),其中以感染C组下降最为明显。③对照组未检测到TLR-4蛋白表达, 感染A~C组均可见LPS剂量依赖的TLR-4蛋白表达增加,与对照组差异有统计学意义(P<0.05)。④随接种LPS剂量增大,IL-2和TNF-α水平较对照组呈显著增加趋势, SOD水平较对照组呈显著降低趋势。结论:新生鼠发育依赖的MG在脑白质受损区域过度表达,表明活化MG起到本底激活效应,是早产儿脑白质损伤的物质基础。     

地塞米松对先天性膈疝胎鼠肺发育的影响

目的研究地塞米松对先天性膈疝(Congenital Diaphragmatic Hernia,CDH)胎鼠肺发育的影响,并探讨其可能机制。方法采用Nitrofen法制作胎鼠CDH模型并分组,地塞米松组予以产前地塞米松治疗,Nitrofen组则不予地塞米松治疗,另取正常胎鼠为对照组;采用组织学检查方法评价肺发育情况,免疫组化和图像分析方法检测地塞米松作用前后胰岛素样生长因子-Ⅰ(Insulin-like Growth Factor,IGF-Ⅰ)在胎肺中的表达及相对含量。结果与Nitrofen组相比,地塞米松组肺组织中IGF-Ⅰ的表达明显降低,且肺组织发育明显改善。结论胎儿期地塞米松通过下调肺组织中IGF-Ⅰ的表达,来改善肺组织的发育。     

慢性肺疾病早产鼠的肺组织中HoxB5 mRNA表达及其对肺发育的影响

目的 探讨高氧致慢性肺疾病(CLD)早产鼠的肺组织HoxB5基因表达规律及其对肺发育抑制的影响机制.方法 将孕21 d剖宫取出的新生鼠(即早产鼠)80只随机分为实验组及对照组(每组均为40只),采用高浓度氧诱导早产鼠CLD模型,分别于实验后1、3、7、14、21 d采集肺组织,应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)等技术,测定肺组织HoxB5、AQP-5、SP-B mRNA水平,并同期观察肺发育的评价指标放射状肺泡计数(RAC)的变化.结果 生后1 d和3 d,实验组和对照组的HoxB5、AQP-5及SP-B mRNA水平和RAC均差异无统计学意义(P＞0.05);生后7 d,与对照组比较,实验组RAC开始减少(6.35±0.83vs.7.67 ±0.52),HoxB5(0.98±0.14vs.1.20±0.16)及AQP-5(0.78±0.11vs1.04±0.19)mRNA也明显降低(P＜0.05)、SP-B(1.34±0.04vs1.04±0.11)反而明显升高(P＜0.05);生后14 d,实验组RAC逐渐减少,HoxB5及AQP-5 mRNA持续下降,21 d,HoxB5(0.64±0.11vs.1.18±0.13)及AQP-5(0.67±0.12vs.0.97±0.01)mRNA降至最低(P＜0.01),而SP-B(1.43±0.07vs.1.12±0.09)mRNA升至最高(P＜0.01);实验组肺组织HoxB5 mRNA水平及RAC呈明显正相关(γ=0.685,P＜0.01).结论 暴露高氧中早产鼠的肺组织HoxB5基因呈低水平表达,其表达降低可能导致的Ⅱ型肺泡上皮细胞向Ⅰ型肺泡上皮细胞的分化障碍与CLD肺发育停滞密切相关.     

高氧致早产鼠AECⅡ凋亡及其信号机制

目的：吸入高浓度氧气是导致新生早产儿肺发育障碍,并最终发展为慢性肺疾病(CLD)的主要原因,但其详细机制尚不清楚。本文旨在确定肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)凋亡在高氧诱导的早产鼠CLD形成中的作用及其主要信号机制。方法：93只新生早产大鼠随机分为两组:对照组(n= 45)吸入空气,模型组(n= 48)吸入≥95%氧气。分别采用原位末端标记技术(TUNEL)、电镜及逆转录聚合酶链反应(RT PCR)技术检测特定时间点各组大鼠肺组织细胞凋亡及其相关因子的表达。结果：模型组凋亡指数(AI)自7d起明显高于对照组(P<0. 05),发生凋亡的细胞是AECⅡ;模型组BaxmRNA3d起高于对照组(P<0. 05),Bcl 2自7d起低于对照组(P<0. 05);两组FasmRNA表达无差异(P>0. 05)。结论：早产大鼠CLD过程中存在AECⅡ凋亡,这可能是导致高氧诱导的CLD早产大鼠肺泡发育障碍的主要因素之一;凋亡信号的启动可能有Bax与Bcl 2比值变化的参与,而与Fas的转录表达无关。     

