低氧预处理对大鼠海马神经元缺氧耐受性和Jun基因表达的影响

实验观察低氧预处理对缺氧 /复氧后大鼠海马神经元Ｊｕｎ表达的影响。其方法为取培养 1 2ｄ的两组 (对照组和低氧预处理组 )神经元 ,同时置于缺氧环境 (0 .90Ｌ/ＬＮ2 +0 .1 0Ｌ/ＬＣＯ2 )中培养 4ｈ后取出 ,置含 0 .1 0Ｌ/ＬＣＯ2 和空气的培养箱内复氧培养 2 4ｈ和 72ｈ ,于不同时间取出 ,观察神经元存活数 ,并用抗Ｊｕｎ抗血清进行免疫组织化学染色 ,观察Ｊｕｎ表达阳性和阴性神经元数目 ,计算Ｊｕｎ表达神经元所占百分率。结果显示 :经低氧预处理的海马神经元缺氧 -复氧后Ｊｕｎ表达阳性神经元百分率较对照组明显减少 ,神经元存活数明显…     

缺糖缺氧对体外培养海马神经元的影响

脑缺血-缺氧性神经元死亡有坏死和凋亡两种不同的细胞死亡过程,具有不同的分子生化机制,对缺血-缺氧引起神经元凋亡或坏死的不同病理过程的评价直接影响到缺血-缺氧性脑血管疾病的治疗策略,因此,它是近年来神经研究领域极为关注的问题。目前用于区分神经元坏死和凋亡常用台盼蓝染色和TUNEL染色两种方法。本文用图像分析仪的多视场多参数形态定量分析模块对培养海马神经元缺糖缺氧后台盼蓝和TUNEL染色阳性神经元进行定量分析,使凋亡、坏死和正常神经元得以较正确区分。观察缺糖缺氧诱导培养海马神经元损伤。作者取培养12d的海马神经元,在…     

异丙酚对原代培养海马神经元缺氧反应的影响

神经细胞缺氧后由于能量耗竭、钙超载、膜的通透性增加、各种酶释放以及自由基的增加等 ,均会导致细胞死亡。乳酸脱氢酶 (ＬＤＨ)为胞浆内酶 ,当细胞膜完整性破坏时漏出。因此ＬＤＨ漏出率反映出细胞损伤的程度 ,即为反映细胞活性功能较敏感的发生指标。本实验将培养 1 2ｄ的海马神经元随机分为 4组 :正常对照组、缺氧组、缺氧加异丙酚 5 0 μｍｏｌ Ｌ组、缺氧加异丙酚 5 0 0 μｍｏｌ Ｌ组。通过测定ＬＤＨ漏出率及ｃ -ｆｏｓ免疫组化 ,来观察不同浓度异丙酚时原代培养海马神经元缺氧反应的影响。结果表明 :位于细胞核内的ｃ -ｆｏｓ阳性…     

急性重复缺氧海马锥体层神经元光镜观察

为探讨急性重复缺氧动物对缺氧受性增加的形态学基础，对５２只昆明小鼠海马ＣＡ１区锥体层神经地凶作光镜观察。结果：（１）肥大神经元在１次、３次、５次钾氧组均存在。（２）萎缩神经元在１次缺氧组存活７ｄ、３次缺所缺氧组存活３ｄ、５次缺氧组存活１ｄ时才出现。（３）固缩神经元在１次缺氧组未出现，在３次缺氧组存在７ｄ，５次的的岂氧组存活３ｄ的出现。     

大鼠海马的神经元构筑

运用Nissl法和Colgi法研究了正常成年SD大鼠海马的神经元构筑。发现大鼠海马内有大锥体细胞、大梭形细胞、小锥体细胞、小梭形细胞和异位颗粒细胞等5种神经元。神经元的类型及分布方式在海马各区之间差别明显。海马内神经元的胞体主要聚集在锥体层。海马各区神经元胞体分布的厚度及密度分别为CA_1区:281.5μm±65.5μm、258.1/mm±84.3/mm;CA_2区:46.6μm±11.5μm、251.0/mm±64.7/mm;CA_3区:61.7μm±16.6μm、201.6/mm±40.5/mm;CA_4区:90.6μm±20.6/μm、196.0/mm±37.3/mm。     

大鼠海马的神经元构筑

应用Nissl法和Golgi法研究了正常成年SD大鼠的海马神经元构筑。发现：大鼠海马内有大锥体细胞、大梭形细胞、小锥体细胞、小梭形细胞及异位颗粒细胞等5种类型的神经元。神经元的类型及分布在海马各区之间差异较明显。海马神经元的胞体主要聚集于锥体层。各区神经元脑体分布的厚度及密度分别为CA1：（281．5±65.5）μm,（258．1±89．3）个／mm;CA2：（46．6±11．5）μm,（251．0±647）个／mm;CA3：（61．7±16．6）μm,（201．6±40．5）个／mm;CA4：（90．6±28．6）μm,（196.0±37．3）个／mm。     

