大负荷运动训练与模拟失重对大鼠HPA轴影响的对比研究

目的:对比分析大负荷运动训练与模拟失重对大鼠HPA(下丘脑-垂体-肾上腺)轴的影响及其作用机制。方法:40只雄性SD大鼠随机分为安静对照组、游泳训练组、后肢悬垂(模拟失重模型)组,游泳训练组又分为运动即刻组和运动后恢复24小时组;游泳训练大鼠进行6周递增负荷游泳运动训练,后肢悬垂大鼠在完成腹股沟管环缩手术后1周开始为期6周的尾部悬吊;大鼠断头处死后,取血样检测T(睾酮)与ACTH(促肾上腺皮质激素),分别检测下丘脑CRH(促肾上腺皮质激素释放激素)、垂体ACTH与睾丸组织T水平。结果:游泳训练运动后即刻组大鼠血清ACTH水平显著高于安静对照组(P<0.05),游泳训练运动后即刻组与恢复24小时后以及后肢悬垂组大鼠垂体ACTH水平显著高于安静对照组(P<0.05);游泳训练运动后恢复24小时组大鼠下丘脑CRH水平较安静对照组有所升高,但无统计学意义(P=0.108),后肢悬垂组大鼠下丘脑CRH水平显著高于安静对照组(P<0.05)。结论:大负荷运动训练与模拟失重导致大鼠持续处于应激状态,垂体ACTH与下丘脑CRH显著增加可能会抑制HPG(下丘脑-垂体-性腺)轴有关激素的合成与分泌,这可能是大负荷运动训练与模拟失重导致大鼠血清睾酮水平下降的原因之一。     

过度运动后大鼠海马氨代谢的变化

目的 :通过观察过度运动后大鼠海马氨代谢的变化 ,探讨过度运动中氨对海马神经元的损伤作用及其对谷氨酸的可能干预作用。方法 :采用递增负荷游泳训练 ,第 1～ 2周每天游泳 3小时 ,第 3～ 4周每天游泳 4 .5小时 ,第 5～ 6周每天游泳 6小时。最后一次运动后即刻处死大鼠 ,采用高速氨基酸分析仪测定海马氨、谷氨酸和γ -氨基丁酸含量。结果发现 :过度游泳运动后即刻 ,大鼠海马氨含量升高 ,谷氨酸含量下降 ,谷氨酸 /γ -氨基丁酸比值下降。推测 :海马神经递质谷氨酸含量下降 ,兴奋性降低 ,可能与高水平的脑氨含量有关。过度运动使脑氨升高可能是过度运动引起海马损伤的原因之一。     

扶正理气中药对大强度耐力训练大鼠糖代谢某些指标的影响

以ＳＤ雄性大鼠为对象，测定了扶正理气中药对大强度耐力训练及疲劳性运动后即刻和恢复期间骨骼肌糖代谢某些指标变化的影响。结果发现：大强度耐力训练可使大鼠骨骼肌中糖厚含量和苹果酸脱氢酶（ＭＤＨ）活性提高（Ｐ＜０．０５）；磷酸果糖激酶（ＰＦＫ）活性变化不大；扶正理气中药对这些训练效果没有影响；疲劳运动后即刻肌糖原含量下降（Ｐ＜０．０５），服药组的肌糖原下降更多，但无显著性；运动后即刻ＰＦＫ活性增高（Ｐ＜０．０５），恢复３小时该酶活性下降，恢复２４小时时已降至安静水平，服药并不改变ＰＦＫ的变化趋势；ＭＤＨ活性在运动后即刻变化不大，恢复３小时时有所增加，恢复２４小时时反而明显下降（Ｐ＜０．０５）；服药大鼠该酶活性在运动后即刻明显下降（Ｐ＜０．０５），恢复３小时时明显高于安静值（Ｐ＜０．０５），恢复２４小时时仍较安静时高。结果提示：扶正理气中药可能有促恢复的作用。     

