兔海水型呼吸窘迫综合征酸碱失调分析

对兔海水型呼吸窘迫综合征（ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒｏｍｅｉｎｄｕｃｅｄｂｙｓｅａｗａｔｅｒ，ＳＷ－ＲＤＳ）酸碱失调的原因和机理进行了观察研究。结果表明，在ＳＷ－ＲＤＳ发展过程中，始终存在着酸碱平衡紊乱。表现为代谢性酸中毒；代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒；代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒和代谢性碱中毒并存；代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒。呼吸性酸中毒是ＳＷ－ＲＤＳ区别于其它类型ＲＤＳ早期的一个特点。而代谢性酸中毒是贯穿于ＳＷ－ＲＤＳ全过程的主要矛盾，是加速ＲＤＳ不断恶化的重要因素之一。必须及时正确地对代谢性酸中毒予以纠正，提高ＳＷ－ＲＤＳ的存活率。     

海水型呼吸窘迫综合征的特征和临床救治

海水型呼吸窘迫综合征（Sea-waterrespiratorydistresssyndrome，简称SW－RDS）是指在海水淹溺救治过程中出现的急性呼吸衰竭，起病急骤，病情危重，病死率极高。早在1960年，Redding等通过动物试验，发现淡水淹溺的动物大多在复苏后3min死于室性纤颤，而海水淹溺的动物经间歇正压通气10min后，虽动脉血气及循环系统获部分恢复，但在停用人工通气后，动物多于30min内死于肺水肿[1]。Ohlsson等于1964年将狗淹溺于海水中，结果出现严重肺水肿的症状和体征[2]。Wallace认为，淹溺者经48～72h救治，病情未见好转者，部分患者可出现成人呼吸…     

绵羊海水型呼吸窘迫综合征模型的制备及机理研究

本实验向绵羊肺内灌入海水（８ｍｌ／ｋｇ）造成急性肺损伤。动物出现呼吸困难、呼吸窘迫、动脉血氧分压进行性降低。肺组织形态学、血气指标等改变，符合呼吸窘迫综合征（ＲＤＳ）的诊断标准。作者认为，海水型呼吸窘迫综合征（Ｓｗ－ＲＤＳ）绵羊模型的制备成功，为深入研究ＳＷ－ＲＤＳ的发生机理、病理生理变化和临床救治提供了基本条件。     

肺弥散功能在兔海水型呼吸窘迫综合征中的变化

目的：研究兔海水型呼吸窘迫综合征（ＳＷ－ＲＤＳ）肺弥散功能障碍与低氧血征的关系，并对其发生机理进行探讨。方法：应用丹麦产ＡＢＬ－Ⅲ型血气分析仪和公式测算法分别对ＳＷ－ＲＤＳ不同时期兔动脉血ＰａＯ２、ＰａＣＯ２、肺泡－动脉氧分压差（Ａ－ａＤＯ２）和肺分流率（Ｑｓ／Ｑｔ）进行定量测定和动态观察。结果：灌海水后各不同时期与灌海水前比较ＰａＯ２显著下降，Ａ－ａＤＯ２和Ｑｓ／Ｑｔ则显著升高（Ｐ＜０．０１）。结论：在ＳＷ－ＲＤＳ早期阶段，主要病理生理改变为急性肺通气功能障碍，而在中、后期则以肺弥散功能障碍为主。此阶段救治的关键是消除肺水肿、改善肺弥散功能、纠正通气。血流比例失调，以提高ＳＷ－ＲＤＳ的治愈率。     

海水淹溺肺水肿、海水型呼吸窘迫综合征的高压氧治疗

淹溺是指人淹没于水中致死，若溺水获救后存活时间超过24h，则称为接近淹溺。人淹没于水中后，根据吸入水的渗透压不同，可将淹溺分为淡水淹溺和海水淹溺。在航海作业事故中，因溺水而死亡的约占52％～65％，居各种死因的首位。海水淹溺后，除少数因喉头、气管反射性痉挛引起急性窒息外，引起死亡的主要原因是海水淹溺肺水肿(pulmonary edema of sea water drowning，PE—SWD)。后     

