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相似文献
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1.
电离辐射诱发的基因组不稳定性在哺乳动物细胞和体内广泛的存在 ,使受照的细胞子代增加了遗传变化的频率。在辐射诱发小鼠白血病中 ,受预照射的 CBA/ H小鼠本身的白血病发生率与对照组相比并不显著 ,但子代小鼠中受γ射线照射后与单独受到γ射线照射的小鼠相比 ,白血病的潜伏期缩短 ,发病率增高。辐射诱发的基因组不稳定性可能使整基因组处于临界突变状态。随着基因组不稳定性过程使细胞内一些关键的基因 (如癌基因活化 ,抑癌基因失活 )突变 ,癌症发生。因此 ,基因组不稳定性在癌症的起始过程中作为一个关键的早期事件 ,可能起着特殊的 ,也许是独特的作用。  相似文献   

2.
目的探讨电离辐射诱发的基因组不稳定性效应。方法采用^60Co γ射线照射人正常肝细胞,检测克隆形成率和微核发生率,利用单细胞凝胶电泳(SCGE)技术检测DNA损伤情况。照射2、4、6、8和10Gy后传代培养,在40代后各剂量组再次统一照射2Gy,进行辐射损伤的检测。结果首次照射后,克隆形成率随受照剂量的增大而降低。存活细胞经二次照射后,SCGE结果和微核发生率结果表明,首次照射剂量与子代二次照射后的损伤程度存在剂量效应关系。结论γ射线不仅在肝细胞中产生直接的生物效应,而且还可以诱发产生可遗传的基因组不稳定性,使子代细胞中的突变频率增加,表现出滞后的遗传改变。二次事件的放大作用是研究基因组不稳定性的一种较好方法。  相似文献   

3.
方法:用3GyX射线单次全身照射CBA/H小鼠制成小鼠急性白血病(AML)模型,用单次和分次X射线照射C57BL/6小鼠制成小鼠胸腺淋巴瘤白血病(TLL)模型,研究遗传不稳定性在辐射诱发小鼠白血病过程中的作用。结果:13GyX射线单次全身照射CBA/H小鼠后,25%小鼠发生AML,平均潜伏期为18个月,80%以上的AML在2号染色体末端或中间缺失。2C57BL/6小鼠经单次或分次X射线照射诱发小鼠TLL,遗传学特征是15号染色体的三倍性和4号染色体上TLS及TLSR2区域的等位丢失。350%左右辐射诱发的小鼠AML和TLL出现性染色体不稳定性,主要表现在Y染色体的非整…  相似文献   

4.
简要论述辐射诱发基因组不稳定性的形成及癌变的基本过程,影响基因组不稳定性及癌变的主要分子机制,如DNA修复机制、细胞周期进程调控机制、抑癌基因及原癌基因突变与基因组不稳定性形成及癌变的关系。  相似文献   

5.
简要论述辐射诱发基因组不稳定性的形成及癌变的基因过程,影响基因组不稳定性及癌变的主要分子机制,如DNA修复机制、细胞周期进程调控机制、抑癌基因及原癌基因突变且不稳定性形成及癌变的关系。  相似文献   

6.
目的 观察MDM2 在γ射线诱发的小鼠淋巴细胞白血病组织细胞中的表达变化 ,探讨MDM2 在辐射致癌中的作用及可能的分子机理。方法 用γ射线照射BALB c小鼠诱发白血病发生 ,建立辐射致癌动物模型 ;分别应用Westernblot和原位杂交技术 ,从蛋白水平和mRNA水平检测小鼠胸腺和骨髓组织中MDM2 的表达情况 ;运用免疫沉淀技术 (IP)检测MDM2 蛋白的磷酸化水平 ;PCR SSCP及银染技术用于检测基因突变。结果 癌变组和辐射未癌变组胸腺细胞 骨髓细胞MDM2蛋白表达水平都高于对照组 (P <0 0 5 ) ;而癌变组和辐射未癌变组之间MDM2 蛋白水平差异无显著性 (P >0 0 5 )。γ射线照射后早期辐射组骨髓MDM2 蛋白表达水平也明显高于对照组。原位杂交结果显示 :癌变组织中MDM2 阳性反应和阳性率均明显高于对照组。在癌变组组织中发现有MDM2 磷酸化比其他组都明显升高 (P <0 0 5 )。辐射组和对照组均未检测到基因突变。结论 MDM2 可能参与γ射线诱发的小鼠淋巴细胞白血病的发生和发展过程 ,作用机理可能与过表达及高磷酸化所致活性增强有关。MDM2 的基因突变在辐射致小鼠白血病发生不起主要作用。  相似文献   

