放射性榄香烯三羰基铼配合物在荷小细胞肺癌裸鼠体内的分布及其对肿瘤的生长抑制作用

Objective To observe the anti-tumor effect of elemene tricarbonyl rhenium-188 complex(ETRC)on small cell lung cancer(SCLC)bearing nude mice model,and also its biodistribution,tumor targeting features.Methods ETRC was synthesized from β-elemene,which is a active ingredient in Chinese herbal medicine.Twelve SCLC bearing nude mice were infused ETRC through tail vein.The radioactivity of tumor and diferent organs were measured in various time phase.And ％ID/g was calculated.All 20 mice models were divided into four groups randomly,concluding①Physiological saline infusion group；②Elemene infusiongroup；③~(188)Re infusion group；④ETRC infusion group.Twenty four days after infusion,the volume and weight of tumors were measured and analyzed.Results Six hours after infusion of ETRC,the highest radioactive upmke[(6.35±0.33)％ID/g]was found in tumor mass.Ratio of tumor/blood was 2.59,ratio of tumor/liver was 4.07 and ratio of tumor/spleen was 3.87.The volume and weight of tumor in four groups were:groups①:(2.945±0.567)cm~3,(5.438±1.232)g；groups②:(1.860±0.263)cm~3,(4.876±0.621)g；groups③:(1.861±0.896)cm~3,(4.691±1.595)g；groups④:(0.601±0.152)cm~3,(1.602±0.194)grespectively.There was significant difference between ETRC infusion group and each of other groups.Conclusion ETRC can effectively depress the growth of tumor and it is a promising agent for the treatment of SCLC.     

131I-2F7抗体在荷小细胞肺癌裸鼠体内分布及其对肿瘤的生长抑制作用

目的 观察131I-2F7抗体对荷小细胞肺癌裸鼠模型的肿瘤生长抑制作用,并分析其在裸鼠体内的分布、靶向性和药代动力学.方法 用氯胺T法制备131I-2F7抗体,制备荷H128小细胞肺癌BALB/c裸鼠模型,15只荷瘤裸鼠尾静脉注射131I-2F7抗体7.4 MBq,分别在不同时间测量肿瘤组织及各器官的放射性,计算每克组织百分注射剂量率(%ID/g).将20只荷瘤裸鼠随机分成4组①生理盐水对照组,②单纯2F7抗体治疗组,③单纯131I治疗组和④131I-2F7抗体治疗组.尾静脉注射相应试剂后观察24 d,比较肿瘤的体积、质量,计算抑瘤率.结果 给药36 h肿瘤组织的放射性最强,为(6.45±0.33)%ID/g,此时肿瘤/血液放射性比值为2.63,肿瘤/肝放射性比值为4.13.给药24 d后,肿瘤体积和质量分别为①组(3.431±0.667)cm3,(6.441±1.234)g;②组(2.964±0.263)cm3,(5.876±0.620)g;③组(2.674±0.897)cm3,(5.689±1.605)g;④组(0.746±0.153)cm3,(1.602±0.194)g.131I-2F7抗体治疗组与其他各组间差异有显著性(P＜0.05).结论 131I-2F7抗体能有效抑制裸鼠小细胞肺癌的生长,对小细胞肺癌治疗有潜在的应用前景.     