硒缺乏和训练对雄性大鼠血清睾酮的影响

通过建立硒缺乏运动模型,结合游泳训练,观察硒缺乏和运动训练对雄性大鼠血清睾酮的影响。结果显示：①用低硒饲料喂养７周的大鼠的血清硒含量明显低于用补硒饲料喂养的大鼠。②缺硒安静大鼠的睾丸硒含量低于补硒安静大鼠,但降低的幅度比血清硒降低的幅度小,训练使缺硒大鼠的睾丸硒含量明显升高。③硒缺乏和训练均使大鼠的血清睾酮和游离睾酮水平降低,这种降低与血清的促性腺激素（ｒＬＨ和ｒＦＳＨ）水平无关,与睾丸Ｌｅｙｄｉｇ细胞膜上的ＬＨ／ｈＣＧ受体的亲和性及结合容量无关。④硒缺乏和训练均不影响血清的皮质酮水平,睾酮／皮质酮比值和游离睾酮／皮质酮比值的降低,主要是因为睾酮和游离睾酮的降低而引起的     

大鼠过度训练时RAS的变化意义及Captopril的保护作用

雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成４组：（１）对照（Ｃ）组;（２）一般游泳训练（ＮＳ）组;（３）过度负荷（Ｏ）组;（４）过度负荷＋Ｃａｐｔｏｐｒｉｌ（ＯＣ）组。游泳训练共8周,建立模拟过度训练动物模型。测定了各组肾素－血管紧张素（ＲＡＳ）活性,并对心肌细胞线粒体钙含量、丙二醛（ＭＤＡ）含量、膜荧光偏振度值、血清肌钙蛋白（ＴｎＴ）含量以及心肌组织ＨＥ染色光镜等指标进行了探讨。对ＲＡＳ各主要成分研究表明,在过度训练状态下,循环和心脏局部ＲＡＳ异常活跃,大鼠心肌发生严重损害是个别现象,大鼠心肌存在钙过载和线粒体膜自由基损伤,上述三者之间有密切相互关系。提示ＲＡＳ在过度训练心肌损害中有重要意义,使用Ｃａｐｔｏｐｒｉｌ后对心肌损害有保护作用。     

运动性免疫抑制大鼠肝、脾糖皮质激素受体表达变化探讨

目的:研究运动性免疫抑制时糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)mRNA和蛋白表达变化,探讨GR在运动性免疫抑制发生中的作用。方法:40只SD大鼠随机分为安静对照组(C组,n=10)、中强度运动组(M组,n=10)和过度疲劳运动组(O组,n=20)。后两组分别进行不同强度的8周递增负荷训练,每周训练6天。每周称量大鼠体重。8周训练结束后采血,检测Hb、血睾酮、皮质酮水平,外周血T细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+)、自然杀伤细胞(NK细胞)数量和辅助性T淋巴细胞1、2(Th1、Th2)特异性细胞因子IFN-γ、IL-4水平。之后断头处死动物,采用real time PCR和Western blot方法分别检测大鼠肝、脾GR mRNA和蛋白水平。结果:(1)与安静对照组和中强度运动组相比,过度疲劳运动组大鼠体重从第4周起明显下降(维持至实验结束),Hb、血浆睾酮水平、睾酮/皮质酮比值均显著下降,血浆皮质酮水平显著升高,表明过度疲劳训练组大鼠已发生过度疲劳。(2)8周训练后,与安静对照组和中强度运动组相比,过度疲劳运动组大鼠CD3+细胞、NK细胞数量显著减少、IFN-γ/IL-4比值显著下降,Th1/Th2失衡,但CD4+/CD8+比值无显著性差异,表明运动性免疫抑制大鼠模型建立成功。(3)与安静对照组和中强度运动组相比,8周训练后,过度疲劳运动组大鼠肝、脾GR mRNA和蛋白水平均显著下降;与安静对照组相比,中强度运动组大鼠肝、脾GR mRNA和蛋白水平均无显著变化。(4)相关性分析显示,肝、脾GR mRNA和蛋白水平与血浆GC的相关系数分别为-0.752、-0.613、-0.144和-0.397,均P<0.05。结论:(1)运动性免疫抑制大鼠肝、脾GR mRNA和蛋白表达水平较安静对照组和中强度运动组显著降低。(2)运动性免疫抑制大鼠肝、脾GR mRNA减少和脾GR蛋白水平下降可能与血浆GC升高有关。     

