星形胶质细胞与中枢神经系统损伤

本文从星形胶质细胞的凋亡，及其产生的营养因子，反应性胶质化和应激反应四个方面，论述了星胶形质细胞在中枢神经系统损伤中的一系列变化及其作用。     

培养大鼠皮层星形胶质细胞牵引损伤模型

目的 建立培养大鼠皮层星形胶质细胞牵张损伤模型。方法 取１－２天新生大鼠皮层细胞原代培养，经纯化后星形细胞传代培养于乳胶膜培养皿中，采用计算机控制的牵张损伤装置致伤，通过电镜形态学检察和乳酸脱氢酶，台盼蓝染色定量检测确定损伤程度。结果 不同的驱动压力可使乳胶膜牵张变形，导致培养细胞不同程度损伤。     

星形胶质细胞与脑水肿

在中枢神经系统中，星形胶质细胞（AS）的数量远远超过神经元，它在生理和病理下均发挥极其重要的作用。星形胶质细胞通过多种途径影响脑水肿的发生、发展以及消退。     

大鼠脊髓星形胶质细胞损伤后的cDNA文库构建及其基因表达变化

目的比较星形胶质细胞损伤前后的基因表达变化。方法提取新生大鼠脊髓星形胶质细胞体外损伤后2d（损伤组）及未损伤细胞（对照组）的总RNA，采用5’端RNA转录开关机制技术和抑制性消减杂交方法，构建大鼠脊髓星形胶质细胞损伤前后差异表达基因的消减cDNA文库，并将差异性表达片段进行序列分析及基因库中的同源性检索，获得大鼠脊髓星形胶质细胞损伤2d后细胞基因的整体变化趋势。结果脊髓星形胶质细胞损伤后2d，热休克蛋白70、钙调素Ⅱ等基因表达上调；同时β-肌动蛋白等基因表达下调。结论在大鼠脊髓星形胶质细胞机械性划痕损伤后的星形胶质细胞反应中，既有热休克蛋白等基因表达上调，也有β-肌动蛋白等基因表达下调。     

脑缺血后海马内星形胶质细胞活化与神经元损伤的相关性研究

探讨缺血性脑损伤后海马内星形胶质细胞 (Ast)的反应与神经元损伤的关系。实验结果表明脑缺血后海马Ast的反应与神经元的损伤密切相关 ,反应性Ast是积极应答神经元损失的结果 ,在维持神经元存活中起作用     

星形胶质细胞的电离辐射损伤及修复作用

星形胶质细胞(astrocyte, Ast)是中枢神经系统内最多的胶质细胞。体内外实验结果表明,电离辐射作用于神经系统后,可引起神经元、胶质细胞和血管内皮细胞等多种细胞的形态和功能变化。照射后早期Ast即可发生反应,与脑组织损伤后的病理过程及损伤后修复有着密切的联系。研究Ast在辐射损伤中的作用对于临床放射性脑损伤的治疗有着重要的意义。     

组织蛋白酶B在β-淀粉样蛋白刺激星形胶质细胞炎性反应中的作用

目的：研究组织蛋白酶B（Cathepsin B,CB）与β-淀粉样蛋白（β-amyloid protein,Aβ）激活星形胶质细胞诱导炎性反应的关系。方法：应用免疫细胞化学方法鉴定体外培养的星形胶质细胞;四唑盐法检测细胞活性,加入不同浓度溶解状态的Aβ1-40后观察细胞形态学改变,western blot法测定细胞上清CB水平。结果：在5~60μmol/L溶解状态的Aβ1-40作用24 h的条件下,星形胶质细胞的活性没有受到影响,其细胞形态无明显变化,但是随着时间的延长星形胶质细胞逐渐出现肿胀、坏死。40~60μmol/L的溶解状态Aβ1-40诱导的星形胶质细胞上清中检测到CB。结论：Aβ1-40可激活星形胶质细胞,诱导其释放CB,提示CB的神经毒性作用可能是通过诱导神经细胞凋亡实现的。     

