首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到10条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
本文研究了~(60)Co-γ射线照射后HeLa细胞的存活曲线,比较了两种数学模式拟合的结果.拟合优度以对误差加权的残差平方和(Q)作为统计指标进行评价.结果表明模式的拟合度较模式为优.  相似文献   

2.
本文介绍了两种引入修复机制的细胞存活曲线的数学模型—不完全修复(IR)模型和致死—潜在性致死(LPL)模型的基本概念和公式,介绍了作者在IBM-Pc计算机上建立的用这两种模型拟合存活曲线的程序。用它们对不同剂量率下人类黑色素瘤细胞Hxll8存活曲线进行拟合,并与多靶一单击、线性一平方模型的拟台比较。结果表明:IR模型和LPL模型都可以用同一组参数拟合不同剂量率下得到的不同的存活曲线,并定量给出细胞的修复能力。这两种数学模型将有助于对细胞辐射敏感性和修复能力的定量研究。  相似文献   

3.
目的 探讨青蒿琥酯对人宫颈癌HeLa细胞的放射增敏作用。方法 应用60Co γ射线照射细胞,吸收剂量率为0.635 Gy/min,照射剂量为0、1、2、4和6 Gy。采用MTT法检测青蒿琥酯对HeLa细胞的抑制作用,确定青蒿琥酯的最适实验作用浓度。克隆形成法检测青蒿琥酯对HeLa细胞放射敏感性的影响;采用"多靶单击数学模型"拟合HeLa细胞的剂量-存活曲线,得出平均致死剂量、准阈剂量及放射增敏比,评价其增敏效果。用流式细胞术检测HeLa细胞凋亡率,进一步检测青蒿琥酯对HeLa细胞的放射增敏性。结果 青蒿琥酯对HeLa细胞的抑制作用随药物浓度的增加而增加,单纯照射1、2、4和6 Gy细胞的克隆形成率分别为91.67%、82.02%、58.60%和25.01%,加入青蒿琥酯后,相同照射剂量下克隆形成率分别降低为74.93%、60.53%、22.38%和5.05%;单纯照射组与药物+照射组的平均致死剂量(D0)分别为2.95和2.07 Gy,准阈剂量(Dq)分别为2.01和1.24 Gy,放射增敏比(SER)为1.43。单纯2和6 Gy照射组细胞凋亡率分别是12.26%和40.08%,加入青蒿琥酯后,相同照射剂量下细胞凋亡率分别上升至22.71%和59.92%。结论 青蒿琥酯对人宫颈癌HeLa细胞的抑制作用成药物浓度依赖性;青蒿琥酯对HeLa细胞具有一定的放射增敏作用。  相似文献   

4.
目的 提出适合临床常规分割分次放疗应用的肿瘤体积变化简捷模型,为临床肿瘤治疗过程中治疗方案的设计调整、治疗效果的预估评价提供参考信息.方法采用综合了乏氧、DNA单链损伤、潜在致死损伤等因素的修正因子结合传统细胞存活曲线模型建立新模型,以实现对传统细胞存活曲线的完善;在Chvetsov等提出的四级细胞增殖模型中去除不便于临床获取的肿瘤乏氧率和再氧合率,使模型更加简捷、更具临床实用性;采用取自郑传城等已经发表的对肺癌和宫颈癌病人在肿瘤常规分割分次放疗中体积变化研究的9例临床数据对新模型的有效性进行验证.结果 在9例临床数据中该模型能够较好地拟合6例病人的实际测量数据,相关指数R2均大于传统模型拟合的相关指数R20.结论 基于四级细胞增殖模型,本文提出了一个更加适合实际应用的细胞存活曲线新模型,以便更好地模拟常规分割分次放疗过程中肿瘤体积的变化.该新模型对进一步的放射生物学研究以及临床肿瘤的个性化治疗具有较好的参考价值.  相似文献   

5.
目的 探讨PI3K/Akt/COX-2途径在人宫颈癌HeLa细胞放射抗拒中作用的分子机制。 方法 COX-2抑制剂塞来昔布单独及联合PI3K抑制剂LY294002作用HeLa细胞24 h,X射线不同剂量照射,利用克隆形成法计算细胞存活率,单击多靶模型拟合细胞存活曲线,计算DqD0SF2值和放射增敏比(SER);应用Western blot方法检测Akt、磷酸化Akt、COX-2、Bad和磷酸化Bad蛋白的表达;应用RT-PCR检测COX-2和Bad mRNA的表达。结果 塞来昔布单独及联合LY294002作用HeLa细胞组DqD0SF2明显低于单纯照射组;X射线照射后,能够活化HeLa细胞PI3K/Akt/COX-2途径,塞来昔布能够多靶点抑制PI3K/Akt/COX-2途径的活化。结论 PI3K/Akt/COX-2途径的活化是HeLa细胞放射抗拒的重要原因,PI3K/Akt与COX-2之间存在正反馈的调节,抑制PI3K/Akt/COX-2途径的活化能够提高HeLa细胞放射敏感性。  相似文献   