高氧对早产鼠肺表面活性物质及其蛋白基因表达的影响

肺表面活性物质 (ＰＳ)是由磷酯和肺表面活性物质蛋白(ＳＰ)组成 ,虽然磷脂对ＰＳ功能致关重要 ,但只有在ＳＰ同时存在时 ,才能有效发挥其降低表面张力的生理功能[1 ] 。本研究利用高氧早产鼠肺损伤模型 ,探讨了高氧对ＰＳ代谢和ＳＰ基因表达的影响。材料及方法1.高氧暴露实验 :高氧暴露实验的详细过程按参考文献 [2 ]介绍的方法进行。动物于高氧暴露 7ｄ后处死 ,采用双相薄层层析法 (2Ｄ ＴＬＣ)进行了肺组织总磷酯 (ＴＰＬ)、卵磷酯 (ＰＣ)、溶血卵磷酯 (ＬＰＣ)、鞘磷酯 (ＳＰＨ)、磷酯酰甘油 (ＰＧ)、磷酯酰氨酸 (ＰＳ)、磷酯酰肌醇 (Ｐ…     

产前孕鼠应用地塞米松与倍他米松对早产仔鼠脑发育的影响

目的 比较产前孕鼠使用地塞米松、倍他米松对早产仔鼠脑发育的影响.方法 取15只孕鼠随机分为5组:地塞米松1剂组[0.2 mg/(kg·d),1 d]、地塞米松3剂组[0.2 mg/(kg·d),3 d]、倍他米松1剂组[0.2 ms/(kg·d),1 d]、倍他米松3剂组[0.2 mg/(kg·d),3 d]及对照组.于孕第19天处死大鼠,取早产仔鼠称其体质量及脑质量,应用免疫组织化学检测其脑神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达情况.结果 地塞米松1剂组、地塞米松2剂组及倍他米松3剂组早产仔鼠体质量、脑质量、脑质量/体质量、脑皮质及海马区NSE表达均较对照组显著降低(Pa<0.05,0.01).与地塞米松1剂组、倍他米松1剂组比较,地塞米松3剂组、倍他米松3剂组对早产仔鼠脑发育影响更大;地塞米松3剂组海马区NSE表达较倍他米松3剂组低(P<0.05),地塞米松1剂组仔鼠体质量、脑质量、脑质量/体质量、脑皮质及海马区的NSE表达均较倍他米松1剂组明显降低(Pa<0.05,0.01).结论 产前应用糖皮质激素可损伤早产仔鼠脑发育,多次使用比单次使用更加明显;而倍他米松相对地塞米松而言,对仔鼠脑发育的影响小,临床应考虑使用低毒性的倍他米松替代地塞米松.     

产前使用皮质激素对早产鼠脉络丛毛细血管成熟度的影响

目的 探讨产前使用皮质激素能否促进早产鼠脉络丛毛细血管的成熟度.方法 将受孕SD大鼠随机分为实验和对照组.实验组分别在受孕第13、14、15、16天开始予地塞米松腹腔注射,4 mg/(kg·次),1次/d,连2d;对照组腹腔注射9 g/L盐水.二组孕鼠分别在最后一次注射地塞米松或9 g/L盐水24 h后行剖宫产出仔鼠,称体质量处死后取脑,并称脑质量,而后用 30 g/L 戊二醛固定,透射电镜观察其脉络丛毛细血管内皮基膜状态及毛细血管内皮细胞间的紧密连接情况.二组体质量、脑质量比较采用t检验.结果 电镜下,实验和对照组比较,毛细血管间的连接变得更为紧密;毛细血管基膜的厚度增加;膜蛋白颗粒排列趋于紧密.二组早产鼠各时间点的出生体质量和脑质量均无显著性差异(Pa>0.05).结论 产前使用皮质激素可在一定程度上促进早产鼠脉络丛毛细血管成熟.     

