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相似文献
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1.
目的 :了解上皮性卵巢癌的腹股沟和腹膜后淋巴结转移机制 ,观察具有介导淋巴管内皮细胞增殖和淋巴管增生的血管内皮生长因子C(VEGF -C)在上皮性卵巢癌中的表达。方法 :采用免疫组化染色 ,光镜观察结果并确定VEGF -C在良性、交界性及恶性上皮性卵巢肿瘤组织中的表达。结果 :在良性、交界性及恶性上皮性卵巢肿瘤组织中皆有VEGF -C的表达 ,但卵巢癌表达明显高于良性及交界性肿瘤 ,卵巢癌表达强度与腹膜转移及腹股沟和腹膜后淋巴结转移密切相关 ,与远处转移、病理类型、病理分级、临床分期、年龄等无关。结论 :VEGF -C在卵巢癌的表达上调有利于淋巴结转移的发生 ,此过程可能和肿瘤的淋巴管生成有关。VEGF -C的检测可作为预测卵巢癌淋巴道转移及判断预后的指标之一 ,对VEGF -C /VEGFR - 3信号通路的阻滞研究有望成为抗肿瘤淋巴管转移治疗新的有效手段。  相似文献   

2.
目的 探讨血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体 (FLT ,FLK 1)在大肠癌组织中的表达及其对肿瘤新生血管生成及转移的影响。方法 应用免疫组化技术 ,检测 75例人大肠癌组织VEGF ,FLT ,FLK 1的表达和微血管密度 (MVD) ,并分析其与病理分型分级、浸润深度、淋巴结、淋巴管和血管转移相关性。结果 VEGF ,FLT ,FLK 1主要表达于癌浸润边缘和坏死组织周围。FLT表达于癌细胞膜和 (或 )细胞质 ,而FLK 1则只表达于细胞质。VEGF ,FLK 1强阳性组 ( )MVD计数增多 (P均 <0 .0 5 ) ;淋巴结转移组VEGF ,FLT ,FLK 1强阳性表达例数增多 (P <0 .0 5 )。结论 大肠癌VEGF ,FLT及FLK 1表达增强在肿瘤血管生成和侵袭转移中有重要作用。  相似文献   

3.
P-选择素在卵巢癌中表达的意义   总被引:3,自引:0,他引:3  
 目的探讨P-选择素在卵巢癌中的表达及其与卵巢癌预后的关系.方法采用SP免疫组化法对8例正常卵巢组织、8例良性卵巢肿瘤、49例卵巢上皮性癌中的P-选择素进行了测定,并结合临床分期、细胞分化程度进行综合判定.结果P-选择素的阳性表达率为42.86%(21/49),与对照组比有统计学差异(P<0.01),表达与卵巢癌临床分期(P<0.05)密切相关.结论P-选择素参与了卵巢癌的侵袭转移,可能是预测卵巢癌预后的指标之一.  相似文献   

4.
肿瘤微血管密度(MVD)作为肿瘤血管生成的标志,反映了血管生成的程度,故肿瘤组织尤其恶性肿瘤组织微血管密度的测定对于判断肿瘤病人的预后、筛选转移高危病例、指导临床治疗和判断疗效等具有重要作用,是肿瘤研究的热点之一.综述了MVD与医学影像学的相关研究.  相似文献   

5.
肿瘤微血管密度(MVD)作为肿瘤血管生成的标志,反映了血管生成的程度,故肿瘤组织尤其恶性肿瘤组织微血管密度的测定对于判断肿瘤病人的预后、筛选转移高危病例、指导临床治疗和判断疗效等具有重要作用,是肿瘤研究的热点之一。综述了MVD与医学影像学的相关研究。  相似文献   

6.
目的:检测上皮性卵巢癌组织中WT1蛋白的表达,探讨其临床病理学意义及在上皮性卵巢癌发生、发展中的作用。方法:采用免疫组化SP法检测正常卵巢组织20例及卵巢良性上皮性肿瘤20例及上皮性卵巢癌20例,上皮性卵巢癌40例标本中WT1蛋白的表达情况。结果:上皮性卵巢癌组织中WT1阳性表达率为57.5%,显著高于正常卵巢组织及卵巢良性上皮性肿瘤(P〈O.01);卵巢交界性上皮性肿瘤组织中WT1阳性表达率为45.0%,也显著高于正常卵巢组织及卵巢良性上皮性肿瘤(P〈O.01);在上皮性卵巢癌中,浆液性囊腺癌WT1蛋白的阳性表达率(90.9%),显著高于其他亚型(P〈0.01)。结论:WT1可能成为卵巢上皮性肿瘤恶性转化和上皮性卵巢癌鉴别诊断的客观辅助指标,并为其诊断及预后判断提供重要参考。  相似文献   

