常规机械通气治疗兔海水淹溺型肺水肿

目的 观察常规机械通气治疗兔海水型肺水肿。方法 应用常规机械通气对14只海水型肺水肿新西兰大白兔进行救治,着重观察治疗后血气分析、肺损伤指标、病理学的改善情况,并观察部分呼吸动力学、血流动力学指标。结果 常规机械通气治疗后海水型肺水肿兔血氧分压、血氧饱和度、二氧化碳分压均较未治疗组有明显改善(P<0.01),呼吸动力学、血流动力学异常得到一定程度纠正,通气治疗后肺损伤程度减轻。结论 常规机械通气治疗海水型肺水肿时低氧血症取得满意效果,是一种有效的治疗海水型肺水肿的通气方式。     

机械通气对海水淹溺肺水肿兔肺组织学的影响

目的：观察常规机械通气(CMV)和高频喷射通气(HFJV)治疗兔海水淹溺肺水肿(PE—SWD)后肺组织病理学改变。方法：应用CMV和HFJV对14只PE—SWD新西兰大白兔进行救治，着重观察治疗前后肺组织病理学的改变。结果：PE—SWD兔HE染色见肺泡及肺间质水肿明显，多数肺泡腔内见均匀红染；肺泡壁毛细血管充血扩张，有肺透明膜形成；可见局灶性肺不张、气肿；肺间质、肺泡腔内见较多炎细胞浸润。CMV、HFJV治疗组上述病变明显减轻，CMV组减轻更明显。结论：机械通气治疗后，PE—SWD兔肺组织水肿、炎细胞浸润等病理学改变有明显改善。     

一氧化氮吸入联合药物及机械通气治疗海水淹溺肺水肿的临床研究

目的观察低浓度一氧化氮(NO)吸入联合3种药物及机械呼吸末正压通气治疗海水淹溺肺水肿的临床疗效。方法常规治疗组15例,无创性鼻／面罩双水平气道正压(BiPAP)通气,加东莨菪碱、纳络酮、甲基强的松龙治疗;综合治疗组12例,在常规治疗组基础上,一次性吸入0．002% NO气体30 min;比较两组病例肺部哕音、X片胸部阴影消失时间以及病程。结果综合治疗组肺部I罗音消失时间为(0．70±0．56)d,X片胸部阴影消失时间为(0．58±0．13)d,病程(2．50±1．30)d,常规治疗组分别为(2．15±1．66)d、(5．21±0．50)d、(5．80±3．00)d,差异有统计学意义(分别为P<0．05,P<0．01, P<0．01)。综合治疗组吸入NO前后SaO2值分别为79．0％±8．7％和90．0％±5．5％,两组比较差异有统计学意义(t=3．72,P<0．01)。结论短时间吸入低浓度NO联合3种药物及机械呼吸末正压通气治疗海水淹溺肺水肿,能迅速改善低氧血症和肺水肿,是一种有效、安全的方法。     

两种机械通气方式在兔海水型肺水肿中的应用比较

目的　观察不同通气方式对海水淹溺型肺水肿的救治作用。方法　应用常规机械通气和高频喷射通气对 4 2只海水淹溺型肺水肿兔进行分组救治。不同时间点观察血气分析、呼吸动力学、血流动力学、肺损伤指标 ,并进行病理学检查和观察存活时间。结果　两种通气方式治疗后血氧分压、血氧饱和度、二氧化碳分压均较未治疗组有明显改善 (P <0 .0 1) ,呼吸动力学、血流动力学异常得到一定程度纠正 ,肿瘤坏死因子 α、肺泡灌洗液中性粒细胞计数等肺损伤指标也显示通气治疗后肺损伤情况减轻。两种通气方式之间比较显示常规机械通气较高频喷射通气治疗能更好地改善海水淹溺型肺水肿时的低氧情况。结论　常规机械通气和高频喷射通气治疗海水淹溺型肺水肿时低氧血症均取得满意效果 ,并减轻了肺损伤的程度。     