新生鼠输尿管梗阻对肾脏发育的影响

目的：研究新生鼠单侧输尿管梗阻（UUO）对肾脏发育的影响。为临床评价肾积水所致肾功能损害提供依据。方法：生后48h内对70只Wister新生鼠行单侧输尿管结扎或假手术。在术后的第1－28d切取肾脏，测其重量，取术后14d的肾脏分别行α－平滑肌（α－SM）肌动蛋白和转化生长因子－β1（TGF－β1）免疫组化免疫。结果：UUO侧肾脏重量增长明显受到抑制，而对侧出现代偿性增长。术后14d的切片观察到α－SM肌动蛋白在梗阻侧肾脏中仍持续存在，而在对侧及假手术组肾中已消失。TGF－β1在梗阻侧肾脏中表达增强。结论：新生鼠UUO明显影响了同侧肾脏发育，并使肾功能受到损害。     

益生菌对早产巴马猪生后肺发育的影响

目的:探索益生菌干预在早产巴马猪生后肺脏发育中的作用。方法:动物实验研究,2020年4月至2021年10月利用已成功建立的30只早产巴马猪模型,将仔猪分为早产组（妊娠104 d出生）、足月组（妊娠113 d出生）、早产益生菌干预组（妊娠104 d出生后第3天开始给予口服益生菌）和足月益生菌干预组（妊娠113 d出生后第...     

早产婴幼儿追赶生长对骨龄发育影响的队列研究

目的了解早产儿在婴幼儿期的追赶生长情况,探索早产儿追赶生长对骨龄发育的影响。方法采用双向队列研究的方法,选取2015年1月1日至12月31日在武汉儿童医院儿童保健科就诊的早产儿为暴露组,按照1∶1的比例选取同年龄、同性别、同种族的足月儿为非暴露组,回顾性收集2组婴儿出生史、既往生长发育史等资料,并随访至3岁。3岁时2组儿童拍摄左腕部X线片进行骨龄评价。结果入组时暴露组和非暴露组研究对象各392例,随访至3岁时暴露组239例,非暴露组247例。随访过程中暴露组儿童的身长、体质量均存在追赶生长的趋势,体质量Z值在2月龄最低,但体质量和身长的总体水平仍落后于非暴露组。体质量的追赶优先于身长,体现在体质量追赶至Z=-2和Z=-1的时间分别为3.78个月、16.18个月,身长追赶至Z=-2和Z=-1的时间分别为7.24个月、22.21个月,身长在5~10月龄和12~21月龄期间追赶速度变缓。2组儿童进行骨龄评价的年龄在2.80~3.20岁(平均3.03岁),暴露组男童骨龄[(3.13±0.61)岁]高于非暴露组[(2.75±0.51)岁],差异有统计学意义(t=-5.52,P<0.01),暴露组女童骨龄[(3.23±0.57)岁]与非暴露组[(3.15±0.54)岁]比较,差异无统计学意义(t=-1.08,P>0.05)。1月龄、2月龄、4月龄、5月龄、6月龄、12月龄的身长Z值和2月龄、3月龄、4月龄体质量Z值是骨龄发育的促进因素,15月龄、18月龄、36月龄的身长Z值和15月龄的体质量Z值是骨龄发育的阻碍因素。结论早产儿在3岁前存在追赶生长趋势,避免1岁前体质量、身长的快速追赶生长可延缓骨龄发育。     

慢性肺疾病早产鼠转化生长因子β1基因和蛋白动态表达及其对肺发育的抑制作用

转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)是一重要的生长调节因子,因其在组织发生、发育及损伤后修复过程中作用,已成为当今研究的热点因子之一。而有关早产儿慢性肺疾病(chronic lung disease,CLD)发生中,TGF-β1基因及蛋白表达的变化规律及其对肺形态发育的影响,至今报道甚少。2003年6月-12月,我们以高浓度氧诱导早产鼠CLD模型为对象,动态观察和评价肺组织形态发育,     