大鼠星形胶质细胞和少突胶质细胞的纯化培养与鉴定

目的 纯化培养并鉴定大鼠脑组织星形胶质细胞和少突胶质细胞。方法 根据星形胶质细胞和少突胶质细胞的生长时间差异、细胞生长方式及细胞对培养层粘附等特性的不同,改进ＭｃＣａｒｔｈｙ方法纯化培养星形胶质细胞和少突胶质细胞,用免疫组化法对其鉴定。结果 （１）混合培养的星形胶质细胞和少突胶质细胞生长分化状况均优于纯化后的生长,以少突胶质细胞表现更为明显;（２）星形胶质细胞呈向心性生长,细胞相邻的接触面有较多的     

星形胶质细胞在放射性脑损伤中的研究进展

放射性脑损伤是正常脑组织接受电离辐射后出现的严重颅脑损伤,表现为认知功能障碍、学习和记忆能力下降,严重者可导致痴呆。目前,现有药物对于放射性脑损伤的治疗效果有限,且预后较差。电离辐射诱导星形胶质细胞发生病理性激活,进而通过诱导神经炎症和破坏血脑屏障促进了放射性脑损伤的进程。该文主要综述了星形胶质细胞的生理病理功能及其在放射性脑损伤中的病理变化和细胞机制。同时,对靶向星形胶质细胞的治疗潜力进行展望,为扩展放射性脑损伤的治疗手段,探索新的治疗靶点和方法提供参考。     

星形胶质细胞的电离辐射损伤及修复作用

星形胶质细胞(astrocyte，Ast)是中枢神经系统内最多的胶质细胞。体内外实验结果表明，电离辐射作用于神经系统后，可引起神经元、胶质细胞和血管内皮细胞等多种细胞的形态和功能变化。照射后早期Ast即可发生反应，与脑组织损伤后的病理过程及损伤后修复有着密切的联系。研究Ast在辐射损伤中的作用对于临床放射性脑损伤的治疗有着重要的意义。     

血红素氧合酶-1对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用研究

目的探讨血红素氧合酶-1(HO-1)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的效果及作用机制。方法采用HO-1的诱导剂钴原卟啉(CoPP)和抑制剂锌原卟啉(ZnPP)分别进行干预处理后,建立大鼠的心肌缺血-再灌注损伤模型,观察大鼠再灌注后心肌形态变化;检测血红素氧合酶-1基因在大鼠心肌的表达情况;测定大鼠左心室心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果再灌注前使用CoPP进行预处理,可以诱导HO-1蛋白的表达上调。HO-1蛋白表达上调可以减少缺血-再灌注后的心肌细胞坏死,提高心肌组织中SOD含量并降低MDA的含量。结论CoPP诱导的HO-1过表达可以抑制心肌缺血-再灌注损伤后的细胞坏死,从而减轻心肌的再灌注损伤,其主要机制与抗氧自由基有关。     

血管活性物质一氧化氮、血栓素A2/前列环素I2与肝脏缺血再灌注损伤

探讨血管活性物质一氧化氮，血栓素A2／前列环素I2在肝脏缺血再灌注损伤中的作用。方法：通过大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型，检测再灌注不同时限肝静脉一氧化氮血含量及肝组织血栓A2／前列环素I2含量的变化。结果：肝脏缺血再灌注损伤时，肝静脉血一氧化氮含量明显降低；肝组织血栓素A2升高较前列环素I2更明显，导致血栓素A2／前列环素I2比例持续升高，左旋精氨酸可提高肝静脉一氧化氮含量，谷丙转氨酶有所降低。结论：血管活性物质一氧化氮，血栓素A2／前列环素I2参与了肝脏缺血再灌注损伤。应用具有舒张血管及抗血小板聚集血栓形成的制剂，对减轻再灌注损伤起有益作用。     