高压氧、机械通气对海水淹溺肺水肿兔肺组织学及呼吸功能的影响

目的　观察高压氧 (HBO)、机械通气对海水淹溺肺水肿 (PE- SWD)兔肺组织学及呼吸功能的影响。方法　将 2 4只实验动物随机分为 PE- SWD组、HBO治疗组、机械通气治疗组。在不同时间点观察动脉血气分析、呼吸频率、呼吸动力学指标 ,实验结束后进行肺组织病理学检查。结果　 HBO治疗组、机械通气治疗组各相同时间点 Pa O2 明显高于 PE- SWD组 (P<0 .0 1) ;HBO治疗组除个别时间点外 ,p H、Pa CO2 在整个治疗过程中变化不明显 ;机械通气治疗后 p H的变化规律略与 PE- SWD组相同 ,但治疗结束时仍低于其他组 (P<0 .0 1) ,Pa CO2 始终维持在一个较高的水平 (P<0 .0 1)。两种治疗都减轻了肺损伤程度 ,在降低气道峰压、提高肺顺应性方面两治疗组之间比较 ,差异无显著性意义 (P>0 .0 5 )。结论　 HBO和机械通气治疗可明显纠正 PE- SWD时的低氧血症 ,减轻肺损伤程度 ,改善呼吸功能。     

高频喷射通气对海水淹溺肺水肿兔血气指标和前列腺素的影响

目的　观察高频喷射通气（ＨＦＪＶ）对海水淹溺肺水肿（ＰＥ－ＳＷＤ）兔血气指标和前列腺素的影响,探讨ＨＦＪＶ的治疗机制。方法　应用血气酸碱分析仪和ＸＨ－６０１０ 型γ放射免疫测定仪,对兔动脉血气酸碱６项指标和前列腺素２ 项参数进行自动检测和定量测量。结果　ＨＦＪＶ组ＰａＯ２ 、血氧饱和度（ＳＯ２ ）、ｐＨ、实际碳酸氢盐（ＡＢ）、碱剩余（ＢＥ）、和６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）均比ＰＥ－ＳＷＤ组明显升高（Ｐ＜ ０．０１ 或Ｐ＜ ０．０５）,ＨＦＪＶ组血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２ ）在灌海水后３０ 分钟迅速上升随后呈下降趋势。但每项指标均未能恢复到灌海水前的水平。ＰａＣＯ２ 两组之间无显著性差异。结论　ＨＦＪＶ能较好地改善低氧血症,提高血中６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α浓度,而高浓度６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α具有支气管平滑肌松弛效应,对ＰａＯ２ 的回升有促进作用。     

部分液体通气对兔海水淹溺型肺水肿的气体交换和病理组织学的影响

目的　观察部分液体通气 (PLV)与常规机械通气 (CMV)对海水淹溺型肺水肿 (PE SWD)家兔肺组织损伤程度的影响。方法　健康成年雄性新西兰兔 2 4只 ,经气管插管注入海水制成PE SWD模型后 ,随机分为 3组 (n =8) :阳性对照组 (PE) ;常规机械通气组(CMV) ,即常规通气(CMV) +呼气末正压 (PEEP)治疗 ;部分液体通气组 (PLV) ,即肺内注入全氟萘烷 (FDC) +CMV +PEEP。治疗180min,分别观察各组治疗前后动脉血PaO2 、PaCO2 、血浆肿瘤坏死因子α(TNF α)及肺病理组织学的变化。结果　PLV组治疗后PaO2 明显改善 ,较CMV组稳定 ;肺泡腔渗出减少 ;肺水肿、肺不张等轻于CMV组 ;TNF α水平低于PE组 (P <0 0 5 ) ,但与CMV组比较差异不明显。结论　PLV可明显改善PE SWD家兔的动脉血气情况 ,减轻肺组织损伤。     

海水淹溺肺水肿、海水型呼吸窘迫综合征的高压氧治疗

淹溺是指人淹没于水中致死，若溺水获救后存活时间超过24h，则称为接近淹溺。人淹没于水中后，根据吸入水的渗透压不同，可将淹溺分为淡水淹溺和海水淹溺。在航海作业事故中，因溺水而死亡的约占52％～65％，居各种死因的首位。海水淹溺后，除少数因喉头、气管反射性痉挛引起急性窒息外，引起死亡的主要原因是海水淹溺肺水肿(pulmonary edema of sea water drowning，PE—SWD)。后     

海水淹溺后肺水肿及高频喷射呼吸机的治疗价值

肺水肿是指肺组织液体积聚过多,肺脏体积增大,重量增加的一种临床常见急症。其发展的一般过程是血管内液体渗到肺间质,再从肺间质到肺泡腔;因海水淹溺所引起的肺组织液体积聚过多,肺脏体积增大,重量增加的疾病,临床上称之为海水淹溺性肺水肿（ｐｕｌ－ｍｏｎａｒｙ...     