急性呼吸窘迫综合征的流行病学

急性呼吸窘迫综合征 (ＡＲＤＳ)是在认识ＡＲＤＳ临床现象近半个世纪后 ,于 196 7年由Ａｓｈｂａｕｇｈ等提出来的。目前认为 ,ＡＲＤＳ是全身炎症反应综合征(ＳＩＲＳ)失控在肺部的表现 ,也是多器官功能障碍综合征 (ＭＯＤＳ)在肺部的表现 ,病理上主要表现为广泛的肺泡 毛细血管膜损伤 ,包括弥漫性肺泡毛细血管损害 (ｄｉｆｆｕｓｅａｌｖｅｏｌａｒｃａｐｉｌｌａｒｙｄａｍａｇｅ,ＤＡＤ)。ＡＲＤＳ概念提出后 ,不同的研究者在不同的时期提出并采用了不同的诊断标准 ,因而造成了ＡＲＤＳ流行病学研究的困难。 1992年欧美ＡＲＤＳ联席会议…     

低血糖休克致成人呼吸窘迫综合征2例

1病例报告例1男性，49岁，糖尿病史半年、1994年11月16日因意识丧失2h送我院急诊科就诊。查体：血压6．67／4．0kPa，呼吸30／min，神志昏迷，双肺吸音粗，无音，心率160／min，心律齐。血糖1．1mmol／L，（正常值3．36～6．16mmol／L），动脉血气示pH7．44，Pco23．07，Po27．33kPa，标准碱过剩（SBE）-7.7mmol／L，静注葡萄糖液后患者清醒。11月18日住院。查体：血压8．00／6．00kPa（升压药静滴维持），呼吸36／min，神志清楚，双肺较多中小水泡音。床旁X线胸片示双肺呈毛玻璃样大片阴影。诊断为呼吸窘迫综合征（ARIJS），气管插…     

呼吸窘迫综合征

呼吸窘迫综合征亦称休克肺，见于多种严重疾病，是多脏器功能衰竭的主要表现。特别在严重战伤晚期出现脓毒病时容易发生呼吸窘迫综合征，常是战伤晚期死亡的直接原因，文中简明介绍了发病机制，诊治方法，以供参考。     

重症急性胰腺炎合并急性呼吸窘迫综合征36例临床分析

目的:探讨急性重症胰腺炎并发ARDS综合治疗效果及其意义。方法:对2000-10~2006-10我院收治的重症胰腺炎合并ARDS 36例患者的临床资料进行回顾性分析。结果:I组给予常规治疗基础上行人工呼吸机辅助通气,死亡8例,死亡率47.06%(8/17)。Ⅱ组在常规治疗基础上,尽快应用呼吸机纠正缺氧,强调"最佳"呼气末正压(PEEP),低平台压,适当潮气量,所谓"保护性肺通气"。在Ⅱ组中我们对胆总管下端有梗阻征象的病人(10例)行ERCP及EST术;治愈14例,死亡5例,死亡率26.32%(5/19)。结论:对重症急性胰腺炎合并ARDS综合治疗技术的应用,提高了急性重症胰腺炎并发ARDS的抢救成功率。     

肺挫伤致急性呼吸窘迫综合征临床分析

目的　探讨肺挫伤致ARDS相关危险因素。方法　总结 1 2 6例肺挫伤的临床资料 ,并将住院时间 >2 4小时的 1 1 0例分为ARDS组和非ARDS组 ,对其致伤原因、伤情及治疗结果进行对比分析。结果　本组ARDS发生率 30 .2 % ,肺挫伤并严重多发伤ARDS发生率较单纯肺挫伤高 (P <0 .0 1 )。交通伤为肺挫伤最主要原因 ,ARDS组挤压伤多 ,坠落伤较少 (P <0 .0 1 ) ;ARDS组损伤严重 (ISS >2 5 ) ,ISS评分明显高于非ARDS组 (P <0 .0 1 ) ,其浮动胸壁、休克、多发伤发生率明显高于非ARDS组 (P <0 .0 1 )。结论　合并严重多发伤 (ISS >2 5 )、浮动胸壁、休克等是肺挫伤致ARDS重要危险因素 ,应针对其进行早期有效治疗     