188Re-奥曲肽在荷瘤裸鼠体内分布的实验研究

目的研究188Re-奥曲肽在荷瘤裸鼠体内的分布,为进一步肿瘤靶向治疗奠定基础.方法16只荷人H460非小细胞肺癌的BALB/c裸鼠分为4组,经尾静脉注射188Re-奥曲肽18.5MBq(0.2ml),于注射后2h,4h,24h,48h每个时间点处死一组裸鼠,取血液、肿瘤组织及主要脏器测量其放射性计数率值,经放射性衰变校正后计算每克组织的百分注射剂量率(%ID/g),观察标记物在动物体内的生物学分布.另2只荷瘤裸鼠同样尾静脉注射相同剂量的188Re-奥曲肽,于注射后相同时间点行SPECT扫描,利用感兴趣区技术对肿瘤/非瘤组织放射性比值(T/NT)进行半定量分析.结果188Re-奥曲肽标记率达(95.3±1.8)%,188Re-奥曲肽在荷瘤裸鼠体内主要分布于肿瘤组织、肝脏、肾脏及肠道,肿瘤部位在4h摄取达到高峰9.8%ID/g,此时SPECT在肿瘤部位有明显的放射性核素浓聚,T/NT在尾静脉药物注射后24h达到高值为7.1.结论188Re-奥曲肽在BALB/c荷瘤裸鼠体内对人非小细胞肺癌具有靶向定位作用,其在肿瘤部位的分布具有较高的T/NT,188Re-奥曲肽有望用于表达生长抑素受体肿瘤的核素靶向治疗.     

131I-17-AAG对荷H460人非小细胞肺癌裸鼠的抗癌效应

目的 观察131I标记17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素(17-KAG)对荷H460人非小细胞肺癌裸鼠移植瘤的抑癌效应.方法 过氧化氢法制备131I-17AAG.建立荷H460人非小细胞肺癌BALB/c裸鼠模型,28只荷瘤裸鼠按随机数字表法分为7组(n=4),瘤内和尾静脉注药各3组,剂量依次为5.5 MBq×2(间隔8 d)、11.0 MSq和5.5 MBq及空白对照组.另设Na131I瘤内给药对照组.8组分别于注药后2,6,24 h及2,3,7,10,16 d各取2只鼠行γ显像.观察肿瘤生长情况,16 d后处死全部小鼠,计算抑瘤率,并做光学显微镜、电镜及免疫组织化学检测.计量数据以x±s表示,采用SPSS 13.0软件进行统计分析.结果 SPECT显像证实131I-17-AAG靶向定位好,能较长时间聚集在瘤体内;各治疗组存在不同程度抑瘤效应,以瘤内间隔给药(5.5 MBq×2)组疗效最好,抑瘤率高达(86.77±4.57)%,尾静脉给药5.5 MBq×2组和11.0 MBq组间差异无统计学意义(q=1.67,P>0.05),余各组间抑瘤率差异均有统计学意义(q=3.16～24.34,P均<0.05);形态学显示抑瘤效应越好,瘤组织破坏越明显;免疫组织化学显示瘤内及尾静脉注药组热休克蛋白90(HSP90)a阳性率[分别为(26.01±3.71)%、(61.57±5.98)%]均较空白对照组[(84.13±5.71)%]下降(t值分别为20.91和6.68,P均<0.05).结论 131I-17-AAG能有效抑制裸鼠非小细胞肺癌的生长,以瘤内注药及间隔给药抑癌效应最佳.     