运动训练对雄性大鼠垂体─性腺轴功能的影响

本研究通过使用自己制造的大鼠流动水游泳池，对雄性大鼠进行了６周递增负荷的游泳训练，以此来探讨运动训练对大鼠垂体－性腺轴功能的影响，结果显示：与安静对照大鼠相比，训练大鼠的一般状态较差，血清睾酮水平显著降低（Ｐ＜０．０５），血清睾酮／皮质酮比值平均降低了３０％以上；而血清ＬＨ和ＦＳＨ水平未见明显变化。通过对大鼠睾丸组织ＬＨ／ＣＧ受体的测定，显示运动训练虽未引起其最大结合量的改变，却能使其解离常数显著升高（Ｐ＜０．０５）。提示此种训练可能通过降低睾丸ＬＨ／ＣＧ受体对垂体分泌ＬＨ的亲和力，从而影响睾酮的合成。     

理气扶正中药对运动大鼠内分泌功能的影响

观察了理气扶正中药对７周递增负荷跑台训练的雄性大鼠内分泌功能的影响。结果显示：一般训练和强化训练均未导致大鼠生殖内分泌功能的抑制;强化训练运动后大鼠血皮质酮水平升高,理气扶正中药能使强化训练运动后２４小时血睾酮、游离睾酮和ＦＳＨ水平升高。结果表明理气扶正中药促进此状态下的内分泌功能,结合以往我们运用补肾助阳中药改善运动内分泌功能紊乱的研究,以及中医关于肝肾关系的学说,进一步为中药在运动机体的科学应用提供参考     

复方丹参健力浓缩颗粒对模拟高强度训练大鼠内分泌功能的影响

目的 研究复方丹参健力浓缩颗粒对模拟高强度海训大鼠内分泌功能的影响及其可能的机制.方法 40只SD雄性大鼠按数字表法随机分为5组,分别为安静对照组(对照组),大负荷运动对照组(运动组)及低剂量(48 mg/kg)、中剂量(144 mg/kg)、高剂量(686 mg/kg)给药大负荷运动组(分别称为低剂量组、中剂量组、高剂量组),灌胃给药4周后考察各组大鼠体质量及血清中内分泌因子含量的变化.结果 与对照组相比,运动组大鼠体质量下降,白细胞、淋巴细胞、中性粒细胞数显著下降,血浆中睾酮(T)含量降低,皮质酮(C)含量升高,睾酮/皮质酮(T/C)大幅降低,干扰素γ(INF-γ)和白细胞介素-4(IL-4)含量升高,INF-γ/IL-4显著下降.与运动组比较,中、高剂量组各种血细胞数量升高(P＜0.05或P＜0.01),C含量降低(P＜0.05或P＜0.01),T/C和INF-γ/IL-4升高(P＜0.05或P＜0.01).结论 中、高剂量复方丹参健力浓缩颗粒能显著提高模拟高强度训练大鼠的内分泌功能,改善其免疫抑制状态.     

补充肌酸对游泳大鼠骨骼肌代谢的影响

为探讨补充肌酸对提高大鼠运动能力的作用，观察了肌酸对游泳大鼠骨骼肌代谢的影响。本实验取雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠２４只，随机分为正常对照组、游泳对照组和游泳＋补充肌酸组。两个游泳组每天游泳训练１ｈ，９天后， 游泳４ｈ，测定血乳酸和尿素氮水平，测定骨骼肌乳酸、糖原和线粒体脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平、线粒体膜的流动性以及线粒体矿物元素钙（Ｃａ）、镁（Ｍｇ）、钾（Ｋ）含量。结果显示：肌酸可抑制游泳运动后大鼠的血乳酸浓度、血清尿素氮、骨骼肌乳酸、线粒体ＬＰＯ的升高幅度，抑制骨骼肌糖原、线粒体膜流动性和矿物质元素Ｃａ、Ｍｇ、Ｋ含量的下降。以上结果表明，肌酸可改善运动后骨骼肌线粒体功能。     