足月新生儿急性呼吸窘迫综合征的X线表现

目的：探讨足月新生儿急性呼吸窘迫综合征(ARDS)胸部诊断标准。方法：参照1994年美国和欧洲ARDS评审会议制订的ARDS诊断标准,对1999年1月一2002年3月我院符合诊断标准的足月新生儿87例进行回顾性分折,对符合足月新生儿ARDS诊断标准的10例病例资料进行分折。结果：X线表现为“白肺”4例;肺野呈“毛玻璃”样1例;双肺大片状浸润3例;双肺纹理增多模糊,弥漫性小片状浸润伴代偿性肺气肿2例。结论：ARDS的x线表现有一定特点,可为临床诊断提供重要影像学依据,同时可评估治疗效果。     

急性呼吸窘迫综合征犬模型的CT表现及临床病理对照

目的 应用MSCT观察急性呼吸窘迫综合征(ARDS)犬模型的CT表现,并与临床、病理进行对照研究.方法 健康比格犬15只,随机数字表法分为实验组(10只)及对照组(5只).通过犬右侧股深静脉注射油酸进行造模,注射油酸后每10 min为1个观察点,共观察5个时间点.最后以临床测量动脉血氧合指数(PaO2/FiO2)≤200 mmHg时,确诊为ARDS成模,此时为1个观察点,通过CT扫描观察6个不同时间点犬肺部CT表现,同时记录临床数据并观察实验犬肺湿干比及病理改变.采用2个独立样本t检验对实验前及建模成功时的PaO2/FiO2及肺动脉楔压(PCWP)进行分析.结果 实验组在油酸注射(92.9±8.5)min后形成ARDS模型,实验组实验前PaO2/FiO2及PCWP分别为(466.7±27.0)、(8.6±1.8)mmHg,建模成功时分别为(164.1±21.1)、(9.9±3.6)mmHg,前后差异有统计学意义(t值分别为26.04、-1.02,P值均＜0.05).实验组犬大体病理可见脏层胸膜张力大,呈紧绷状态,肺表面出现弥漫充血、水肿,两下肺呈朱红色类似肝组织,镜下主要表现为肺水肿、炎性细胞渗出及透明膜形成.肺湿干比重为10.4±0.7,对照组为5.3±0.8,两者差异有统计学意义(t=4.80,P＜0.05).在ARDS成模过程中CT表现具有一定规律性,最早出现的是磨玻璃密度影,以肺野外带及肺野背部明显,偶尔会有肺实变影和代偿性的肺透亮度增高影;当犬ARDS成模时,典型的CT表现为两肺弥漫分布磨玻璃密度影(10只)、大片肺实变影(10只)、小叶间隔增厚(9只)、肺透亮度增高(7只)、胸腔积液(2只)及胸膜增厚(1只),呈不规则分布,病灶以肺的重力区明显.结论 MSCT可观察ARDS的前期影像表现,可为临床诊断提供可靠的影像资料.     

Changes in lung parenchyma after acute respiratory distress syndrome (ARDS): assessment with high-resolution computed tomography

The aim of this study was to evaluate the appearance, extent, and distribution of parenchymal changes in the lung after acute respiratory distress syndrome (ARDS) as a function of disease severity and therapeutic procedures. High-resolution computed tomography (HRCT), clinical examination, and lung function tests were performed in 15 patients, 6-10 months after ARDS. The appearance and extent of parenchymal changes were compared with the severity of ARDS, as well as with clinical and therapeutic data. Lung parenchymal changes resembling those found in the presence of pulmonary fibrosis were observed in 13 of 15 patients (87%). The changes were significantly more frequent and more pronounced in the ventral than in the dorsal portions of the lung ( p<0.01). A significant correlation was observed between the extent of lung alterations and the severity of ARDS ( p<0.01), and the duration in which patients had received mechanical ventilation either with a peak inspiratory pressure greater than 30 mmHg ( p<0.05), or with more than 70% oxygen ( p<0.01). Acute respiratory distress syndrome frequently is followed by fibrotic changes in lung parenchyma. The predominantly ventral distribution of these changes indicates that they may be caused by the ventilation regimen and the oxygen therapy rather than by the ARDS.     