高氧对早产鼠和足月鼠肺损伤的实验研究

探讨高氧对早产鼠和足月鼠肺损伤的影响。将早产和足月新生鼠分别置于常压高氧舱中 (>95 %氧气 )和正常空气中暴露 7～ 14ｄ ,对比观察其生存率 ,肺组织病理学改变及肺组织抗氧化酶 (ＡＯＥ)活性。结果与空气对照组比较 ,高氧组均发展为肺损伤 ,早产鼠的肺损伤较足月鼠严重 ,生存率较足月鼠低。高氧暴露下足月和早产鼠其肺组织超氧化歧化酶 (ＳＯＤ)活性明显增加 (Ｐ <0 .0 5 ) ,过氧化氢酶 (ＣＡＴ)、谷胱甘肽过氧化酶 (ＧＰ)也显示增加的趋势 (Ｐ >0 .0 5 )。故早产鼠和足月鼠均对高氧有一定的耐受能力 ,但更易发生肺损伤。高氧对早产鼠和…     

高氧对早产鼠和足月鼠肺损伤的实验研究

目的探讨高氧对早产鼠和足月鼠肺损伤的影响。方法早产和足月新生鼠分别置于常压高氧舱中(＞95％O2)和正常空气中暴露7～14d,对比观察其生存率,肺组织病理学改变以及肺组织抗氧化酶(AOE)活性。结果与空气对照组比较,高氧组均发展为肺损伤,早产鼠的肺损伤较足月鼠严重,生存率较足月鼠低。高氧暴露下足月和早产鼠其肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性明显增加(P＜0.05),过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧化酶(GP)也显示增加的趋势(P＞0.05)。结论早产鼠和足月鼠对高氧均有一定的耐受力,但早产鼠更易发生肺损伤。     

高浓度氧对早产鼠肺一氧化氮合酶基因表达的影响

一氧化氮 (ＮＯ)作为重要的细胞信息分子[1] ,在低浓度氧 (低氧 )情况下 ,尤其是低氧所致的新生儿肺动脉高压 (ＰＨ)的发生发展中具有重要作用。近年的研究表明 ,急慢性缺氧所致的ＰＨ ,是由于低氧抑制了一氧化氮合酶 (ＮＯＳ)转录和转录后效应而导致ＮＯＳ表达降低 ,ＮＯＳ活性下降 ,ＮＯ释放量减少[2 ] ,然而在高浓度氧 (高氧 )情况下ＮＯＳ体系是否也参与了肺损伤的病理生理过程 ,尚不甚清楚 ,特别是高氧对早产动物肺ＮＯＳ分布及基因表达未见报道 ,本研究利用高氧早产鼠肺损伤模型 ,探讨高氧对早产鼠肺ＮＯＳ分布及基因表达的影响。材料…     

高浓度氧对早产鼠肺一氧化氮合酶基因表达的影响

目的　探讨高浓度氧 (简称高氧 )对早产鼠肺一氧化氮合酶 (NOS)分布及基因表达的影响。方法　将 2 1d孕早产鼠随机分为高氧暴露组 (简称高氧组 )和空气对照组 (对照组 ) ,分别置于常压高氧仓中 (氧体积分数 >0 95 )和正常空气中暴露 7d ,采用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)、免疫蛋白分析和免疫组织化学染色观察NOS分布及基因表达。此外对肺组织干 /湿重比值 ,支气管肺泡灌洗液 (BALF)成份和肺病理组织变化也进行了对比分析。结果　高氧组与对照组比较 ,早产鼠肺组织有明显水肿、出血和炎症 ;高氧组支气管肺泡灌洗液中蛋白含量 (中位数为 1 4 9g/L)、细胞数 (中位数为 139 70× 10 7/L)和肺组织干 /湿重比值 (5 5 7± 0 2 9)较对照组 (分别为 :0 32g/L、16 30× 10 7/L、5 2 9± 0 2 5 )均明显增加 (t=2 8、2 1、2 2 9,P均 <0 0 5 ) ;高氧组肺组织内皮细胞型一氧化氮合酶 (eNOS)mRNA、eNOS和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)蛋白表达 (分别为 :1 0 2± 0 0 6、8 77± 0 75、4 6 1± 0 6 5 )较对照组 (分别为 :0 70± 0 12、4 5 2± 1 0 2、3 2 4± 0 5 5 )明显增加 (t =6 36、8 14、3 2 1,P <0 0 1、P <0 0 1、P <0 0 5 )。iNOSmRNA也显示有增加的趋势 ,但差异无统计学意义 ,同时免疫组织化     