7.
目的:用γ射线或裂变中子照射人或鼠乳腺上皮细胞,在对辐射诱发乳腺癌发展阶段的表型和基因型改变进行鉴定的基础上,研究受照细胞后代的延迟染色体突变和/或畸变。方法:1用1Gyγ射线照射16周龄雌性BALB/c小鼠,4周后从乳腺组织分离细胞系EF42并注射到摘除腺体小鼠的脂肪层内,观察致瘤性。2用直接PCR序列分析检测EF42细胞p53基因突变。3分别用3Gy的γ射线和0.2、0.4Gy的0.43MeV中子照射人乳腺上皮细胞系MCF10A,每5个倍增期传代一次,检测5~40个倍增期间染色单体畸变率。4从12周龄雌性BALB/c小鼠中分离原代乳腺上皮细胞,用3Gyγ射线…  相似文献   

8.
目的研究辐射诱发的CHL细胞遗传不稳定性在基因、染色体及细胞水平上的传递及表达情况。方法不同剂量一次照射CHL细胞,于不同时间点分析受照存活细胞的HGPRT位点突变、微核及细胞凋亡。结果CHL细胞照射3Gy后53天,其后代仍表达出显著升高的HGPRT位点突变率。细胞照射3Gy后6小时的双核细胞微核率达(4151±361)%,3天后下降为(1447±239)%,56天后为(1051±087)%,显著高于对照组(P<001);而受照细胞子代双核率无显著变化,接种效率明显降低(3Gy剂量以上P<001)。细胞受照射3、4、6、9、10Gy后,第2天细胞凋亡率达最大值,10Gy剂量组为(2490±672)%,之后各剂量组细胞凋亡率迅速下降,但直到照射后12天细胞凋亡率仍维持在10%左右,显著高于对照组(P<001)。结论辐射诱发的细胞基因组不稳定性可以表现在基因、染色体及细胞等不同水平上,推测在其产生和传递过程中可能伴随着某些基因的改变。  相似文献   

9.
用培养基介导法研究辐射旁效应及其机理   总被引:1,自引:1,他引:0       下载免费PDF全文
目的通过受照射的细胞培养液培养靶细胞,并用二甲基亚砜(DMSO)对靶细胞预处理,检测其对自然杀伤(NK)细胞活性的影响,研究旁效应是否存在及其产生机理。方法以健康雄性ICR小鼠脾NK细胞活性检测经过不同剂量照射的细胞培养液对小鼠淋巴瘤Yac—Ⅰ细胞的损伤程度,同时观察DMSO对该细胞的保护作用,即对旁效应的抑制作用。结果应用不同剂量^60Coγ射线照射的细胞培养液来培养Yac—Ⅰ细胞,引发该细胞不同程度的损伤,表现在Yac-Ⅰ细胞对小鼠脾NK细胞的敏感性增强(P〈0.01);DMSO预处理细胞对旁效应有一定的抑制作用,特别在0.25和0.5Gy组,对细胞的保护作用明显。结论^60Coγ射线照射能诱发Yac—Ⅰ细胞的培养液介导的旁效应。活性氧(ROS)是诱发辐射旁效应的因素之一,清除ROS可部分抑制辐射旁效应。  相似文献   

10.
目的 FL(fit3 ligand)是一种作用于早期造血细胞的生长因子,为进一步研究FL水平与辐射所致造血损伤的相关性,观察了小鼠受γ射线全身照射后FL的表达变化。方法以^60Coγ射线全身一次性均匀照射所致骨髓型急性放射病小鼠为模型,应用ELISA、流式细胞术、Western blot法检测照射前后小鼠外周血、骨髓、胸腺与脾脏中FL的表达变化。结果 小鼠受2~10Gyγ射线照射后24h,血清中FL浓度即有增加,并且随时间推移FL水平逐渐升高;吸收剂量在2~6Gy之间时,FL的水平随剂量增加而增加。6Gyγ射线照射后24h,外周血白细胞膜表面FL的表达增加,但24h后细胞膜表面FL的表达没有升高。6Gyγ射线照射后24h,骨髓、胸腺和脾脏有核细胞膜表面FL的表达明显升高,总蛋白中FL的水平亦明显增加。结论 辐射后早期小鼠FL可溶性与膜结合型蛋白的水平都有升高,而且辐射后血清中FL的水平与受照剂量及照射后时间存在相关性。  相似文献   

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