肢体缺血再灌注损伤时血管组织一氧化氮产生途径及其机制

目的探讨肢体缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤时，血管组织一氧化氮（ＮＯ）产生的途径和机制。方法采用Ｒｏｓｅｎｔｈａｌ方法复制大鼠肢体Ｉ／Ｒ损伤模型。实验动物分为对照组和Ｉ／Ｒ组。分别测定血浆中、主动脉孵育液中ＮＯ－２含量和主动脉组织中ｃＧＭＰ含量及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性，观察主动脉组织３Ｈ－Ｌ－精氨酸（３Ｈ－Ｌ－Ａｒｇ）的含量。结果（１）Ｉ／Ｒ组大鼠血浆和主动脉条孵育液中ＮＯ－２明显增加，主动脉ｃＧＭＰ含量也增高；（２）Ｉ／Ｒ组大鼠血管总ＮＯＳ（ｔＮＯＳ）活性增高，其中主要是诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性增加；（３）Ｉ／Ｒ时血管组织中３Ｈ－Ｌ－Ａｒｇ的含量增多。结论肢体Ｉ／Ｒ后，血管组织Ｌ－Ａｒｇ跨膜转运加强，ｉＮＯＳ活性增加，导致非内皮源性ＮＯ生成增多。     

单肺缺血再灌注对对侧肺的影响

目的探讨单肺缺血再灌注对对侧肺的影响。方法４８只大鼠随机分成缺血再灌注组（ＩＲ，鼠数＝２４）和手术对照组（ＯＣ，鼠数＝２４）。采用左肺在体４５分钟热缺血再灌注模型，动态测定双侧肺组织丙二醛（ＭＤＡ）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）和干／湿重（Ｄ／Ｗ）比值变化。结果左肺热缺血再灌注后右肺ＭＤＡ和ＴＸＢ２含量均呈递增趋势（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１），但升幅明显低于相应时相左肺（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１），右肺ＴＮＦα升幅没有左肺大，与ＯＣ组相比无显著性差异，Ｄ／Ｗ比值没有明显变化。结论左肺热缺血后再灌注不仅造成左肺损伤而且可影响未缺血右肺功能     

兔肝缺血/再灌注损伤DWI及与肝损伤关系的研究

目的:观察兔部分肝脏缺血/再灌注损伤(I/R)磁共振弥散加权成像(MR-DWI)表面扩散系数(ADC)的演变规律,分析其与肝酶(ALT、ALP)相关性.方法:新西兰大白兔阻断肝左叶血供60min后,恢复血供,按再灌注时间分为6h、12h I/R组及假手术对照组即sham组(每组6只,共计18只),DWl成像b值分别选取20s/mm2、50s/mm2、100s/mm2、300s/mm2和600s/mm2.同时行T2WI、T1 WI扫描、组织病理学和肝生化AST、ALT检查.结果:各I/R组ADC低十sham组,其中在b=20s/mm2、50s/mm2、100s/mm2时,6h组ADC明显低于sham组(P<0.05).在b=300s/mm2、600s/mm2时,6h、12h I/R组ADC与sham组之间均无统计学差异(P>0.05).各I/R血清AIJT、ALP明显高于sham组(P<0.05).b=20s/mm250s/mm2、100s/mm2时,ALT与ADC存在显著负相关(r＝-0.497,P<0.05;r=-0.623,P<0.05;r=-0.671,P<0.01);b=20s/mm2、100s/mm2,AD(:与分别与ALP也存在相关性(r=-0.578,P<0.05;r=-0.489,P<0.05).结论:采用较小b值弥散成像(DWI)能够动态监测肝I/R病理发展过程,ADC值可以作为榆测肝脏损伤的敏感指标.     