188Re-胰岛素样生长因子1类似物在荷人胰腺癌裸鼠体内分布及其显像研究

目的 研究188Re标记胰岛素样生长因子l类似物(IGF-1A)在荷人胰腺癌裸鼠体内的分布及其显像.方法 ①直接法标记188Re-IGF-1A并测定标记率.②建立荷人胰腺癌Patu8988裸鼠模型.③188Re-IGF-1A经瘤内注射荷人胰腺癌裸鼠瘤内,分别于注射后15 min、1 h、4 h、24 h、3 d、5 d进行SPECT平面显像.④188ReO4-经瘤内注射后15 min、1 h、2 h、4 h、24 h进行显像,取各时间组裸鼠(n=4)脏器和肿瘤组织,计算每克组织百分注入剂量(%ID/g)及肿瘤/非肿瘤组织放射性摄取比值(T/NT).结果 ①188Re-IGF-1A标记率为(94.07±0.32)%.②瘤内注射188Re-IGF-1A后,肿瘤部位放射性积聚量4 h内差异无统计学意义(F=1.622,P＞0.05),且随时间延长,肿瘤与其他脏器的T/NT呈上升趋势,其中肿瘤/肌肉在5 d时最高,达到6531.79±4930.26.③瘤内注射188ReO4-后,在体内初始主要分布于甲状腺、胃、肿瘤、血液,随时间延长,肿瘤部位放射性计数迅速下降.④在24 h,瘤内注射188Re-IGF-1A组肿瘤及肾脏内%ID/g较188ReO4-组高,两者有统计学差异(t=5.877,t=13.287,P＜0.01);两组肿瘤内%ID/g比值在24 h达到最高,为74.10倍.⑤瘤内注射188Re-IGF-1A后,SPECT平面显像见瘤内浓聚,5 d时仅见肿瘤部位显影.结论 188Re-IGF-1A对胰腺癌具有良好的亲和力,在肿瘤部位有较高的T/NT,可望作为胰腺癌治疗的药物.     

肿瘤标志物—神经元特异性烯醇化酶在肺小细胞癌中的临床意义

报告采用ABC酶联免疫法检测治疗前肺癌病人血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)的活性水平结果。其中肺小细胞癌(SCLC)85例,非肺小细胞癌(NSCLG)194例,良性肺病60例;健康对照(73名)总体均值为9.2±5.0ng/ml。如将NSE>20ng/ml定为正常上限值,SCLC的阳性检出率为91.8％,NSCL)和良性肺部疾病的阳性检出率则分别是12.4％和3.3％,其他非肺部的恶性肿瘤的阳性检出率也很低。因此,NSE是SCIC和NSCLC鉴别诊断的特异性标志物。更有意义地是,NSE可用来监测临床治疗反应,并能预报复发。     

榄香烯乳对人肺腺癌A549细胞放射敏感性影响及其机制的研究

目的 探讨榄香烯乳对人肺腺癌A549细胞放射敏感性的影响及其分子机制。方法 克隆形成实验检测10、20 μg/ml榄香烯乳对人肺腺癌A549细胞的放射敏感性影响。细胞分为空白对照组、单纯照射组(4 Gy X射线照射)、单纯药物组(给予10、20 μg/ml榄香烯乳);联合照射组(给予10、20 μg/ml 榄香烯乳24 h后4 Gy X射线照射)。Western blot检测DNA-PKcs、Bcl-2及P53蛋白的表达变化,并分析DNA-PKcs与Bcl-2、P53表达之间的相关性。结果 10 μg/ml榄香烯乳的放射增敏比SER_D0、SER_Dq 为1.54±0.20和1.43±0.15;20 μg/ml榄香烯乳SER_D0、SER_Dq 为1.63±0.32及1.75±0.19。与单纯照射组相比,10、20 μg/ml榄香烯乳联合照射组细胞的DNA-PKcs蛋白表达明显减少(t=7.52、8.33, P<0.05),Bcl-2蛋白表达明显减少(t=10.74、11.33, P<0.05),P53蛋白表达明显增加(t=-9.25、-7.66P<0.05)。DNA-PKcs与P53蛋白表达显著负相关(r=-0.569,P<0.05),与 Bcl-2蛋白表达显著正相关(r=0.755, P<0.05)。结论 榄香烯乳可增加人肺腺癌A549细胞的放射敏感性,其机制与下调DNA-PKcs表达抑制DNA双链损伤修复和上调p53,下调Bcl-2表达促进细胞凋亡有关。     