高浓度氧对早产鼠肺一氧化氮合酶表达的影响

目的：明确高浓度氧对早产大鼠肺一氧化氮(nitric oxide, NO)合成及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)表达的影响,以探讨内源性NO在新生儿高氧肺损伤中的作用。方法：3日龄早产鼠随机分为空气组和高氧组,检测实验3 d及7 d时两组肺湿重/干重比值(W/D),肺组织病理学改变,支气管肺泡灌洗液中NO含量及诱导型NOS(iNOS),内皮细胞型NOS(eNOS)在肺内的分布和表达(免疫组织化学方法)。结果：3 d时高氧组表现为急性肺损伤：充血、出血、炎性渗出;7 d时,W/D值高于空气组(5.54±0.41) vs (5.00±0.15),(P<0.05),病理改变依然明显。与空气组相比,暴露3 d及7 d时,高氧组灌洗液中的NO含量(17.06±5.86)和(23.75±4.07) μmol/L较空气组(5.59±2.03)和(7.93±2.33) μmol/L明显上升(P均<0.01)。高氧组肺气道和肺泡上皮细胞、炎症细胞iNOS表达强阳性,强度高于空气组(P<0.01),且高氧7 d组高于3 d组(P<0.01)。与空气组比较,7 d时高氧组气道上皮细胞eNOS表达增加(P<0.05)。结论：高氧可上调早产大鼠肺炎症细胞、上皮细胞NOS的表达,促进NO合成,提示内源性NO介导参与了高氧诱导的肺损伤。     

孕鼠维生素A缺乏对子代鼠肾发育及肿瘤发生的影响

目的 建立维生素A缺乏的孕鼠模型,观察孕鼠维生素A缺乏对子代鼠胚胎发育和肿瘤发生的作用.方法 取Wismr雌鼠9只,12周龄,体重200～220g.将其分成2组:①维生素A缺乏饮食组6只,受孕前2周起无维生素A饮食直至产后;②正常对照组3只,给予正常饮食.所有雌鼠喂养2周后与健康Wistar公鼠交配成孕鼠.二组孕鼠产后均给予正常饮食,于哺乳期结束后立即处死.分娩后第二天每组分别随机抽取15只新生子代鼠立即处死.其余子代鼠生后给予正常饮食,至生后365 d处死、解剖(如发现中途死亡,即刻解剖).观察二组大鼠产子情况、新生子代鼠血清维生素A浓度、新生子代鼠肾发育形态、子代鼠肿瘤发生率和组织中RXRαmRNA表达.结果 维生素A缺乏饮食组孕鼠产子代鼠51只;正常对照组孕鼠产子代鼠44只.维生素A缺乏饮食组的新生子代鼠血清维生素A浓度为(0.51±0.13)μmol/L,明显低于对照组的新生子代鼠的血清维生素A浓度(0.81±0.15)μmol/L,P=0.000.二组新生子代鼠中均未发现肿瘤组织,但维生素A缺乏饮食组的新生鼠组织中未成熟的肾小球和肾小管较对照组多见.维生素A缺乏组的新生子代鼠双肾中肾源性剩余检出率为60.0%,明显高于对照组(26.7%,P=0.018).维生素A缺乏饮食组子代鼠36只,1只中途死亡,肾母细胞瘤发生率13.9%.对照组的子代鼠无肿瘤发生.维生素A缺乏饮食组子代鼠肾源性剩余检出率30.6%,明显高于对照组子代鼠肾源性剩余检出率(6.9%,P=0.001).子代鼠中肾母细胞瘤组织的RXRαmRNA表达强度为(3.17±0.15),明显低于对照组肾脏组织中RXRαmRNA表达强度(3.58±0.20),P=0.000.结论 大鼠孕期维生素A缺乏会导致子代鼠肾发育差,肾源性剩余增加,肾母细胞瘤发生率增高.维生素A可能通过上调RXRαmRNA的表达来促进肾脏分化和降低肿瘤发生.     