亚低温对脑缺血再灌注损伤后神经功能的保护作用及机制研究

目的：验证亚低温对脑缺血后神经功能的保护作用．方法：将４６只ＳＤ大鼠随机分为对照组、缺血组和亚低温治疗组（肛温维持在３２～３３℃之间），分别在急性和慢性条件下进行．参照Ｐｕｌｓｉｎｅｌｉ和Ｂｒｉｅｒｌｅｙ的方法建立脑缺血动物模型，并观察神经行为学、病理学及Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性与脑组织含水量的改变．结果：与对照组和缺血组相比，亚低温能显著缓解Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的降低（Ｐ＜０．０１），改善神经行为学异常并降低脑组织含水量（Ｐ＜０．０５）．结论：亚低温能明显减轻缺血后脑组织病理形态学的损害程度，对神经功能的恢复起促进作用．其机制与恢复能量供给，保护血脑屏障，减轻脑水肿等有关．     

丙泊酚对兔肝脏缺血后再灌注损伤的保护作用

目的探讨丙泊酚对兔肝脏缺血后再灌注损伤的影响。方法将实验兔随机分为拟手术组(S组),肝脏缺血后再灌注组(IR组),及微量泵连续静脉输注丙泊酚[10mg/(kg.h)]组(PRO组),IR组和PRO组将入肝血流阻断25min后再灌注120min,然后观察不同时相丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的变化,检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果IR组、PRO组再灌注120min后肝功能均有损害,而IR组的ALT,AST,LDH均高于PRO组;PRO组肝脏组织MDA浓度低于IR组(P<0.05),PRO组的SOD浓度高于IR组(P<0.05)。结论肝脏缺血后再灌注可使大量氧自由基释放,它在肝损伤中发挥重要作用,丙泊酚可抑制再灌注后的过度氧化反应,减轻肝组织损伤。     

心脑通口服液对全脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的探讨心脑通口服液抗脑缺血的作用。方法用四动脉结扎法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,观察心脑通口服液对脑缺血再灌注过程中脑电图及翻正反射恢复时间、脑含水量、脑指数的影响;对全脑缺血再灌注后脑组织匀浆丙二醛含量,超氧化物歧化酶、乳酸脱氢酶活性的影响。结果在全脑缺血再灌注大鼠模型上,心脑通口服液可以缩短翻正反射恢复时间,促进脑电的恢复;降低脑含水量和脑指数;提高脑组织超氧化物歧化酶、乳酸脱氢酶活性,降低丙二醛含量。结论心脑通口服液对缺血性脑损伤有一定的保护作用。     

止血带缺血预处理对大鼠肢体缺血再灌注损伤的保护作用——电生理学研究

目的 :研究止血带缺血预处理对大鼠肢体骨骼肌、外周神经缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :选择健康SD大鼠 5 0只 ,随机分成实验组和对照组。用特制气囊止血带制成大鼠后肢缺血再灌注损伤模型 ,连续观察骨骼肌、周围神经的电生理和组织病理变化。结果 :持续缺血 3小时后 ,再灌注损伤的病理变化在第 3天时最明显 ,预处理的保护作用此时最突出 ;而在电生理方面此时却表现为损伤后的逐渐恢复状态。结论 :止血带缺血预处理对骨骼肌和周围神经的缺血再灌注损伤有明显保护作用 ,电生理变化是监测肢体缺血再灌注损伤与恢复的敏感和确切指标。     

大鼠肠缺血-再灌注早期多个器官内细胞凋亡的研究

目的探讨细胞凋亡在多器官功能障碍综合征发病中的作用。方法夹闭和放松大鼠肠系膜上动脉复制肠缺血－再灌注模型；显微镜检测分别用ＨＥ、吖啶橙－溴化乙锭、Ｇｏｍｏｒｉ银－ＨＥ染色的肠、肝、肾组织的连续切片，观察３个器官组织内细胞凋亡的分布及变化；分离缺血－再灌注不同时间组的肝细胞、流式细胞仪检测肝细胞凋亡百分率。结果（１）大鼠肠缺血－再灌注早期（术后３小时内），肝、肠、肾内凋亡的实质细胞都呈多部位局灶性分布的特点。（２）肝细胞凋亡百分率随缺血－再灌注时间延长而升高（Ｐ＜０．００１），且显著高于假手术组（Ｐ＜０．００１）。结论肠缺血－再灌注早期多个器官组织内细胞凋亡相当广泛，在多器官功能障碍发病中可能具有重要意义