塞来昔布对非小细胞肺癌细胞增殖的抑制作用

目的研究塞来昔布对非小细胞肺癌（NSCLC）的抑制作用及机制. 方法应用MTT法检测塞来昔布对NSCLC细胞株的体外抑制作用,应用流式细胞学、透射电镜研究塞来昔布对NSCLC细胞株的细胞周期阻滞和诱导凋亡的作用,应用RT-PCR检测P27^KIP1、XIAP的表达,以研究细胞周期阻滞和诱导凋亡的机制. 结果 MTT比色试验表明,塞来昔布对NSCLC有明显的抑制作用,且表现为剂量依赖性和时间依赖性;而且,在相同条件下塞来昔布对NCI-H520的抑制率明显高于对A549的抑制率.流式细胞学试验证明,塞来昔布作用后G0/G1细胞比例上升,细胞阻滞于G0/G1期.流式细胞学、透射电镜证实了凋亡的存在,而且凋亡率随剂量的增加而增加.RT-PCR证实塞来昔布作用后P27^KIP1 mRNA表达增加,XIAP mRNA表达减少.结论塞来昔布在体外对NSCLC有明显的抑制增殖作用,其机制涉及细胞周期阻滞、诱导细胞凋亡两个方面.     

MSCT联合肿瘤标志物检查对中央型小细胞肺癌及非小细胞肺癌的鉴别诊断价值

目的 分析中央型小细胞肺癌和非小细胞肺癌的MSCT表现,并联合肿瘤标志物,探讨二者之间的鉴别诊断价值.方法 搜集2014年2月至2015年2月间经本院病理证实72例中央型肺癌患者(其中小细胞肺癌25例、非小细胞肺癌47例)的临床资料,分析两组患者的MSCT表现及与肿瘤标志物的相关性.用SPSS 17.0统计软件行单因素x2检验、成组t检验.结果 (1)胸膜腔积液、淋巴结融合征象以及支气管截断征在两组中差异有统计学意义(P＜0.05),中央型小细胞肺癌在前二者的出现率高于非小细胞肺癌,支气管截断征的出现率低于非小细胞肺癌;心包腔积液、胸膜转移、远处转移、血管受侵、肿瘤坏死,纵隔肺门及远处淋巴结肿大在两组间差异无统计学意义(P＞0.05).(2)血清肿瘤标志物CA125、CYFRA21-1、NSE、ProGRP、SCC在小细胞肺癌与非小细胞肺癌中的阳性率,组间比较具有统计学意义(P＜0.05),其中小细胞肺癌组的NSE、ProGRP阳性表达率高于非小细胞肺癌组;非小细胞肺癌组的CA125、CYFRA21-1、SCC阳性表达率高于小细胞肺癌组.(3)中央型小细胞肺癌组中有无心包积液的CYFRA21-1的阳性表达率差异具有统计学意义(P＜0.05);有无胸膜转移、有无肿瘤坏死、有无纵隔肺门及远处淋巴结肿大的CEA的阳性表达率差异具有统计学意义(P＜0.05);有无纵隔肺门淋巴结肿大的SCC阳性表达率差异有统计学意义(P＜0.05).(4)中央型非小细胞肺癌组中有无胸膜转移的CA125的阳性表达率差异具有统计学意义(P＜0.05);有无胸腔积液的NSE的阳性表达率差异具有统计学意义(P＜0.05);有无肿瘤坏死的SCC阳性表达率差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 中央型小细胞肺癌与非小细胞肺癌有不同的MSCT表现,结合肿瘤标志物分析,有助于二者的鉴别诊断.     