系统评价早产对儿童智力发育的影响及早期干预作用

目的：评价早产对儿童智力发育的影响及早期干预的作用。方法：检索Cochrane图书馆、PubMed、EMBASE、万方数据库、中国期刊全文数据库和中国维普数据库,检索起止时间均为1980年1月至2011年11月。由2名系统评价员进行资料提取和质量评价,数据分析采用RevMan 5.0.13软件,检验异质性,并根据异质性结果选择相应的效应模型。结果:共纳入18项研究评价早产对儿童智力发育的影响,15项研究（16篇文献）评价早期干预对早产儿智力心理发育的作用。9篇文献提及随机分配方法,9篇文献提及分配方案隐藏,9篇文献提及对研究对象、治疗方案实施者、研究结果测量者采用盲法,12篇文献提及结果数据的完整性,10篇文献提及选择性报告研究结果,没有文献提及其他偏倚来源。早产儿智商（IQ）明显低于足月儿（SMD=-11.62,95％CI: -13.21~-10.03）,差异有统计学意义（Z=14.37,P<0.001）。对胎龄与IQ的关系进行分层分析,发现胎龄越低,IQ越低,儿童期随访,IQ从胎龄34~36周的112.7逐渐降至胎龄25周的82.1。对早期干预的作用进行了评价,各组婴儿（早产儿纠正年龄）于生后6、12、18、24、36个月采用贝利婴儿发育量表（BSID）测定智力发育指数（MDI）和运动发育指数（PDI）,结果表明早期干预组MDI与PDI均较对照组显著提高,P均<0.01。早期干预可显著降低早产儿智力异常的发生率（OR= 0.25,95％CI: 0.15~0.41）。结论:本Meta分析表明早产儿IQ明显低于足月儿,并随着胎龄的降低而逐渐减低,对早产儿早期干预可明显改善早产儿智力水平,降低智力异常的发生率。但早产儿干预仍缺少长期的随访研究,需要进一步的评价。     

不同剂量多疗程地塞米松对早产大鼠肺WNT信号转导途径的影响

目的 探讨产前孕鼠应用不同剂量多疗程地塞米松对早产大鼠肺WNT信号转导途径的影响.方法 孕SD大鼠12只随机分为对照组、地塞米松小剂量组和地塞米松大剂量组,每组4只.于孕第16、17、18天,连续3 d腹腔注射药物.对照组予9 g/L盐水;地塞米松小剂量组予地塞米松0.4 ms/(ks·d);地塞米松大剂量组予地塞米松0.8 mg/(kg·d),均用9 g/L盐水稀释至0.5 mL.取孕19 d胎鼠肺组织,RT-PCR法检测WNT信号转导途径中WNT7b、WNT5a、WNT2、糖原合成酶-3β(GSK-3β)、β-连环蛋白(β-cate-nin)基因mRNA的表达.结果 地塞米松小剂量及大剂量组胎肺WNT7b(0.55±0.19、0.64±0.54)及β-catenin基因mRNA的表达量(2.03±0.58、2.40±0.89)均显著高于对照组(WNTTb:0.18±0.10,β-catenin:1.77±0.54)(Pa<0.01),WNT5a mRNA(0.57±0.26、1.13±0.53)和GSK-3β基因mRNA(1.04±0.46、1.09±0.56)表达量均显著低于对照组(WNT5a:1.48±0.70,GSK-3β:2.22±1.02)(P<0.05,0.01),WNT2的表达量与对照组相比差异无统计学意义.结论 产前给予地塞米松影响胎肺WNT7b、WNT5a、β-catenin及GSK-3β基因的表达,可能通过引起WNT信号转导途径障碍导致胎肺形态发育异常,造成胎肺功能缺陷.