运动对肥胖大鼠血清脂联素、血脂及体脂水平的影响

目的:探讨运动对肥胖大鼠血清脂联素和血脂水平的影响,从血清脂联素的角度探讨运动干预肥胖的机制。方法:断乳5天SD健康雄性幼鼠40只,体重75～85g,随机分为普通饲料喂养组和高脂饲料喂养组。3周后从高脂饲料喂养组筛选出肥胖鼠,并随机分为不运动对照组和运动干预组。运动大鼠进行游泳运动,运动时间第1周为30min/d、第2周为60min/d(运动30min,休息5min)、第3周为90min/d(运动30min,休息5min)、第4周为120min/d(运动30min,休息5min),每周运动6天,周日休息,共4周。实验后安静时处死所有大鼠,测试血清脂联素、血脂水平及体脂。实验期每周测量体重及Lee’s指数。结果:高脂饲料喂养3周后大鼠体重和Lee’s指数较实验前分别增加了176.45%(P<0.05)和11.53%(P<0.05),而肥胖大鼠运动4周后体重和Lee’s指数较不运动对照组显著降低(P<0.05)。而睾丸脂肪垫和腹膜后脂肪质量仍明显增加(P<0.05),但与肥胖不运动大鼠比较减少(P>0.05)。肥胖大鼠血清脂联素水平下降,血脂水平增高,而运动4周后,血清脂联素增加了51.81%(P<0.05),总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)明显下降(P<0.05),而HDL-C的变化无统计学意义。结论:游泳训练使肥胖大鼠体重、体脂、Lee’s指数和血脂水平显著下降,血清脂联素水平显著提高。     

1周不同负荷运动对运动性血睾酮降低大鼠睾丸Leydig细胞胆固醇代谢的影响

目的:探讨运动性血睾酮降低的胆固醇代谢机制。方法:大鼠在经过5周间歇性负重游泳训练(TA组),造成运动性血睾酮降低的基础上,停训1周(TB组),继续训练1周:维持原负荷(负重5%体重,1组/日,TC组)、负荷量加倍(负重5%体重,2组/日,TD组)、负荷强度增加(负重6%体重,1组/日,TE组),检测大鼠Leydig细胞胆固醇代谢关键环节上的HMG-CoA还原酶、LDL-R、SR-BI及StAR mRNA表达。结果:(1)5周间歇性游泳训练后TA组大鼠血清睾酮显著降低,睾丸Leydig细胞LDL-R mRNA表达量显著升高,SR-BI、HMG-CoA还原酶、StAR mRNA表达量无显著变化。(2)与TA组相比,TB组血清睾酮水平显著升高,LDL-R mRNA表达量显著降低(P<0.01),SR-BI基因的表达量显著增加(P<0.01);TC组血清睾酮有进一步降低的趋势,但无统计学意义,LDL-R mRNA表达量显著降低(P<0.01),SR-BI、HMG-CoA还原酶、StAR mRNA表达量无显著变化;TD组血清睾酮显著降低(P<0.05),LDL-R、SR-BI、HMG-CoA还原酶和StAR mRNA表达量显著降低(P<0.01,P<0.05);TE组血清睾酮有进一步降低的趋势,LDL-R、SR-BI、HMG-CoA还原酶mRNA表达量均显著性降低(P<0.05,P<0.01),StAR mRNA表达量未见显著变化。结论:(1)Leydig细胞内胆固醇代谢障碍的发生具有阶段性特征;(2)Leydig细胞内胆固醇代谢障碍不是导致运动性血睾酮降低的起始原因,而细胞内HMG-CoA还原酶、LDL-R、SR-BI、StAR基因表达量降低会加速运动引起的血睾酮降低。     

长期大负荷训练大鼠不同类型骨骼肌HSP72表达

目的:训练和修复失衡导致了过度训练,近来研究表明,热休克蛋白72(HSP72)可能是较适合的过度训练监测指标,鉴此,本研究利用过度训练动物模型对其可行性进行初步探讨.方法:36只雄性2月龄SD大鼠被随机分成4组:对照组(n=4)和3个力竭性游泳训练组(n=8).训练组大鼠在第1、2周适应性游泳30min至2h,在第3周至第8周进行力竭性游泳训练.分别取第6、7、8周血样,测定血红蛋白、血清睾酮、血清皮质醇和血清肌酸激酶的浓度;取同侧比目鱼肌、腓肠肌红肌和腓肠肌白肌测定HSP72蛋白含量.结果:(1)过度训练常规指标的变化:4至6周力竭性游泳训练导致大鼠运动能力下降,安静时血红蛋白、血清睾酮和皮质醇浓度下降,肌酸激酶浓度增加,表明过度训练动物模型建立.(2)HSP72表达变化:与对照组HSP72表达(100%)相比,训练组第6、7、8周比目鱼肌HSP72表达分别减少2.6%、6.6%、33%;腓肠肌红肌HSP72表达显著增加(P<0.05),分别较对照组增加133%、214%、157%;腓肠肌白肌HSP72表达显著增加(P<0.001),分别较对照组增加410%、790%、1030%.三种类型骨骼肌HSP72表达的净增量均在第6周最高,随后逐周下降.HSP72表达变化早于激素浓度的变化.结论:长期超负荷训练导致的骨骼肌HSP72表达变化早于过度训练综合征.应激激素变化滞后于HSP72表达变化,提示骨骼肌HSP72表达变化可能关联着过度训练的外周机制,可以考虑骨骼肌HSP72作为过度训练的监测指标.     