188Re—k—ras—AGPNA诱导胰腺癌细胞凋亡及在荷瘤裸鼠体内的生物分布

目的研究胰腺癌k-ras点突变基因的反基因肽核酸（AGPNA）生物活性和”。Re—k—ras—AGPNA诱导人胰腺癌细胞凋亡及在荷瘤裸鼠体内的生物分布。方法（1）用RT—PCR检测转染k—ras．AGPNA后胰腺癌细胞k-ras癌基因的mRNA表达水平。（2）用流式细胞仪检测转染后胰腺癌细胞的k-ras蛋白表达水平。（3）给予188Re-k-ras-AGPNA和188ReO4-3～5d后,用流式细胞仪检测胰腺癌细胞凋亡率。（4）58只荷人胰腺癌裸鼠分为188Re—k—ras—AGPNA和188ReO4-2组,采取瘤内注射给药方式,在不同时间点（2组分别为15min,1h,4h,1d,3d,5d,7d与15min,1h,2h,4h,24h）显像后处死裸鼠,计算各组织的％ID／g,并计算各组织的吸收剂量（mGy／MBq）。对数据行单因素方差分析。结果（1）转染1nmol／mlk-ras—AGPNA组细胞的k-ras突变基因mRNA的灰度比和k-ras蛋白表达率分别为1．00±0．39和（15．05±5．07）％,比未给药的肿瘤细胞对照组[分别为1．86±0．07和（24．38±5．40）％]低（F=2．545,5．329,P均〈0．05）。（2）给药后4,5d,188Re-k-ras-AGPNA组漂浮细胞的凋亡率分别为（26．30±7．45）％和（27．90±10．38）％,比188ReO4组[分别为（8．75±3．11）％和（16．87±5．85）％]高（F=9．376,P均〈0．05）。（3）瘤内注射188Re—k—ra8-AGPNA后1h和1,7d肿瘤内放射性摄取分别为（37．47＋21．31）、（35．96±7．80）和（15．46±4．93）％ID／g。肿瘤内吸收剂量为15569mGy／MBq。结论k-ras．AGPNA能抑制k-ras基因在mRNA和蛋白水平的表达。188Re—k—ra,s—AGPNA能诱导胰腺癌细胞凋亡且瘤内注射后肿瘤部位摄取高、滞留时间长。     

131I-RC-160对转染SSTR2基因的A549肺腺癌移植瘤的抗肿瘤效应

目的 研究131I-RC-160(伐普肽)对转染人生长抑素受体二型(SSTR2)的A549(A549-SSTR2)肺腺癌移植瘤的抑制作用.方法 建立A549-SSTR2肺腺癌裸鼠皮下移植瘤模型,同时建立pcDNA3质粒转染组的A549(A549-pc3)肺腺癌移植瘤模型作对照,观察131I-RC-160、RC-160、Na131I对移植瘤的抑制作用,等量的生理盐水作空白对照.治疗结束后,计算抑瘤率,随后处死裸鼠,取肿瘤组织作HE染色和免疫荧光染色,观察瘤组织的病理变化.采用SPSS 11.0软件对数据进行统计学处理.结果 A549-SSTR2细胞致瘤组中,131I-RC.160组和RC-160组的移植瘤生长明显受抑[抑瘤率分别为(75.1±4.2)%和(45.2±3.7)%],且131I-RC-160的抗肿瘤增殖效应较RC-160明显提高,差异有统计学意义(t=-6.165,P＜0.01);HE染色显示131I-RC-160组的肿瘤组织大部分片状坏死,残留少量瘤细胞,RC-160组肿瘤组织也可见片状坏死,但不如131I-RC-160组明显;免疫荧光染色显示131I-RC-160组和RC-160组的坏死区域荧光强度明显减弱,未坏死区域与生理盐水对照组无明显差异,可见明亮的绿色荧光.A549-pc3细胞致瘤组中,131I-RC-160和RC-160对瘤体有较弱的抑制效应[抑瘤率分别为(18.4 ±3.9)%和(15.2±3.4)%],与生理盐水组差异均无统计学意义(t值分别为-0.261和-0.302,P＞0.1);HE染色显示可见点状坏死,未见明显片状坏死;免疫荧光染色各组均未见明显的绿色荧光.Na131I组对转染或未转染SSTR2的移植瘤抑制作用与生理盐水组差异无统计学意义.结论 将SSTR2转染至不表达SSTR2的肿瘤后,可以介导放射性核素对肿瘤进行靶向杀伤效应,提高对这类肿瘤的治疗效果,为外源性受体基因介导放射性核素靶向性内照射治疗肿瘤提供依据.     