低氧预处理对大鼠海马神经元缺氧耐受性和IL-1β表达的影响

反复短暂低氧处理可使组织耐受长时间缺氧的现象称之为低氧预处理 ,预处理是机体抗缺氧或缺血的一种内源性保护现象 ,这种内源性保护不仅存在于多种动物的心脏 ,而且存在于肝、肾和脑等多种组织、器官和细胞。作者在以往的实验中已证实海马区存在白细胞介素 -1 β(ＩＬ -1 β)表达细胞 ,缺氧条件下ＩＬ -1 β表达增强 ,本实验作者旨在观察低氧预处理产生的内源保护机制对海马培养神经元缺氧耐受性的影响及ＩＬ -1 β表达的变化。取培养1 2天的两组 (即对照组和低氧预处理组 )培养神经元 ,同时置于缺氧环境 ( 0 .9Ｌ/ＬＮ2 ,0 .1Ｌ/ＬＣＯ2 )…     

多氯联苯对体外培养大鼠海马神经元毒性的研究

目的：研究多氯联苯（PCB）对体外培养大鼠海马神经元细胞生长，存活的影响。方法：体外法培养大鼠海马神经元细胞经不同剂量PCB共培养后，用MTT法观察海马神经元细胞生长，发育，结果：高浓度的PCB明显抑制海马神经元细胞的存活率，10^-4mol.L^-1组同对照组相比相差极显著（P＜0．01），10^-7mol.L^-1,10^-6mol.L^-1组同对照组相比相差显著（P＜0．05），海马神经元细胞存活率明显降低。结论：PCB对海马神经元细胞可产生明显的神经毒性。     

缺氧诱导体外培养大鼠海马神经元c—fos的表达及腺苷的影响

缺氧诱导体外培养大鼠海马神经元ｃ┐ｆｏｓ的表达及腺苷的影响＊万勤丁爱石黄燕华王福庄军事医学科学院基础医学研究所北京１００８５０＊国家自然科学基金资助项目（３９４７０２７８）中国科学院上海生理研究所低氧生理开放实验室资助项目（８７５００１）近年来的研究...     

脑损伤后大鼠神经功能及海马神经元的变化

目的：观察并探讨Feeney法创伤性脑损伤中大鼠神经功能及海马神经元的变化，以选择一种合理的大鼠脑损伤模型致伤方案，方法：用20g重棒分别从10，30，40g重棒从25cm的高度打击SD大鼠一侧脑皮层致伤，观察伤后大鼠神经功能及海马神经元的变化。结果：200g.cm所致的损伤伤后无明显的神经功能障碍和海马结构的改变。600g.cm可造成一定程度的神经功能障碍及伤侧海马神经元变性坏死；1000g.cm可引起伤后严重的神经功能缺损，伤侧海马结构被完全毁损，结论：Feeney法创伤性脑损伤模型中600g.cm打击方案是较为合理且又能致创伤性脑损伤后大鼠神经功能及海马神经元改变的脑损伤方案。     

缺血损伤对大鼠海马神经元形态及密度的影响

应用Ｎｉｓｓｌ法和Ｇｏｌｇｉ法观测了正常大鼠（１组）及脑缺血３０ｍｉｎ，６０ｍｉｎ，９０ｍｉｎ大鼠（２，３，４组）的海马神经元的形态及密度。结果表明：缺血后海马内大部分神经元出现胞体严重空泡化，树突结节化，树突棘脱落。随着缺血时间延长，各种变化加剧。３、４组海马的神经元密度明显小于１，２组（Ｐ＜０．０１），而在Ⅰ组与Ⅱ组之间及Ⅲ组与Ⅳ组之间均无显著差异（Ｐ＞０．０５）。本文对神经元的缺血损伤机理，神经元形态变化对海马功能的影响等进行了讨论。     

缺血损伤对大鼠海马神经元形态及密度的影响

应用Nissl法和Colgi法观测了正常大鼠(Ⅰ组)及脑缺血30、60、90min大鼠(Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组)的海马神经元的形态及密度。结果表明:缺血后海鸟内大部分神经元出现胞体严重空泡化,树突节结化,树突棘脱落。随着缺血时间延长,各种变化加剧。Ⅲ、Ⅳ组海马的神经元密度明显小于Ⅰ,Ⅱ组(P<0.01),而在Ⅰ组与Ⅱ组之间及Ⅲ组与Ⅳ组之间均无显著差异(P>0.05)。     

切除卵巢对大鼠海马神经元密度的影响

卵巢除能产生卵子外还能分泌类固醇激素。近年来研究表明类固醇激素受体广泛地分布于脑内神经元中,对脑的功能具有重要的调整作用。但是,迄今为止尚未见有关于类固醇激素影响脑内神经元密度方面的报道。为了给进一步探讨类固醇激素对脑组织的形态及功能的作用提供定量学基础,作者研究了切除卵巢造成类固醇激素含量降低后大鼠海马的神经元密度变化。选用6月龄的健康雌性大鼠16     