过度训练对大鼠心肌细胞凋亡的影响

为了研究过度训练对大鼠心肌细胞凋亡的影响 ,通过对大鼠进行力竭性游泳训练建立大鼠过度训练模型 ,用DNA原位末端标记法检测心肌细胞的凋亡 ,并用免疫组化的方法检测心肌细胞中bcl- 2和Fas蛋白的表达情况。结果发现 :①过度训练时 ,大鼠心肌细胞凋亡显著增加。心肌细胞凋亡可能是过度训练影响心血管功能的病理生理机制。②过度训练时 ,大鼠心肌细胞中bcl- 2蛋白的表达显著下降 ,Fas蛋白的表达轻度增加。因此 ,过度训练抑制bcl- 2蛋白的表达而促进Fas蛋白的表达 ,这可能是过度训练时大鼠心肌细胞凋亡发生的基因调控机制。③过度训练时 ,大鼠心肌组织和血清中SOD活性显著下降 ,MDA含量显著增加。因此 ,过度训练时机体抗氧化能力下降 ,导致氧自由基生成增多。这可能也是心肌细胞凋亡的调节机制。     

过度训练的病理生理及康复 Ⅰ.大鼠过度训练模型的建立

实验表明,运用大鼠跑台运动,以心电图、体重、饮食量、精神状况、毛发脱落、尿蛋白、血清睾酮、皮质醇等为监测指标建立大鼠过度训练模型的方法是可行的。本文并首次模拟出大鼠运动性心律失常心电图。     

模拟不同海拔高住低练对大鼠心肌VEGF和HSP70的影响

目的:探讨模拟不同海拔高住低练对大鼠心肌保护性蛋白热休克蛋白70(HSP70)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:适应性喂养1周后,将48只SD大鼠按体重随机分为6组:常氧对照组(C)、14.5%O2低氧暴露组(14.5%O2LH)、12.7%O2低氧暴露组(12.7O2LH)、常氧训练组(TL)、14.5%O2高住低练组(14.5%O2LiLo)、12.7%O2高住低练组(12.7%O2HiLo),每组8只。采用20.9%、14.5%和12.7%三种氧浓度暴露和运动强度逐渐递增的高住低练模型,两LH组每天在低压氧舱中放置22 h后2 h舱外常氧生活,两HiLo组每天在低压氧舱中放置22 h后常氧生活1 h,再常氧训练1 h,所有进行低氧暴露的动物每周实验6天;TL组和两HiLo组进行一次5～10 min跑台适应性训练(速度为16 m/min,坡度为0)后,每天训练速度为35m/min,运动时间从30 min至60 min递增,每3天增加5 min,每天训练1次,每周6天,共4周。实验方案结束后24 h,麻醉大鼠取大鼠心尖肌组织,采用免疫组织化学技术检测VEGF和HSP70表达。结果:(1)与C组比较,14.5%O2LH组、TL组和12.7%O2的HiLo组VEGF阳性物质表达量显著增加(Ρ<0.05),12.7%O2LH组增加不显著(Ρ>0.05),而14.5%O2HiLo组表达量增加非常显著(Ρ<0.01);14.5%O2LH组VEGF阳性物质表达量较12.7%O2LH组显著增加(Ρ<0.05),12.7%O2HiLo组比14.5%O2HiLo组显著降低(Ρ<0.05),14.5%O2HiLo组VEGF阳性物质表达量较14.5%O2LH组显著增加(Ρ<0.05)。(2)与C组相比较,14.5%O2LH组、14.5%O2和12.7%O2两HiLo组HSP70阳性物质表达量增加(Ρ<0.05),12.7%O2LH组表达最明显,而TL组增加不显著(Ρ>0.05);14.5%O2LH和HiLo两组HSP70阳性物质表达量分别比12.7%O2LH和HiLo两组显著降低(Ρ<0.05),而两LH组HSP70阳性物质表达量分别与两HiLo组相比无显著性差异(Ρ>0.05)。结论:单纯低氧暴露、常氧运动及高住低练三种应激因素均诱导细胞保护性蛋白VEGF和HSP70表达;14.5%O2HiLo组的VEGF表达最显著,而12.7%O2LH组的HSP70表达最显著。     