特布他林对海水淹溺性肺水肿兔的治疗作用

目的观察特布他林对海水淹溺性肺水肿（PE-SWD）的治疗作用。方法将24只新西兰兔制作成海水淹溺性肺水肿机械通气模型，随机分成对照组（C组）和特布他林治疗组（T组）。在不同时间点观察动脉血气分析、呼吸动力学指标。同时检测两组的血管外肺水含量指数（EVLWI）、伊文思兰漏出（ELI）指数、肺泡灌洗液中TNF-α和中性粒细胞计数及肺组织匀浆Na^＋ -K^＋ -ATP酶活性，并进行病理学检查。结果特布他林治疗后PE—SWD兔血氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）、呼吸动力学指标等均较对照组有明显改善（P〈0．05）。T组EVLWI、ELI及肺泡灌洗液中TNF-α、中性粒细胞计数均低于C组（P〈0．05），而肺组织匀浆Na^＋ -K^＋ -ATP酶活性明显高于C组。结论特布他林可改善海水淹溺所致的低氧血症，减轻肺水肿。     

海水淹溺肺水肿药物治疗方案的临床观察

目的观察不同方案对海水淹溺肺水肿的治疗效果，探讨更为优化的药物治疗方案。方法用两种不同的药物组合方案（常规治疗方案与优化方案）对107例海水淹溺性肺水肿患者进行救治，通过观察两组患者肺部湿性哕音、胸部X线阴影消失时间、生命体征和血氧饱和度改善情况评价治疗方案。结果优化方案组肺部湿性哕音和胸部X线阴影消失早，病程短（P〈0．05）；心率、呼吸频率、平均动脉压和血氧饱和度等的改善优于常规治疗组（P〈0．01）。结论优化方案治疗海水淹溺肺水肿更为科学、安全和有效。     

不同剂量地塞米松对兔海水淹溺性肺水肿细胞因子变化的影响

目的：探讨地塞米松对兔海水淹溺性肺水肿（PE-SWD）模型的治疗作用及其对血清IL-8、TNF-α及IL-10的影响。方法：40只家兔随机分为对照组（CG,10只）和不同剂量（0.05 mg/kg、0.2 mg/kg、1.0 mg/kg）地塞米松治疗组（DG1、DG2、DG3,各10只）。用酶联免疫法（ELISA）测定淹溺前及淹溺后30、120 min血清中IL-8、TNF-α及IL-10的含量,并进行动脉血气分析。结果：与CG组比较,DG2、DG3组PaO2升高（P〈0.05）,IL-8、TNF-α含量显著下降（P〈0.01）,IL-10含量明显增加（P〈0.01）;DG2组与DG3组比较,PaO2、IL-8、TNF-α、IL-10无明显变化（P〉0.05）。结论：较大剂量地塞米松能减轻肺损伤,其机制可能与抑制IL-8、TNF-α的释放,增加IL-10的生成有关。但增加剂量（1 mg/kg）并不能增加治疗效果。     

高频喷射通气对海水淹溺肺水肿兔球结膜微循环和肺Na~ -K~ -ATP酶的影响

目的　观察高频喷射通气 (HFJV )治疗海水淹溺肺水肿 (PE- SWD)时兔球结膜微循环和肺 Na - K - ATP酶的变化 ,并探讨其变化机制。方法　向兔肺内灌入海水复制 PE- SWD动物模型。应用微循环显微镜和计算机图像分析系统 ,对不同处理两组兔球结膜微循环和肺毛细血管内皮细胞 Na -K - ATP酶进行自动检测和定量测量。结果　 HFJV组球结膜微循环的面积、灰度和吸光度八项参数比PE- SWD组明显恢复。肺毛细血管内皮细胞 Na - K - ATP酶活力在 HFJV组中亦较 PE- SWD组明显升高 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 )。结论　 HFJV可改善微循环和增加肺内 Na - K - ATP酶的活力 ,并与其有效地提高动脉血氧分压和纠正代谢性酸中毒密切相关。