6.
目的 以平板集落形成试验等方法观察人脑胶质瘤SHG 4 4细胞的辐射敏感特性 ,并比较细胞存活曲线拟合的回归效果。方法 设实验组和对照组 ,实验组的吸收剂量分别为 0 5 ,1,2 ,3,4 ,5 ,6 ,7,8,9,10 ,11,12和 13Gy 14个剂量点 ,每点设 6个平行样本。以6 0 Coγ射线照射 ,吸收剂量率为 2 0Gy min ,实验重复 3次 ,数据取平均值。结果 SHG 4 4细胞的SF2 为 86 96 % ,D- 2 为17 85Gy ,其他辐射敏感性指标D0 、Dq、α β分别为 3 2 0 ,2 35和 16 98Gy。该细胞存活曲线低剂量区存在一个较窄的“肩段” ,其倾斜度并非陡峭 (1 D0 =0 32 )。吸收剂量 >10Gy存活率下降较为明显。筛选配比试验分析3H TdR掺入法的灵敏度为 88 5 %、特异度为 90 0 % ,但其漏判率和误判率较高均为 10 %左右。MTT比色法灵敏度为 94 2 % ,但其特异度较差为 75 0 % ,误判率高达 2 5 0 %。结论人脑胶质瘤SHG 4 4细胞具有一定程度的辐射抗性。CFA方法准确、稳定性较好 ,并且由其拟合的细胞存活曲线效果较佳 (Q =0 0 0 7,F =4 5 6 ,P <0 0 1)。  相似文献   

7.
目的 克隆smac(the second mitochondria-derived activator of caspases,smac)基因,构建真核表达载体pcDNA3.1/smac,并转染宫颈癌HeLa细胞,探讨smac基因过表达对宫颈癌HeLa细胞γ射线敏感性的影响.方法 用RT-PCR的方法从HeLa细胞总RNA中克隆smac基因,连入pcDNA3.1载体并测序.将测序正确的pcDNA3.1/smac载体转染HeLa细胞系,利用RT-PCR法及Western blot鉴定HeLa细胞内smac基因的表达.γ射线照射后48 h利用MTT法检测各组细胞生长抑制率.结果 测序结果表明成功的从HeLa细胞总RNA中扩增了全长smac基因.RT-PCR及Western blot结果表明,转染pcDNA3.1/smac的HeLa/smac细胞中,smac基因表达量明显高于未转染的HeLa细胞及转染空载体pcDNA3.1的HeKa/pcDNA3.1细胞的表达量.不同剂量的γ射线照射48 h后,MTT结果表明,γ射线对转染pcDNA3.1/smac的HeLa/smac细胞的生长抑制率(38.85%)显著高于空白组HeLa细胞(17.64%)及转染空载体pcDNA3.1的HeLa/pcDNA3.1细胞(20.32%).结论 成功地克隆了smac基因,在宫颈癌HeLa细胞中过表达外源smac基因能够提高其对γ射线的敏感性,有望开辟提高宫颈癌放疗敏感性的新途径.  相似文献   

8.
lyGDI在HeLa细胞中的表达与辐射增敏研究   总被引:1,自引:1,他引:0       下载免费PDF全文
目的将lyGDI和突变体D191yGDI转入到不含内源性lyGDI的HeLa细胞中,探讨其是否有凋亡信号转导功能,并分析lyGDI的导入表达能否增加辐射诱导HeLa凋亡的敏感性。方法用脂质体转染的方法将构建于pCDNA3.1HisA载体上全长的LyGDI和D191yGDI转入HeLa细胞,用Westem blot检测LyGDI的表达和Xpress标记物,同时,用细胞流式仪和Annexin V-FTTC双染色检测HeLa细胞瞬时转染诱导的细胞凋亡。用G418筛选稳定表达LyGDI的克隆,经12Gv的^60Coγ射线辐射处理,Western blot分析Caspase-3的活性及克隆形成试验来观察LyGDI的导入是否增加HeLa细胞的放射敏感性。结论IyGDI在HeLa细胞中的瞬时表达诱导了细胞的凋亡,LyGDI具有凋亡信号转导功能。其次,Western blot检测Caspase-3和克隆形成试验的结果表明LyGDI的导入增加了HeLa细胞辐射凋亡的敏感性。  相似文献   

9.
青蒿素(artemisinin,Art)为我国传统抗疟中药,近年来国内外研究表明青蒿素及其衍生物具有抗肿瘤作用.本研究采用人宫颈癌HeLa细胞为研究对象,应用不同剂量60Co γ射线照射,观察不同浓度青蒿素作用不同时间对HeLa细胞的辐射敏感性的影响,旨在探讨青蒿素对人宫颈癌HeLa细胞的放射增敏作用.  相似文献   

10.
青蒿素(artemisinin,Art)为我国传统抗疟中药,近年来国内外研究表明青蒿素及其衍生物具有抗肿瘤作用.本研究采用人宫颈癌HeLa细胞为研究对象,应用不同剂量60Co γ射线照射,观察不同浓度青蒿素作用不同时间对HeLa细胞的辐射敏感性的影响,旨在探讨青蒿素对人宫颈癌HeLa细胞的放射增敏作用.  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号