力竭运动对大鼠窦房结超级化激活环核苷酸门控通道的影响

目的:探讨2周力竭运动对大鼠窦房结超级化激活环核苷酸门控通道亚基HCN1、HCN2、HCN4 mRNA表达及通道电流密度的影响。方法:健康雄性SD大鼠180只,8周龄,体重(220±8)g,共分9组,每组20只,包括安静对照组(C组)1组、一次力竭组(O组)4组和反复力竭组(R组)4组。安静对照组不施加任何运动影响,反复力竭各组大鼠尾部负重为体重的3%,每天1次力竭游泳,每次运动时间控制在2小时左右,每周运动6天,共2周,一次力竭组大鼠在正常喂养2周后进行一次力竭游泳运动,运动方案同反复力竭组。运动组大鼠分别于运动后即刻、4小时、12小时、24小时不同时相取材,一次力竭运动各组分别命名O-0h、O-4h、O-12h、O-24h,反复力竭运动各组分别命名R-0h、R-4h、R-12h、R-24h。应用实时荧光定量PCR技术测定HCN通道亚基HCN1、HCN2、HCN4 mRNA表达变化,细胞急性分离及全细胞膜片钳技术测定通道电流密度变化,观察力竭游泳运动对大鼠窦房结细胞膜上HCN通道的影响。结果:(1)与对照组相比,一次力竭组O-0h组HCN1、HCN4 mRNA相对表达量显著升高(P<0.05,P<0.01),O-4h组HCN1、HCN4显著升高(P<0.01,P<0.05);反复力竭组R-0h与R-4h组HCN1显著下降(P<0.01,P<0.01);反复力竭各组HCN2、HCN4 mRNA表达显著下降(P<0.01)。(2)反复力竭各时相组HCN通道电流密度显著低于对照组及一次力竭组。结论:两周力竭运动可引起窦房结HCN通道亚基HCN2及HCN4 mRNA表达下降,通道If电流密度减少,这可能成为运动引发窦房结功能障碍的离子通道机制之一。     

运动训练及大豆多肽对高脂饮食诱导大鼠脂肪肝形成的干预作用

目的:探讨运动训练和补充大豆多肽对高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝(NAFLD)形成的干预作用。方法:雄性SD大鼠随机分为普通饮食组(C组)、高脂饮食组(HF组)、高脂饮食+运动组(HE组)、高脂饮食+大豆多肽组(HS组)。HE组大鼠进行10周、每周6次、每次60min的无负重游泳运动。HS组按500 mg/kgBW/d的剂量用大豆多肽(SPH)灌胃。10周后测定大鼠体重、肝重、血清和肝组织TG、TC含量及肝脏AMPK基因表达量;HE染色进行肝细胞形态学观察。结果:(1)与C组相比,HF组大鼠肝重、肝指数、血清及肝脏TG、TC含量显著增加(P<0.05),肝脏AMPK mRNA显著下降(P<0.05);(2)与HF组相比,HE组大鼠血清TG、TC含量显著降低(P<0.01),肝脏AMPK mRNA表达显著上升(P<0.05);(3)与HF组相比,HS组大鼠肝重、血清和肝脏TG、TC含量显著下降(P<0.05),肝脏AMPK mRNA略有上升(P>0.05);(4)光镜下HF大鼠肝细胞呈中、重度脂肪变,HE组、HS组大鼠肝组织细胞正常。结论:10周高脂饮食可诱导大鼠NAFLD形成,运动训练或补充SPH可明显预防高脂饮食诱导大鼠NAFLD形成。