Gallium scintigraphy in small cell lung cancer

We have undertaken gallium imaging studies in 49 patients with histologically proven small cell lung cancer. Tracer uptake in the primary tumour was seen in 98% of cases. Twenty five patients underwent repeat scanning after induction chemotherapy and a correlation was demonstrated between conventional parameters of response and gallium scan changes (P<0.01). There was no correlation between initial gallium activity and subsequent chemoresponse (which was evaluated in 32 patients) or survival (measured in 42 patients). Ten patients who had shown a complete response to induction treatment were followed up with gallium scans repeated at three monthly intervals. Such longitudinal studies were particularly helpful in excluding tumour activity when the appearance of the chest radiographs were difficult to interpret.     

188Re-DTPA-DG的制备和荷瘤裸鼠实验研究

目的建立^188Re标记DTPA-脱氧葡萄糖（DG）的方法，观察其在荷瘤裸鼠体内分布和治疗效果。方法DTPA—DG的^188Re标记体系有氯化亚锡、葡萄糖酸钠，pH值5．5，反应体系温度为37％，反应3h，用纸层析法以生理盐水和丙酮作展开剂，测定标记物的放化纯及其在体外的稳定性。将标记物经荷乳腺癌MCF-7裸鼠尾静脉注射，于注射后1，4，8，12，24h显像。经尾静脉注射0．1ml 92．5GBq／L的^188Re—DTPA—DG，21d后观察疗效。结果^188Re—DTPA—DG的放化纯可达到95．0％。^188Re—DTPA—DG荷瘤裸鼠显像示肿瘤组织摄取高，病灶／健侧后肢对应部位放射性计数（T／NT）比值在12和24h分别为5．9和7．8。^188Re-DTPA-DG组裸鼠治疗21d后肿瘤体积[（823．6±50．58）mm^3]明显比生理盐水组[（1162．7±73．08）mm^3]小，2组间差异有统计学意义（P〈0．01），抑瘤率为29．2％。结论^188Re—DTPA—DG经荷瘤裸鼠尾静脉注射后可被肿瘤组织高选择性摄取，其对肿瘤生长抑制作用明显，可能成为肿瘤内照射治疗药物。     

^99Tc^m标记RGD环肽在荷肺腺癌裸鼠中的显像研究

目的制备^99Tc^m标记的含RGD序列的^99Tc^m-联肼尼克酰胺（HYNIC）-c（RGDfK）环肽单体,评价其在整合素表达阳性的肺腺癌严重联合免疫缺陷（SCID）小鼠肿瘤模型中的生物学分布,并进行显像研究。方法（1）以HYNIC为双功能螯合剂,以三羟甲基甘氨酸（tricine）和乙二胺二乙酸为协同配体,采用二步法制备^99Tc^m标记HYNIC—c（RGDfK）,进行细胞结合实验,测定标记物生物学活性;（2）将荷A549肺腺癌模型小鼠分为7组[第7组作为竞争性抑制组,注射显像剂前0．5h先注射HYNIC-c（CRDGfk）100μg],每组5只,经尾静脉注射7．4MBq的^99Tc^m-HYNIC-c（RGDfK）,于注射后0．5,1,2,4,8,12h处死,计算荷A549肺腺癌小鼠模型各脏器％ID／g,同时采用ROI技术研究^99Tc^m-HYNIC—c（RGDfK）在小鼠体内的生物学分布,计算不同时间点的T／NT比值（NT选取肌肉）;（3）取6只荷瘤裸鼠,其中3只为竞争性抑制组,经尾静脉注射7．4MBq的^99Tc^m-HYNIC—c（RGDfK）,于注射后0．5,1,2,4,8,12h进行静态1显像。结果^99Tc^m-HYNIC—c（RGDfK）的标记率〉90％,放化纯〉95％。^99Tc^m-HYNIC—c（RGDfK）与A549肺腺癌细胞特异性结合率最高为36．14％,体内分布实验显示^99Tc^m-HYNIC—c（RGDfK）在肾的摄取率始终高于20％ID／g,注射后0．5h肿瘤％ID／g为10．52±1．48,8h为17．26±2．81,12h为8．93±0．90,竞争性抑制组注射后0．5h为2．29±0．85。通过ROI技术测得T／NT在8h达6．87。注射后1h肿瘤可显影,4～8h显影更清晰。结论^99Tc^m标记HYNIC—c（RGDfK）易于制备,具有良好的靶向性。     