低压缺氧大鼠脑皮质神经元超微结构的改变

目的 观察在7000m高度的缺氧情况下不同停留时间Wister大鼠脑神经元超微结构的改变。方法 Wister大鼠30只,随机分成缺氧10d组、缺氧20d组和对照组。将缺氧组和缺氧20d组大鼠放入低压舱内,上升到7000m高度,停留1.5h,每天1次。对照组和缺氧10d组在10d后处死;缺氧20d组在20d后处死。用JEM-1200EX透射电镜观察各组大鼠脑皮质神经元超微结构的改变。结果 缺氧组大鼠脑神经元主要表现为:核质中异染色质与常染色质对比不明显,核变形,核膜模糊不清。核周质中线粒体常出现长杆状、胞膜不清。细胞结构均不如对照组清晰。缺氧20d组脑神经元核变形尤为严重。结论 短时间处于低压缺氧环境的大鼠,脑皮质神经元超微结构有明显改变。     

运动预处理对大鼠心肌CuZn-SOD基因表达的影响

为探讨在高原或仿高原环境下高强度运动的心脏适应机制,通过动物实验模拟高原运动心脏,观察了心肌组织中CuZn-sODmRNA的表达情况.结果表明,在海拔5000米环境下,大鼠6%负重游泳10分钟,常压休息10分钟,重复3次,在运动后30分钟和24小时,心肌CuZn-SODmRNA的表达出现两个高峰,分别比对照组升高了47%和112%;而大鼠在单独低压氧环境下不运动,只在缺氧后30分钟时有CuZn-SODmRNA的表达增高.结果提示与经典的缺血预处理类似,在高原或仿高原环境下进行高强度训练,很可能是一种由心肌缺血和缺氧等因素所诱发的"运动预处理”现象.     

低氧暴露对大鼠下丘脑CRF分泌的影响

利用人工模拟低氧及放射免疫测定 (ＲＩＡ)法 ,观察不同低氧 (5 0 0 0ｍ、70 0 0ｍ)暴露对大鼠下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素 (ＣＲＦ)的作用和血浆皮下酮水平的变化 ,比较低氧暴露不同时间 (2ｈ、2 4ｈ、5ｄ、1 5ｄ)后大鼠下丘脑ＣＲＦ分泌和血浆皮质酮的变化。结果显示 :低氧暴露 2ｈ、2 4ｈ后下丘脑的ＣＲＦ分泌明显增加 ,血浆皮质酮水平显著升高 ,这种变化随着低氧程度的加深而增强。随着低氧暴露时间的延长 (5ｄ) ,上述变化减弱 ,至慢性低氧暴露 1 5ｄ后 ,下丘脑ＣＲＦ分泌及血浆皮质酮水平与对照组相比已无显著差异 ,基本恢复到…     

亚急性高原低氧大鼠海马神经细胞的电镜研究

目的:观察亚急性高原低氧大鼠海马神经细胞的超微结构变化,为探讨神经细胞在机体对低氧应激反应中的作用,以及低氧对大鼠海马神经细胞形态和功能的影响提供形态学依据。方法:本实验将平原SD大鼠运至高原海拔地区(4 100m)第30天,取大鼠海马用常规电镜方法进行染色,观察高原低氧环境下神经细胞的形态变化。结果:电镜下亚急性组高原低氧大鼠海马CA1区和CA3区神经细胞的形态、胞浆内的细胞器有明显变化。结论:高原环境对大鼠海马神经细胞的形态和功能有一定的影响,揭示在高原低氧环境下学习和记忆的减退是机体的应激反应的异常表现。     

高压氧对急性CO中毒大鼠海马神经元Bc1-2蛋白表达的影响

目的　研究高压氧 (HBO)治疗对急性 CO中毒大鼠海马区神经元 Bc1- 2蛋白表达的影响。方法　 6 0只雄性 SD大鼠随机分成 3个组 (正常对照组、CO中毒不治疗组、CO中毒 HBO治疗组 )。各组大鼠分别暴露在空气或 CO气体 (3.2× 10 - 3体积分数 )中 6 0 m in,对 CO中毒 HBO治疗组大鼠行HBO治疗 ,常规 HE染色和免疫组化染色 ,观察 CO中毒后第 1,3,5和 7天大鼠海马区神经元损伤和Bc1- 2蛋白表达变化的特点。结果　 CO中毒组大鼠海马可见大量变性坏死神经元 ,HBO治疗组海马区神经元变性坏死减少 ,Bc1- 2蛋白表达增多 ,尤以中毒后 3和 5 d明显 (P<0 .0 5 )。结论　 HBO治疗可以促进急性 CO中毒大鼠海马区神经元 Bc1- 2蛋白表达 ,具有保护神经元的作用。     

急性低氧对大鼠行为的影响

利用减压舱观察了模拟不同海拔高度急性低氧对大鼠行为的影响。结果表明，随海拔高度升高，缺氧程度加深，大鼠进食量明显减少、活动减少，对敲击舱壁的声音刺激反应减弱，呼吸困难及发绀程度加重。表明缺氧引起中枢神经系统功能活动抑制，进而发展为意识障碍。