不同海拔梯度急性呼吸窘迫综合征诊断标准的探讨

目的 :探讨高海拔地区急性呼吸窘迫综合征 (H -ARDS)诊断标准。方法 :设平原ARDS报告资料为对照组 ,对海拔≥15 17～ <2 0 0 0m(兰州 ,昆明 ) ,≥ 2 0 0 0～ <2 5 0 0m(西宁 ,酒泉 ,玉门 ) ,≥ 2 5 0 0～ 36 5 8m(格尔木 ,拉萨 )报告的总计为 5 0 0例ARDS相关资料进行比较 ,验证《H -ARDS诊断标准试行草案兰州会议 1999》临床使用的可行性。结果 :PaO2 /FiO2 平原组 185～ 2 2 6mmHg;≥ 15 17～ <2 0 0 0m组 40～ 2 86 (15 0 .2 )mmHg ;≥ 2 0 0 0～ <2 5 0 0m组 98～ 10 5 (10 3.8)mmHg ;≥ 2 5 0 0～ 36 5 8m组≤ 10 4mmHg。三组高海拔地区ARDS病例的PaO2 /FiO2 值均明显低于平原地区参考值 ,海拔愈高差异愈明显。结论 :高原ARDS病例PaO2 /FiO2 与平原差异显著 ,表明诊断高原ARDS需要与平原不同的标准。与《兰州会议标准草案》所制订的诊断标准相比 ,本文ARDS病例PaO2 /FiO2 均值较低 ,提示原诊断标准尚不够严格     

盐酸戊乙奎醚联合地塞米松对兔爆震伤急性呼吸窘迫综合征的治疗作用

目的 探讨盐酸戊乙奎醚(PHC)联合地塞米松(DXM)对兔胸部爆震伤ARDS的治疗作用.方法 采用健康新西兰大白兔制作兔胸部爆震伤ARDS模型,将符合ARDS诊断标准的兔随机分为5组:B组,爆炸致ARDS组(n=10)；C组,低剂量(0.8mg/kg)PHC组(n=9)；D组,高剂量(1.5mg/kg) PHC组(n=...     

重症甲型H1N1流感与ARDS患者机械通气的临床分析

目的：对比分析重型甲型H1N1流感与其他ARDS患者在呼吸机支持治疗中生命监测指标评估的临床意义。方法：对10例重型甲型H1N1流感与同期收治的其他ARDS患者用呼吸机治疗后生命体征监测进行对比分析。结果：重症H1N1组与ARDS组入院第3天组间比较PaO2/FiO2有明显差异（P〈0.05）;两组患者APCHCEⅢ评分差异显著（P〈0.05）。其中1例重症H1N1肺部尸检病理报告肺泡腔内充满中性粒细胞、吞噬细胞及渗出物。结论：重症H1N1组以低氧为主要表现,与ARDS组比较APCHCEⅢ评分有差异。     

Adult respiratory distress syndrome

Summary The results of an anatomohistopathologic study carried out on subjects who died from various causes in resuscitation centers are reported with specific reference to the evolutive phases of the adult respiratory distress syndrome (ARDS). While a precise anatomohistopathologic diagnosis of non-clinically diagnosed ARDS in its initial phase is considered possible, the importance of recognizing this pathology in cadavers and living patients is emphasized because of the medico-legal implications involved.      

急性呼吸窘迫综合征预后的影响因素探讨

目的探讨影响急性呼吸窘迫综合征(ARDS)预后的因素。方法对我院呼吸内科重症监护室(R ICU)30例ARDS患者性别、年龄、基础疾病、诱发因素(肺源性、肺外源性)、合并下呼吸道感染、行机械通气、并发多器官功能障碍综合征(MODS)、发病至确诊时间、APACHEⅡ评分、氧合指数(PaO2/F iO2)、C-反应蛋白(CRP)、血清白蛋白(ALB)、血尿素氮(BUN)等因素与其预后的关系行单因素分析。将单因素分析有显著性意义的变量分级并赋值,采用多因素Logistic回归筛选预后因素。结果 30例ARDS患者死亡20例,存活10例。患者的病死率与性别、年龄、诱发因素、合并下呼吸道感染、行机械通气无关。死亡组与存活组患者的APACHEⅡ评分、PaO2/F iO2、CRP、ALB基础值(治疗前)比较差异均无显著性(P>0.05)。既往患基础病、并发MODS、发病至确诊时间长、CRP升高及确诊时BUN指标异常是ARDS患者死亡的独立危险因素。结论既往患基础疾病、并发MODS、发病至确诊时间长、CRP升高与ARDS患者死亡密切相关。