广泛期小细胞肺癌胸部IMRT后发生放射性肺炎的危险因素分析

目的 评价广泛期小细胞肺癌(SCLC)化疗后接受胸部IMRT, 发生放射性肺炎(RP)的临床和剂量-体积因素。 方法 回顾性分析2007年至2012年接受化疗和IMRT的130例初治广泛期SCLC患者, 化疗方案以顺铂、依托泊甙方案为主, 放疗平均剂量为55.3 Gy(32~67 Gy)。RP采用常见不良反应事件评价标准(4.0版)进行评价, 分析放疗结束后2级及以上RP发生的危险因素。通过单因素和多因素统计学方法分析预测因子。 结果 全组中位随访时间37个月(4~66个月)。37例(28.5%)患者出现了≥2级的RP。单因素分析显示, 年龄和剂量学参数(双肺V5、V10、V20、V30、平均肺剂量、双肺体积)与RP显著性相关; 多因素分析显示, 只有双肺V5是≥2级RP的独立危险因素。 结论 多个临床和剂量学参数与RP的发生存在风险相关性, 尤其是双肺V5。对化疗有效的广泛期SCLC患者行胸部放疗时, 应综合考虑这些因素, 适当降低V5的体积。     

^68Ga—DOTA—cNGR的制备及对荷肺腺癌裸鼠的显像研究

目的制备^68Ga-1,4,7,10-四氮杂环十二烷-1,4,7,10-四乙酸-环状NGR（DOTA-cNGR）,并评价其在正常小鼠体内的生物分布及对荷肺腺癌裸鼠的靶向显像能力。方法以羟乙基哌嗪乙硫磺酸（HEPES）为缓冲体系（pH值5．0）,水浴合成^68Ga—DOTA—cNGR,HPLC测定标记率及放化纯,观察其在人血清中的稳定性。进行^68Ga—DOTA—cNGR的正常小鼠体内生物分布和荷肺腺癌裸鼠活体microPET显像,对荷肺腺癌裸鼠的瘤组织进行病理及氨肽酶N（APN）的免疫组织化学分析。采用两样本t检验分析数据。结果^68Ga—DOTA—cNGR标记率为（99．8±0．1）％,性状稳定,在人血清中37℃保温2h后放化纯仍〉95％。正常小鼠体内生物分布结果表明,^68Ga—DOTA-cNGR主要经肾排泄,血液清除迅速,肝、胃肠道摄取较少;1h肾、血液、肝、胃、肠的放射性摄取分别为（1．61±0．22）、（0．19±0．07）、（0．25±0．24）、（0．16±0．04）、（0．12±0．05）％ID／g。荷肺腺癌裸鼠microPET显像可见肿瘤部位有放射性浓聚影,1h肿瘤与对侧正常肌肉T／NT高达7．61±0．47,经DOTA—cNGR特异性阻断后降至1．83±0．25,阻断前后差异有统计学意义（t=18．80,P〈0．05）。免疫组织化学检查证实APN特异性聚集于肿瘤新生血管表面。结论^68Ga-DOTA—cNGR易于制备,标记率和放化纯高,在人血清中的稳定性好,具有良好的代谢及肺腺瘤靶向特性,有望用于肺癌显像。