7.
目的探讨印记位点调节样因子(BORIS)及细胞周期素D1(Cyclin D1)在上皮性卵巢癌发生发展中的作用。方法应用免疫组化S-P染色法,检测上皮性卵巢癌、卵巢良性肿瘤及正常卵巢组织石蜡切片中BORIS与Cyclin D1蛋白的表达情况。结果 BORIS及Cyclin D1蛋白在上皮性卵巢癌组中的表达水平均高于对照组及卵巢良性肿瘤组,组间比较,差异有统计学意义(P<0.05);BORIS和Cyclin D1蛋白的表达与上皮性卵巢癌的临床分期及病理分级有关(P<0.05);BORIS和Cyclin D1蛋白在上皮性卵巢癌中的阳性表达正相关(r=0.582,P<0.05)。结论 BORIS蛋白可能通过调控细胞周期参与上皮性卵巢癌的发生发展。  相似文献   

8.
目的 :通过检测胃癌组织中VEGFmRNA及其CD34的表达 ,探讨VEGF基因表达状况与胃癌血管生成及肿瘤发展的关系。方法 :应用分子原位杂交技术 ,检测 5 2例胃癌组织和 1 1例正常胃黏膜中VEGFmRNA的表达 ,以CD34抗体标记肿瘤血管内皮细胞并计数微血管密度 (MVD) ,分析VEGFmRNA和MVD及其与胃癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移和器官转移的关系。结果 :胃癌组织VEGFmRNA表达阳性 2 7例 (5 1 .9% ) ,MVD平均值为 70 .6± 2 2 .4 ,阴性 2 5例 (4 8.1 % ) ,MVD平均值为 4 0 .1± 1 6 .3,两者之间有显著性差异 (P <0 .0 1 ) ;VEGFmRNA表达与胃癌组织浸润深度、淋巴结转移有关 (P <0 .0 5 ) ;结论 :VEGFmRNA表达与胃癌的血管生成密切相关 ,对胃癌的生长和浸润转移有促进作用 ,VEGF可作为反映胃癌生物学行为的客观指标  相似文献   

9.
恶性实体肿瘤是血管依赖性病变,血管生成是多种实体瘤发生、发展的必要条件[1].微血管密度(microvessel density,MVD)反映了血管生成因子与抗血管生成因子平衡的结果,是目前公认的评价肿瘤血管生成的可靠指标[2],MVD的高低与肿瘤的生物学行为,如恶性程度、侵袭性、肿瘤的复发和转移及肿瘤患者的预后密切相关[3].然而,MVD检测只能通过活检或手术后获得标本,并且结果仅反映肿瘤较小区域的血管生成情况,如何在手术前获取恶性肿瘤血管生成的信息,从而更科学、合理地制订有效治疗方案,已成为影像学探索的新方向.超声作为术前实时、准确、无创地评价肿瘤血管密度的影像学方法[4],可以反映肿瘤血管生成的形态和功能,已成为近年来超声影像学研究的重点.  相似文献   

10.
目的 探讨兔VX2肝移植瘤经介入治疗联合应用内皮抑素(endostatin,ES)治疗后,残瘤组织微血管密度(micmvagcular density,MVD)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达情况及其相关性.方法 建立兔VX2肝移植瘤模型,随机分为对照组(n=10)、经导管动脉化疗栓塞(TACE)组(碘油+阿霉素,n=10)和TACE联合抗血管生成组(碘油+阿霉素+ES,n=10),术后1周取出病理标本,用免疫组织化学染色分别检测残瘤组织VEGF和MVD的表达,3组间的比较采用方差分析.结果 对照组、TACE组和TACE联合抗血管生成组的VEGF平均吸光度值(A)分别为0.130 ±0.038、0.200±0.049和0.120±0.047(F=9.42,P<0.01),TACE组表达水平最高,与其余两组比较差异有统计学意义(q值分别为4.93、5.63,P<0.01),TACE联合抗血管生成组VEGF的表达水平低于对照组,但两组之间差异无统计学意义(q=0.70,P>0.05);各组MVD值分别为(80 ±17)、(84±16)和(57±13)个/高倍镜(F=8.70,P<0.01),TACE联合抗血管生成组MVD值最低,与其余两组比较均有统计学意义(q值分别为4.63、5.48,P<0.01),对照组和TACE组之间差异无统计学意义(q=0.85,P>0.05).结论 TACE联合应用内皮抑素治疗较单纯化疗栓塞可以明显降低肿瘤VEGF的表达,并可显著减少肿瘤微血管的形成,影响肿瘤的预后.  相似文献   

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